糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病临床最常见的并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,常见为一种以上周围神经受损,以感觉缺失为主,给患者的工作和生活带来诸多不便,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其机制目前还不完全清楚,近年来对糖尿病的科研提示:在糖尿病神经病变的发展过程中,代谢紊乱与血管受损为重要因素,其它如神经营养因子、免疫因素等也至关重要。     

糖尿病神经病变——防治并重

糖尿病神经病变是糖尿病最常见、最复杂的慢性并发症之一,可累及中枢神经及周围神经,是造成糖尿病患者反复住院的主要原因.糖尿病神经病变息病率较高,各项研究统计相差较大.可能受诊断标准‘检测方法及调查对象的年龄.病程.生活方式、种族、糖尿病类型等影响.     

糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。     

糖尿病周围神经病变的发病机制及药物治疗

糖尿病周围神经性病变的发生发展是在糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果。临床主要以下肢麻木,感觉异常或者肢体疼痛为主要临床表现,临床疗效不理想。本文通过对糖尿病周围神经性病变的发病机制以及药物治疗方法的探讨,以期减轻患者的痛苦,收到较好的临床效果。     

糖尿病周围神经病变的发病机制和临床诊疗进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其发病率高,受累神经广泛,症状持续时间长,严重影响患者的生活质量。近年来,随着糖尿病及其并发症研究的进展,使我们对DPN的发病机制有了更深入的了解,从而推动了临床诊断和治疗的进程。现综述如下。     

糖尿病神经病变

糖尿病神经病变,是糖尿病人中最常见的,发病率高达60%以上,也是患病初期,门店服务中尚有口服药物可对接服务的一种常见并发症。如何发生糖尿病神经病变的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为长期高血糖是最基本的病因。它不仅对神经细胞具有直接毒害作用,还会引起外周微血管病变,使神经细胞的营养供应发生障碍,使神经缺血、缺氧进     

糖尿病心脑血管病变的研究进展

糖尿病心脑血管病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,其致病机制复杂,治疗药物涉及广泛。本文对糖尿病心脑血管并发症的发病机制、治疗药物及其作用机制方面的研究进展进行综述。     

一氧化氮在糖尿病神经病变发病中的作用

目的：探讨一氧化氮(NO)在糖尿病神经病变发病中的作用。方法选取2011年4月~2014年3月本院收治的糖尿病患者220例,其中110例糖尿病合并神经病变患者作为研究组,110例无神经病变单纯糖尿病患者作为对照组。比较两组患者不同时期血清NO水平。结果研究组各个时期的NO水平较对照组低,差异有统计学差异(P<0.05)。研究组早期糖尿病患者的NO水平高于同组糖尿病中期患者,糖尿病中期患者的NO水平高于糖尿病晚期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病的发病与患者体内的NO水平有一定相关性,糖尿病神经病变患者的发病与NO水平呈负相关,进一步研究NO与糖尿病神经病变的关系,有利于其临床治疗。     

糖尿病神经病变的药物治疗新进展

糖尿病是一种慢性全身性代谢性疾病,神经病变是由于其慢性高血糖状态及其所致各种病理改变而累及中枢神经、颅神经、运动神经及感觉神经等神经系统各部位的一种病变[1],是一种最为常见、最为复杂的糖尿病并发症。     

微 RNA-29在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变( diabetic peripheral neuropathy,DPN)是慢性高血糖引起微血管损伤的主要表现之一。迄今为止,关于 DPN的发病机制尚不完全清楚。近几年,随着生物信息学和高通量测序技术的崛起,有研究报道 miRNA-29可能参与了 DPN的发病过程中的氧化应激、慢性炎症、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍等病理生理环节,但具体机制尚不明确。以下综述 miRNA-29在 DPN中的研究现状,以期为 DPN的早期防治提供新的诊疗思路。     

LncRNAs在糖尿病神经血管病变中的研究进展

长非编码核糖核酸(long noncoding RNAs,lncRNAs)是不参与翻译蛋白质的功能性RNA片段。已有不少研究证据表明lncRNAs与糖尿病有着密切联系。该文就lncRNAs在糖尿病神经病变和血管病变中的作用及其机制进行综述,为糖尿病的预防与治疗提供相关的研究依据。     

化疗药物诱导外周神经病变作用机制的研究进展

神经病变是化疗药物常见的副作用,其对癌症患者的生活质量产生很大影响。临床上,化疗诱导的外周神经病变表现为感觉、运动和自主功能的缺陷,常发生在长轴突,如手套和袜子覆盖的部位最明显。这种神经病变的病理机制是多因素的,包括氧化应激和凋亡、轴突变性、神经兴奋性增加和免疫激活与炎症反应。主要介绍了几种常见的化疗药物如铂类、紫衫类和长春碱等,干扰细胞周期导致细胞死亡和肿瘤蜕化,同时也导致严重的急性和慢性的外周神经病变。     

2型糖尿病周围神经病变机制研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者常见的慢性并发症。2型糖尿病DPN发病机制尚未完全清楚,是由多种因素综合作用的结果。其中,高糖参与的外周神经损伤机制包括线粒体功能障碍及氧化应激、多元醇通路激活、晚期糖基化终产物、硝基化反应、内质网应激等。血脂紊乱的影响机制包括氧化和糖基化低密度脂蛋白、FFA、脂类介质、氧化型胆固醇等。另外,代谢性炎症、胰岛素抵抗、神经滋养血管病变、神经营养因子、外周神经的解剖学特点均参与其中,组成了复杂而相互关联的发病机制。因此,2型糖尿病DPN需要从多靶点进行综合治疗。该文对相关发病机制进行了系统综述。     

白藜芦醇对糖尿病及其并发症作用机制的研究进展

白藜芦醇是一种天然植物抗毒素,广泛存在于多种植物中。白藜芦醇对糖尿病及其并发症的药理作用机制多样,包括激活SIRT1和AMPK等增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;激活Akt通路、增加GLUT2的表达以及抑制PDK,影响糖代谢进程降低血糖水平;激活SIRT1蛋白、PGC-1α蛋白以及参与线粒体途径,促进SOD1的生成、降低ROS的表达以及减少线粒体凋亡,减少胰岛β细胞的氧化应激损伤;也能通过激活AMPK通路、PPARα通路以及下调VEGF受体Flk-1的表达改善糖尿病肾病,抑制NF-κB而改善糖尿病性肝损伤和糖尿病视网膜病变等。综述了近5年来白藜芦醇对糖尿病及其并发症作用机制的研究进展,为进一步研究开发提供参考。     

氨基胍改善糖尿病神经病变及作用机制分析

目的　观察氨基胍对遗传突变型糖尿病小鼠 (db/d小鼠)坐骨神经传导速度减慢是否有改善作用,并分析其作用机制。方法　采用澳洲AD公司powerlab/8s多用生理记录仪测定db/db小鼠坐骨神经传导速度。结果　6mon龄db/db小鼠用氨基胍治疗五个月后相对于同年龄模型对照组坐骨神经传导速度明显加快 (P<0 05 )。同时体内晚期糖基化终产物(AGEs)的含量也明显降低。结论　氨基胍可能通过降低体内AGEs的含量来防止db/db小鼠坐骨神经传导速度的减慢。     

外泌体在糖尿病心肌病中的作用机制和临床应用的研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病最严重的心血管并发症之一,其发病率与日俱增。目前主要发病机制尚不明确。寻找一个敏感可靠的标志物,早诊断、早治疗,是有效延缓DCM发生的重要研究方向。外泌体作为细胞通讯间的关键介质,与糖尿病相关的心肌损伤和血管新生密切相关。现对外泌体在糖尿病心肌病中的作用机制和临床应用等方面进行综述。     

黄芩素对糖尿病周围神经病变保护作用机制研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是糖尿病患者致残、致死的主要原因。黄芩素具有抗炎、抗变态反应、抗氧化应激、抗肿瘤、抗菌、抗血栓形成和保护肝、心脑血管、神经元等多种生物学作用。黄芩素对糖尿病周围神经病变有一定的防治作用,本文对黄芩素防治糖尿病周围神经病变的作用机制作一综述。     

芪藤通络饮防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变发生的可能机制

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病变(DPN)的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经肽P物质(SP)蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,坐骨神经中NGF和SP蛋白表达与模型组相比明显要多(P<0.05)。结论芪藤通络饮能防治实验性糖尿病多发性神经病变大鼠坐骨神经病变,其作用可能是通过促进大鼠坐骨神经NGF和SP蛋白的表达实现的。