褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响

探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5 3蛋白的表达     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA的影响

目的 观察热敏灸对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠超氧化物歧化酶 （SOD） 的活性、 表达和丙二醛（MDA） 含量的影响， 以阐明热敏灸减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 雄性SD大鼠36只， 分为假手术组、 模型组、 艾灸组和热敏灸组。采用线栓法闭塞大脑中动脉2 h后进行再灌注， 制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型； 比色法测定SOD活性和MDA含量； Western blot技术检测大鼠大脑皮质SOD2蛋白的表达。结果 热敏灸组大鼠血清和大脑皮质SOD活性 （22.78±1.31） U/mL、（4 909.6±1 345.6） U/g均高于模型组 （20.17±1.12） U/mL、（2 602.0±1 515.5） U/g， 血清和大脑皮质MDA含量 （3.78±2.00） μmol/L、（1 226.5±38.4） nmol/g均低于模型组 （16.82±6.70） μmol/L、（1 905.6±478.6） nmol/g； 大脑皮质SOD2蛋白表达量 （0.974±0.166） 高于模型组的 （0.702±0.040）。结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用， 提高SOD活性和表达、 降低氧自由基含量可能是其作用机制之一。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

ATP酶与脑缺血及缺血再灌注损伤

在中枢神经系统疾病中。常伴有脑组织缺血、缺氧及缺血再灌注损伤,这些改变是病人致死、致残的主要原因[1]．脑组织氧储极少,当缺氧时,有氧代谢障碍,组织内可利用氧耗尽,三羧酸循环停止,ATP生成减少,ATP储存迅速耗竭;能量耗竭将导致一系列病理生理改变[2,3],如：乳酸酸中毒、钙代谢失调、离子和水异常分布、自由基产生等,加重原有损伤,其中包含ATPase的改变[4,5],脑组织中、ATPase活性的改变是神经元质股损害的标志,也是神经元．继发损伤的重要环节。如能预防或减轻因各种原因而引起性的ATPase活性改变,则有可能减轻脑…     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－peroxidase）和过氧化氢酶（Catalase）的活性，减少脑组织丙二醛（MDA）含量，这些作用有利于减轻脑缺再灌注损伤。     

巴曲酶和依达拉奉联用对缺血再灌注脑损伤沙土鼠脑保护作用

目的探讨联用巴曲酶和依达拉奉对脑缺血再灌注脑损伤沙土鼠的脑保护作用及其作用机制。方法75只沙土鼠随机分为假手术组,缺血再灌注脑损伤组(手术组),巴曲酶治疗组(巴曲酶组),依达拉奉用药组(依达拉奉组),联合用药组(联用组)。每组15只。巴曲酶组:剂量按8 U.kg-1给药时间为造模成功后当天,第3天,第5天给药。依达拉奉组:造模成功后连续给药,剂量按10 mg.kg-1,每日2次,每次间隔12 h。联用组为两药联用,剂量同上。给药途径均为腹腔注射。模型为完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,检测沙土鼠海马区凋亡细胞比例以及各组脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果手术组细胞凋亡数明显多于假手术组(P<0.05)。联用组海马区细胞凋亡率明显减少,与巴曲酶组以及依达拉奉组比较差异有显著性(P<0.05)。联用组动物脑组织中SOD活力和MDA含量较巴曲酶组比较有显著性差异(P<0.05),而与依达拉奉组比较差异无显著性。巴曲酶组与手术组相比脑组织SOD活性,MDA含量差异有显著性。结论联用巴曲酶和依达拉奉与单用巴曲酶或单用依达拉奉比较具有对缺血再灌注脑损伤具有更强的脑保护作用。     

Effects of ochratoxin a on oxidative damage in rat kidney: protective role of melatonin

Epidemiological studies indicate that ochratoxin A (OTA) may be involved in the pathogenesis of different forms of human nephropathies. Melatonin (MEL) displays antioxidant and free radical scavenger properties. In the present study, the effect of MEL on the oxidative stress induced by OTA administration in rats was investigated. Three groups of eight rats each were used: control, OTA (289 micro g kg(-1) day(-1)) and OTA + MEL (OTA, 289 micro g kg(-1) day(-1); MEL, 10 mg kg(-1) day(-1)), with treatment at two different time periods during the same day. After 4 weeks of treatment, the levels of lipid peroxidation (LPO) and the activities of catalase, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSHPx) were measured in homogenates of kidney. In OTA-treated rats, the levels of LPO and the activities of GSHPx and SOD were significantly decreased compared with controls. In OTA + MEL-treated rats, SOD, GSHPx and catalase activities and LPO levels were not changed significantly in comparison with controls.     

低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 ,无法保护脑组织免受自由基的损伤     

D-R聚甘酯对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的研究D-聚甘酯(多糖类化合物)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其可能机制。方法用改良Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中丙二醛(MDA)含量及对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果模型组大鼠在RI 24 h、RI 72 h及RI 144h时,MDA含量明显高于假手术组;而SOD和GSH-PX活性降低。D-聚甘酯可降低MDA含量,升高SOD和GSH-PX活性,尤其是在RI 144 h。结论 D-聚甘酯对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗缺血性脑组织中的自由基有关。     

甘糖酯抗氧化作用的分子机制

目的探讨甘糖酯(PGMS)清除自由基抗氧化作用的分子机制。方法给大鼠ig高脂乳剂建立高脂血症模型,分成对照组、甘糖酯治疗组、甘糖酯+DDC组,治疗3周。检测血清、肝脏、脾脏和主动脉中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,以及Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平。结果甘糖酯治疗组大鼠,丙二醛(MDA)含量降低,SOD,GSH-Px和CAT的活性显著升高,Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平增加;而甘糖酯和DDC联合用药治疗组,DDC抑制了甘糖酯诱导的Cu,Zn-SOD mRNA表达水平和SOD活性的升高,造成MDA含量的相应升高。结论甘糖酯通过诱导抗氧化酶SOD,GSH-Px和CAT的活性,增加Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平,清除体内过多的氧自由基,达到抗氧化的目的。     

盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg.kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注6 h卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低。PHC可以减轻再灌注3 d后海马神经元锥体细胞损伤程度。结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。