缺氧诱导因子1α在慢性高眼压下大鼠视网膜中的表达

目的了解缺氧诱导因子1((hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在实验性慢性高眼压大鼠视网膜中的表达并探讨其在青光眼视网膜损伤中的作用。方法60只大鼠随机分为假手术对照组;高眼压3d组;高眼压7d组;高眼压14d组;高眼压21d组;高眼压28d组。浅层巩膜静脉烧灼法制成慢性高眼压模型,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和蛋白印迹法(Western-blot)研究HIF-1在慢性高眼压下不同时段视网膜中的表达情况。结果HIF-1αmRNA和蛋白在高眼压的视网膜表达较正常视网膜明显提高(P<0.05)。高眼压后7天达到高峰,可维持28天。结论HIF-1参与了慢性高眼压的视网膜的损伤的信号转导过程,为青光眼视神经损伤的缺氧学说提供了直接证据。     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在视网膜新生血管中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α、COX-2蛋白的表达。结果给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.001)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,二者表达呈显著正相关(r=0·363,P<0.01)。结论在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α、COX-2的高表达,且二者表达密切相关。     

缺氧诱导因子-α和环氧合酶-2在视网膜新生血管中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α、COX-2蛋白的表达。结果给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.001)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,二者表达呈显著正相关(r=0·363,P<0.01)。结论在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α、COX-2的高表达,且二者表达密切相关。     

缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子 -1α(HIF-1α)和环氧合酶 -2(COX-2)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法:以高浓度氧诱导 C57BL/6J 小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及 HIF - 1α、COX-2 蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.001)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。COX-2 蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关。(r=0.363,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在 HIF - 1α、COX-2的高表达,且两者表达密切相关。     

低氧诱导因子1α在急性高眼压大鼠视网膜中的表达

目的了解低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)在急性高眼压大鼠视网膜中的表达,并探讨其在急性青光眼损伤中的作用。方法 80只Wistar大鼠随机分为对照组、穿刺组、加压后2h、12h、1d、3d、7d、14d组。对照组不做任何处理,穿刺组只进行前房穿刺不加压,加压各组前房灌注加压法制作急性高眼压模型。HE染色观察视网膜的形态学变化,免疫组织化学方法和RT-PCR方法观察HIF-1α蛋白和mRNA在视网膜中的表达情况。结果急性高眼压损伤后1d,光学显微镜下可见视网膜高度水肿,7d时水肿基本消失,14d时视网膜各层结构紊乱,明显萎缩变薄。HIF-1α蛋白和mRNA在加压后2h时表达增多(HIF-1α蛋白IOD值0.54±0.06,mRNA相对表达量1.5162±0.1199),12h达到高峰(HIF-1α蛋白IOD值1.73±0.10,mRNA相对表达量2.9041±0.1690),随时间推移表达逐渐减少,14d时降至最低(HIF-1α蛋白IOD值0.52±0.03,mRNA相对表达量1.2847±0.0434),但仍高于对照组(HIF-1α蛋白IOD值0.25±0.04,mRNA相对表达量1.0009±0.0480),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论大鼠视网膜的HIF-1α在急性高眼压后表达增加,该因子在急性青光眼发病机制中具有重要作用。     

缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞中的表达

目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达,以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,在制模成功后1周、2周、4周、6周、8周、10周及12周取眼球组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,分别以免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测视网膜组织中HIF-1α表达的位置及表达量;同时,以Real-timeRT-PCR方法检测视网膜组织中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfac-tor,VEGF)的mRNA表达水平。结果糖尿病模型诱导成功后1周,视网膜组织即有HIF-1α表达,主要位于节细胞层及内核层的细胞核内,4周时阳性细胞数大于1周(12.34±0.41vs9.32±0.74),6~10周达到高峰(分别为16.51±0.35,45.33±0.52和37.31±0.43),12周下降(9.82±0.54)。Westernblotting显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似,1周时即有表达,6~10周达到高峰,12周下降。Real-timeRT-PCR结果显示视网膜组织VEGF的mRNA水平在基础状态下少量表达,糖尿病诱导成功后表达水平逐渐提高,8周达到高峰,之后开始下降。结论HIF-1α及其下游基因VEGF在早期糖尿病视网膜神经细胞中的瞬时高表达而不是持续表达,可能是早期糖尿病视网膜神经细胞损害的原因。     

缺氧诱导因子-1信号通路在高眼压模型中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路在高眼压状态下的表达情况.方法:利用前房注射磁性微球法建立大鼠高眼压动物模型,通过荧光金逆行标记观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活情况,提取视网膜组织行Western印迹检测HIF-1α、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)-和促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的表达,并分析HIF-1α的变化趋势与眼压之间的关系.结果:高眼压1d时平均眼压为(40.33±2.94) mmHg,第3天为(68.83±2.85) mmHg,第10天时下降至(43.67±3.67) mmHg,后趋于稳定,与对照眼相比差异均有统计学意义(P＜0.01).高眼压2周时中央、中间和周边视网膜的RGCs存活率分别为61.1％±1.1％,68.5％±8.5％和73.6±3.6％,至高眼压3周迅速下降,分别为33.2％±3.2％,43.4％±3.4％和51.4％±2.1％.高眼压3d时,眼压值达最高,HIF-1α,VEGF-A和EPO的表达亦达高峰,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01);后随着眼压值下降,表达也随之逐渐减少.眼压升高3d,7d,2周分别与对照组的HIF-1α/GAPDH的蛋白灰度比和眼压值间的相关系数为0.977,0.886,0.763,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:HIF-1α的表达在一定条件下与眼压值呈正相关,该通路的早期激活可能在高眼压病程中扮演重要的角色.     

缺氧时视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α及其mRNA的时序性表达

目的探讨在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其mRNA表达的时空规律.方法对分离的牛视网膜血管内皮细胞分别进行常规和CoCl2模拟缺氧培养,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测不同缺氧时间HIF-1α及其mRNA的表达.结果正常对照组HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显著上升,4h达到高峰,16h后下降.与对照组比较,各缺氧组HIF-1α的表达均有显著性差异(P＜0.01).但各缺氧组HIF-1αmRNA的表达无明显差异.结论视网膜血管内皮细胞在缺氧早期HIF-1 α表达有短暂、迅速的增加,但其mRNA的表达无明显变化,提示缺氧可以促进视网膜血管内皮细胞HIF-1α的表达,但不是在基因的转录水平.     

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α的表达与超微结构研究

目的 研究糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与超微结构变化。方法 将132只SD大鼠随机分为对照组与糖尿病视网膜病变（DR）组，DR组采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。应用免疫组织化学SP法和RT-PCR技术分别于1、3、6个月检测视网膜中HIF-1α蛋白及其mRNA的表达，透射电镜观察视网膜的超微结构。结果 免疫组织化学与RT-PCR检测结果均显示，HIF-1α蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达，在DR组中呈进行性表达增强（P〈0．05）；透射电镜观察：正常对照组大鼠视网膜血管未见异常，DR组随着病程发展逐渐出现视网膜血管内皮细胞肿胀，基底膜厚薄不均。结论 DR中HIF-1α的异常表达和超微结构改变与视网膜缺氧关系密切，两者与DR的发生发展密切相关。     

活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜HIF-1α表达的影响

目的观察活血化瘀方剂对大鼠视网膜急性高眼压损伤的保护作用及对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 140只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组10只、穿刺组10只、加压组60只和治疗组60只。前房灌注加压法制作急性高眼压模型维持60min(眼压至66mmHg,1kPa=7.5mmHg)。加压组分别于造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物,治疗组在造模后即刻给予活血化瘀方剂4mL灌胃,并分别在造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物。通过HE染色观察视网膜的形态学变化,免疫组织化学方法和实时定量逆转录聚合酶链反应(Real-TimeqRT-PCR)方法检测HIF-1α在各组视网膜中的表达情况。结果造模加压后1d,光学显微镜下可见视网膜高度水肿,7d时水肿基本消失,14d时视网膜各层结构紊乱,明显萎缩变薄。治疗组造模加压后2h、12h视网膜形态学变化与加压组同一时间点无明显差别,其他各时间点视网膜损伤程度均较加压组同一时间点轻。免疫组织化学染色及Real-Time qRT-PCR结果显示:造模加压后2 h HIF-1α的表达即增加(IOD0.54±0.06,mRNA1.5162±0.1199),12h达到高峰(IOD1.73±0.10,mRNA2.9041±0.1690),随着时间推移表达逐渐减少,14d时降至最低(IOD0.52±0.03,mRNA1.2847±0.0434),但仍高于对照组(IOD0.25±0.04,mR-NA1.0009±0.0480,P<0.05);治疗组该因子的表达变化趋势与加压组相同,但除造模后2h、12h外,治疗组各时间点HIF-1α的表达量均比加压组同一时间点低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论活血化瘀方剂对急性高眼压造成的视网膜损伤有保护作用,这种保护作用可能与其减少视网膜内源性HIF-1α的表达有关。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及相关性

目的:检测视网膜新生血管中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,研究其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型,取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。VEGF蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关(r=0.931,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α,VEGF的高表达,且两者表达密切相关。     

缺氧诱导因子-1α在大鼠角膜发育过程中的表达

目的　观察大鼠角膜在胚胎期及生后发育期缺氧诱导因子-１α（ｈｙｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-１ａｌｐｈａ,ＨＩＦ-１α）的表达,探讨ＨＩＦ-１α与角膜发育之间的关系。方法　取实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为８组:胚胎１２ｄ（Ｅ１２）、胚胎１６ｄ（Ｅ１６）、胚胎２０ｄ（Ｅ２０）、生后１ｄ（Ｐ１）、生后７ｄ（Ｐ７）、生后１５ｄ（Ｐ１５）、生后２１ｄ（Ｐ２１）、成年组,每组３只鼠６眼,共４８眼。每只鼠取一眼,采用免疫组织化学方法检测ＨＩＦ-１α的表达,另一眼采用实时荧光定量ＰＣＲ方法检测角膜组织中ＨＩＦ-１αｍＲＮＡ的表达（Ｅ１２、Ｅ１６时鼠胚眼球较小,无法分离角膜组织,未行ＰＣＲ检测）。结果　免疫组织化学染色结果显示,大鼠在角膜发育过程中,ＨＩＦ-１α的表达存在时空变化。Ｅ１２时,由表面外胚层分化的两层细胞内可见明显棕黄色颗粒。Ｅ１６时,分化形成的上皮层、基质层、内皮层中ＨＩＦ-１α阳性表达显著。Ｅ２０时,棕黄色颗粒集中表达在上皮层、内皮层,基质层染色较弱。Ｐ１、Ｐ７时,大鼠眼睑粘连,角膜各层中ＨＩＦ-１α维持少量表达,上皮、内皮细胞较基质细胞染色明显。Ｐ１５时,ＨＩＦ-１α在上皮层阳性着色尤其强烈,细胞核、细胞浆棕黄色颗粒明显,基质层未见阳性着色,内皮层见少量细胞核着染。Ｐ２１时,ＨＩＦ-１α的阳性表达更加集中在上皮层基底细胞,基质层、内皮层表达阴性。成年组,角膜中仅在上皮基底细胞见ＨＩＦ-１α阳性表达,余未见阳性。实时荧光定量ＰＣＲ显示ＨＩＦ-１αｍＲＮＡ在角膜发育期各组表达量不同,差异有统计学意义（Ｆ＝９７．００、Ｐ＜０．０５）。Ｐ１组与Ｅ２０组之间,成年组与Ｐ２１组之间比较,差异均无统计学意义（Ｐ＝０．２０、０．０５）,其余各组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＨＩＦ-１α在大鼠角膜发育过程中存在阳性表达,且随发育时期不同表达部位、表达量发生变化。ＨＩＦ-１α可能在角膜各层分化、细胞分裂过程中发挥重要作用。     

糖尿病大鼠视网膜中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的研究

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达,探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展中的作用。方法:SD大鼠120只随机分为对照组与DR组,DR组采用链脲佐菌素(STZ)一次性建立糖尿病模型。应用免疫组化SP法和RT-PCR技术分别于1,3,6mo检测视网膜中HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA的表达变化。结果:HIF-1α与VEGF蛋白及其mRNA在对照组视网膜中不表达,在DR组中呈进行性表达增强(P<0.05);DR组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.605,P<0.05)。结论:DR视网膜中HIF-1α与VEGF表达增强,与DR的发生发展密切相关。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

肿瘤的生长和转移依赖肿瘤细胞对缺氧的适应和新生血管的形成,而肿瘤新生血管的形成受多种因子的调控.缺气门诱 导因子-1α（HFIF-1α)是缺氧条件下肿瘤细胞生长的一种转录因子.     

缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠角膜上皮细胞中的表达

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在早期糖尿病大鼠角膜上皮细胞中的表达以探讨其在糖尿病性角膜上皮细胞病变发生及发展中的作用。方法:用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,在制模成功后1,2,4,6,8,10及12wk取眼球组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,分别以免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测角膜上皮细胞中HIF-1α表达的位置及表达量。结果:糖尿病模型诱导成功后1wk,角膜上皮细胞中即有HIF-1α表达,主要位于基底细胞的细胞核内,4wk时阳性细胞数大于1wk(21.80±1.93vs15.30±2.05),6～10wk达到高峰(6,8和10wk分别为49.00±2.82,90.80±4.23,51.40±5.21),12wk下降(14.40±2.06)。Westernblotting分析显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似,1wk时即有表达,6～10wk达到高峰,12wk下降。结论:HIF-1α在早期糖尿病角膜上皮细胞中的瞬时高表达而不是持续表达,可能是早期糖尿病角膜上皮细胞病变的原因。     

大鼠视网膜胚胎发育的形态学改变及低氧诱导因子-1α的表达

目的 观察大鼠视网膜胚胎发育的形态学改变及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的时空表达,探讨HIF-1α在视网膜胚胎发育过程中的作用.方法 对胚胎10～20 d大鼠视网膜进行光镜观察;用免疫组织化学方法检测不同胎龄视网膜(10、12、14、16、18、20 d)HIF-1α的表达.结果 大鼠视网膜发育起自胚胎10 d;14 d外层色素上皮细胞呈单层排列,神经上皮层逐渐增厚;16 d神经上皮层分为内外两层;18 d出现chievitz层;20 d内网层形成,神经节细胞开始分化.至出生前,视网膜组织分为色素上皮细胞层、神经母细胞层和神经节细胞层.低氧诱导因子-1α在胚胎早期(10～12 d)呈现高表达,随胎龄增加而表达减弱,且表达部位随发育进程而改变.结论 大鼠视网膜发生起始于胚胎第10 d,随胎龄增加逐渐分化,至出生前发育尚不完善.HIF-1α在大鼠胚胎期视网膜的时空表达变化提示HIF-1α可能参与了大鼠视网膜的胚胎发育过程.     

缺氧诱导因子-1α在喉癌中的研究进展

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)作为实体肿瘤细胞发生低氧应激反应的重要标志物,与多种肿瘤的发生、发展、治疗及预后关系密切.近年来研究表明,HIF-1α 可通过调控下游靶基因的表达促进喉癌的进展,降低喉癌对放射化学治疗(简称放化疗)的敏感度.靶向抑制HIF-1α 的表达,增强喉癌对放化疗的敏感度,或将成为提高喉癌治疗的...     

缺氧诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞转录和表达缺氧诱导因子-1α的研究

目的探讨在不同缺氧时相人视网膜色素上皮(RPE)细胞转录和表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的情况。方法原代培养人RPE细胞,经鉴定后,选择第3—6代RPE细胞进行缺氧分析,分别在缺氧6、8、16、24、48h不同时相,利用半定量RT—PCR法及免疫荧光测定法检测人RPE细胞转录和表达HIF-1α的情况。结果半定量RT-PCR法和免疫荧光法检测结果均显示缺氧可以明显诱导入RPE细胞转录和表达HIF-1α。在缺氧8h时,HIF-1α转录和表达量达高峰,并可持续至24h后;缺氧48h时,人RPE细胞代谢产物增加,细胞形态发生改变,HIF-1α转录和表达量开始下降。结论缺氧可以明显诱导人RPE细胞转录和表达HIF-1α,这可能是发生脉络膜新生血管的重要始动因素。（中华眼科杂志,2005,41：312-316）     

大鼠视网膜胚胎发育过程中低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达

背景研究发现低氧诱导因子-1（HIF-1）与机体缺氧的生理反应有关,并在胚胎发育过程中发挥作用。此外人视网膜胚胎发育过程中血管内皮生长因子（VEGF）呈高表达。但二者在胚胎期缺氧环境中的作用及相互关系仍有待研究。目的观察大鼠视网膜胚胎发育过程中HIF-1α和VEGF的表达变化,探讨HIF-1α和VEGF在视网膜胚胎发育过程中的作用和相互关系。方法30只清洁级SD孕鼠剖腹取出胚胎10、12、14、16、20d鼠,每组取5只孕鼠,每只孕鼠随机选取2只胎鼠进行观察。摘除胎鼠一侧眼球,分离视网膜并制备切片,用免疫组织化学法检测视网膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白的阳性表达,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法分别检测不同胎龄大鼠及成年大鼠视网膜组织中HIF-1α mRNA及VEGF mRNA的表达。结果免疫组织化学染色表明,在大鼠视网膜胚胎早期（10～12d）即可检测到HIF-1α和VEGF蛋白均呈高表达,二者的表达强度均随胎龄的增加而减弱（F=56．70,P〈0．01;F=60．78,P〈0．01）,各胎龄组视网膜中HIF-1α和VEGF蛋白的表达量均明显高于成年鼠,差异均有统计学意义（P〈0．01）,随胎龄的增加HIF-1α蛋白在视网膜中的表达变化与VEGF蛋白表达呈正相关（r=0．96,P=0．00）。RT—PCR检测结果表明,大鼠胚胎早期（10～12d）即可检测到HIF-1α mRNA和VEGF mRNA在视网膜中均呈高表达,二者的表达均随胎龄的增加而减弱（F：68．84,P〈0．01;F=96．49,P〈0．01）,各胎龄组视网膜中HIF-1α和VEGF蛋白的表达量均明显高于成年鼠,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论大鼠视网膜胚胎发育过程中HIF-1α及VEGF的表达随着胎龄的增加均呈先高后低的动态变化趋势,提示HIF-1α／VEGF通路参与大鼠视网膜的胚胎发育过程。     

急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶mRNA表达的变化

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶（GS）mRNA的表达变化。方法前房灌注加压至110mmHg，维持60min。提取视网膜总RNA，以RT—PCR半定量GSmRNA。结果大鼠前房加压解除后4h，GSmRNA的表达较对照眼开始升高（P〈0．05），至24h达高峰（P〈0．01），36h降低（P〈0．05），72h（P〉0．05）恢复至正常水平。结论急性高眼压后大鼠视网膜GSmRNA的表达呈现明显升高过程，可能引起GS表达上调，促进谷氨酸转化为谷氨酰胺，从而减轻视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤。