重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动…

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＳＤ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２￣１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ〈０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ〈０．０５）；以６     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动态变化

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＤＳ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２～１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ＜０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ＜０．０５）；以６ｐｐｍ浓度维持至２４小时，氧合指数持续改善，肺动脉血流继续增加。提示：吸入ＮＯ能显著降低重症ＲＤＳ患儿的肺血管阻力，改善氧合；采用无创伤性方法测定平均肺动脉血流速度对选择吸入ＮＯ适应证、评价疗效有较大的价值     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）时，因其副作用而受到了限制。近年来，随着对一氧化氮（ＮＯ）基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。     

吸入NO对新生儿出血时间和血小板聚集的影响

研究吸入一氧化氮（ｉＮＯ）疗法对足月新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）出血时间延长和血小板聚集的影响。对象和方法以美国Ｉｏｗａ某医院接受ｉＮＯ治疗的９例ＰＰＨＮ为研究对象。当病情改善时，ｉＮＯ减到５×１０－６。为了研究目的，在停用ｉＮＯ前将其暂时增加到...     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压 (ＰＰＨＮ)是新生儿时期严重的临床综合征 ,其特点是持续肺高压和右向左分流。引起持续性肺高压的主要因素是肺血管痉挛。常见病因有窒息、呼吸窘迫综合征、胎粪吸入和肺炎等。新生儿严重的低氧血症通常都与ＰＰＨＮ有关 ［１］。近年来国外应用一氧化氮 (ＮＯ)吸入治疗ＰＰＨＮ和严重低氧血症 ,取得良好效果。一、ＮＯ吸入降低肺动脉高压的机制ＮＯ是简单小分子物质 ,具有一额外电子 ,其化学性质活跃且不稳定 ,半衰期仅３秒～５秒。可溶于水和脂肪 ,能自由弥散于细胞周围。ＮＯ与Ｏ２ 反应产生的ＮＯ２ 和过氧亚硝酸…     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压时，因其副作用而受了限制，近年来，随着对一氧化氮基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。     

吸入一氧化氮逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压

目的 观察吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）是否可逆转幼猪急性缺氧性肺动脉高压。方法 选用１０头上海种白猪。利用低氧建立急性缺氧性肺动脉高压模型。吸入不同浓度ＮＯ（０,１０,２０,４０,８０,１２０ｐｐｍ）。在各时相分别进行血液动力学指标、二氧化氮和高铁血红蛋白浓度监测。结果 吸入不同浓度ＮＯ可明显降低肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）、肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）、跨肺压（ＴＰＧ）、体肺动脉压之比（Ｐｐ／Ｐｓ）、     

一氧化氮在儿科的临床应用

儿科患者低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加,部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ）合成,最终导致局部血管收缩。ＮＯ吸入（ｉｎｈａｌｅｄＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ｉＮＯ）代替缺乏的内源性ＮＯ〔１〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）,早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）和儿童急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。１　ｉＮＯ选择…     

一氧化氮治疗小儿先天性心脏病合并肺动脉高压的临床初步探讨

观察１２创先天性心脏病（ＣＨＤ）合并肺动脉高压（ＰＨ）患几吸入一氧化氮（ＮＯ）２０分钟后，肺动脉（ＰＡ）、肺毛细管（ＰＷ）、主动脉（ＡＯ）的压力和阻力改变情况，以及ＡＯ血氧饱和度、心率（ＨＲ）、高铁血红蛋白浓度的改变情况，并与１７例同类患儿静注立其丁作对照。结果显示吸入ＮＯ浓度在（３５～５５）×１０－６（即百万分之一，ｐｐｍ）时，可显著降低ＰＡ压力（Ｐ＜０．０５），而对ＡＯ压力无影响；对照组降低ＰＡ压力非常显著，但降ＡＯ压力亦非常显著（Ｐ均＜０．０１）。提示ＮＯ有可能是一种比较理想的选择性降低ＰＡ压力的因子，在一定浓度范围内无明显的毒副作用，但维持作用时间较短。     

低浓度一氧化氮及妥拉苏林对兔低氧性肺动脉高压的作用比较

目的　探讨吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ） 及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法　予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸入６×１０－ ６ ＮＯ及气管内滴入和右心室内注入０－５ ｍｇ／ｋｇ 妥拉苏林,通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（ＭＡＰ） 、右心室收缩压（ＳＲＶＰ）及血气的变化。结果　低氧通气使家兔ＳＲＶＰ由（１４－０ ±２－２） ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝ ０－１３３ ｋＰａ）上升至（１７－４±２－０） ｍｍＨｇ（Ｐ＜０－０５）,吸入６×１０－６ ＮＯ 后降至基础水平（ Ｐ＜ ０－０５）;吸入前后ＭＡＰ差异无显著意义（Ｐ＞ ０－０５）。低氧通气同时吸入ＮＯ对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使ＭＡＰ和ＳＲＶＰ下降（Ｐ＜０－０５） ;气管内给药还使ＳＲＶＰ／ＭＡＰ比值由０－２１±０－０６ 下降至０－２０±０－０６（ Ｐ＜０－０５）,该效应与吸入ＮＯ相比,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５） 。气管内给药使ＭＡＰ、ＳＲＶＰ下降的百分率均小于右心室内给药（Ｐ＜０－０５）。结论　吸入６ ×１０－６ ＮＯ能选择性扩张肺血管;妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性,仍弱于ＮＯ的作用;但右心室内给药缺乏肺血管选择性。     

应用一氧化氮治疗小儿难生呼吸衰竭（附三例分析）

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）配合治疗难治性呼衰的疗效。方法 经机械通气治疗无好转或进行性恶化,采用经气道吸入ＮＯ治疗严重呼衰患儿３例,浓度为５～２０ｐｐｍ,给患儿持续吸入。结果 治疗３例脉搏氧饱和度（ＳＰＯ２）均有好转,呼吸顺应性改善,肺水肿好转,未发现明显不良反应。结论 吸入ＮＯ可明显改善低氧性呼衰的ＳＰＯ２,且起效快,适宜用于难治性呼衰的治疗。     

胎粪吸入综合征及并发持续肺动脉高压的肺机制研究

目的 探讨胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）及并发持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）患儿的肺功能变化。方法 应用美国Ｂｉｃｏｒｅ公司的ＣＰ－１００新生儿肺功能监护仪检测２０例ＭＡＳ患儿的肺功能,结果 ＭＡＳ患儿呼吸频率（ＲＲ）为（８３±１５）次／ｍｉｎ,气道阻力（ＡＲ）为（１０８±４６）ｃｍＨ２Ｏ（Ｌ·ｓ）。比对照组的（４５±６．０）次／ｍｉｎ（３８±１７）ｃｍＨ２Ｏ／（Ｌ·ｓ）明显增高（ｔ＝２．３０,２．５１,Ｐ     

新生儿疾病的一氧化氮吸入治疗(二)

(续前 2 0 0 1年第 11期 )3　临床应用及疗效3.1　应用指征　①伴有肺血管张力异常的疾病 ,如新生儿持续性肺动脉高压 ;②对缺氧的足月或近足月儿 (胎龄≥ 33周 ) ,在进行机械通气及吸入氧浓度为 10 0 %的条件下 ,若氧合指数[1] 仍≥ 2 5或ＰａＯ2 仍 <13 3ｋＰａ(10 0ｍｍＨｇ) ;③如早产儿出现上述情况时亦可考虑应用ＮＯ吸入治疗 ,但其效果差于足月儿。3 2　持续性肺动脉高压 (ＰＰＨＮ ) [1,2 ]　国外资料表明 ,ＰＰＨＮ发病率高达1 9‰ ,它可以是特发性的 ,也可以与新生儿其他心、肺疾病 ,如胎粪吸入综合征、窒息及感染等有关。动物实…     

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压王丹华，赵时敏氧化氮（ＮＯ）是血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）的成分之一，对调节围产期新生儿的肺血管张力有重要作用。动物实验表明，吸入ＮＯ作为选择性的肺血管扩张剂，能有效地缓解低氧、酸中毒引起的肺循环阻力增高。近年来，吸...     

一氧化氮吸入疗法的实验和临床研究

一氧化氨（ＮＯ）吸入可选择性扩张肺动脉和改善急性肺损伤病人的动脉氧合，但其氧化产物二氧化氮（ＮＯ２）可直接造成肺损害。用自行研制的ＮＯ吸入装置，在模肺、动物实验和临床应用中观察了不同浓度氧、ＮＯ吸入及ＮＯ在不同部位给入，对ＮＯ２产生的影响。结果显示，吸入氧浓度的提高可使ＮＯ２生成明显增加，ＮＯ给入的部位对ＮＯ２生成无明显影响，玻璃炭可将ＮＯ２完全转化为ＮＯ，钠石灰可吸收ＮＯ２。     

硫酸镁治疗早产儿持续肺动脉高压的临床研究

目的 探讨硫酸镁对早产儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）的治疗及安全性。方法 将新生儿科１１例确诊为早产儿ＰＰＨＮ的患儿予以１０％硫酸镁治疗,先用负荷量２００ｍｇ／ｋｇ静脉滴注３０ｍｉｎ后,再以１０％硫酸镁每小时２０～５０ｍｇ／ｋｇ静脉滴注维持,监测血压、生命体征、电解质、血气分析等。结果 硫酸镁治疗后患儿皮肤逐渐转红,２４ｈ,ｐＨ由（７．３３±０．０５）下降到（７．３２±０．０６）,ＰａＯ２由（５．０７±０．４３）上升到（９．１７±０．６５）ｋＰａ,Ａ－ａＤＯ２由（６２．４ ±１０．２４）下降到（５６３．３５±１９．３７）ｍｍＨｇ,ＯＩ由（４９．７８±９．５２）降到（３２．５９±３．２２）,经方差分析及最小显著性检验,治疗后较治疗前差异有显著性。结论 硫酸镁治疗早产儿ＰＰＨＮ较安全,疗效明确,易接受。     

一氧化氮吸入治疗小儿急性呼吸衰竭

为观察一氧化氮（ＮＯ）治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效，应用我院自行研制的ＮＯ吸入装置，对１５例急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和急性呼吸衰竭（简称急性呼衰）患儿进行ＮＯ吸入治疗。结果：７例有效，ＮＯ吸入前后比较氧分压与吸入氧浓度比值上升４．１±２．３ｋＰａ（３０．５±１７ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）（ｔ＝４．５２，Ｐ＜０．０５），氧合指数降低９±３（ｔ＝４．６３，Ｐ＜０．０５）。对２例肺动脉导管压力监测显示，肺动脉压和肺血管阻力明显下降，体动脉压和心率无显著性变化。结论：ＮＯ吸入疗法对部分急性呼衰患儿有效，宜在急性低氧性呼衰、心功能未受严重损害时应用。     

一氧化氮合酶mRNA在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

目的探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｃＲＮＡ探针对缺氧组大鼠（６只）及对照组大鼠（７只）进行原位杂交。结果缺氧２周后的大鼠肺动脉收缩压（３．８±０．７ｋＰａ）（２８±５ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、肺动脉平均压（２．８±０．６ｋＰａ）及肺动脉舒张压（１．４±０．４ｋＰａ）与对照组（２．９±０．５ｋＰａ，１．９±０．５ｋＰａ及０．９±０．５ｋＰａ）相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为弱阳性（３只）及阴性（３只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性；对照组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为阳性（７只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性。ＮＯＳｍＲＮＡ的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关（ｒｓ＝－０．６７３、－０．５９６及－０．６２１，Ｐ均＜０．０５）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞ＮＯＳｍＲＮＡ表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。     

一氧化氮治疗新生儿疾病42例

一氧化氮 (ＮＯ)吸入疗法是 90年代才逐渐发展起来的一种新技术 ,主要应用于各种原因引起的肺动脉高压 (ＰＨ)及呼吸衰竭。 1992年首次有人报道将一氧化氮吸入疗法 (ｉＮＯ)用于治疗新生儿持续肺动脉高压 (ＰＰＨＮ) ,疗效显著 ,无明显副作用[1,2 ] 。我院于 1997年 1月～ 2 0 0 0年 11月共使用ｉＮＯ治疗 4 2例新生儿病人 ,现报告如下。资料及方法一、临床资料　 4 2例中男 2 8例 ,女 14例 ,胎龄 38.6 5±2 .4 2周 (31+ 5～ 4 2 + 4 周 ) ,出生体重 310 5 .6 7± 5 35 .32 ｇ(184 0～ 4 30 0ｇ) ;发病时日龄 8.4 5± 6 .6 7ｈ。新生儿窒息 …     

胎粪吸入综合征及并发持续动脉高压的心功能变化

探讨胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）及并发持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）患儿的心功能变化。应用ＳＳＤ６５０－Ａｌｏｋａ超声多谱勒诊断仪检测４０例正常新生儿和ＭＡＳ患儿的心功能。结果表明：ＭＡＳ患儿左心功能的ＥＦ％（５３．６２）较对照组（６２．１４）,Ａ／Ｅ（０．７６）较对照组（１．１５）均低和右心功能ＣＯＬ／ｍｉｎ（０．８５）较对照组１．１０及,Ａ／Ｅ（０．７８）较对照组１．２２均明显降低,Ｐ均〈０．０５或０