大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后fas基因和fasL基因表达变化的规律

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas mRNA和FasL mRNA的表达变化。方法：实验于2004-03-01／06-30在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心进行。取健康Wister大鼠48只随机分为6组，即假手术组，缺血2h再灌注6，12，24，48和72h组，每组8只鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型，应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质Fas mRNA和FasL mRNA表达。结果：假手术组Fas mRNA，FasL mRNA均未见表达，再灌注6h起二者开始有少量表达(分别为0．23&;#177;0．02和0．06&;#177;0．01)，Fas mRNA的表达高峰在再灌注24h(0．94&;#177;0．06)，FasL mRNA的表达高峰在再灌注48h(0．35&;#177;0．02)，再灌注72h二者的表达均明显下降(分别为0．45&;#177;0．03和0．22&;#177;0．03)。结论：脑缺血再灌注可诱导Fas mRNA和FasL mRNA表达。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NO的影响

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组。采用腔内线栓法制备动物模型，检测纳洛酮治疗组及对照组大鼠脑组织NO含量、脑组织含水量及梗死体积。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量显著升高，应用纳洛酮后缺血侧脑组织NO含量下降，脑组织水肿减轻，梗死灶体积显著减小。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与纳洛酮降低急性缺血脑组织N0含量有关，纳洛酮具有神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义.方法2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌0,1,3,6,9,12,24,72 h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化.结果苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变.免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达.缺血再灌0～1 h NMDARi表达即明显增高,3 h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72 h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复.结论脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注早期DNA修复功能的研究

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注不同时相DNA修复酶Ku70的表达变化及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO)2h再灌注不同时间点缺血脑组织区Ku70的表达情况。结果：正常对照组、假手术组、手术组非缺血侧大脑半球Ku70广泛表达，定位于细胞核；手术组缺血侧尾壳核于再灌注0．5h，额顶叶皮质于再灌注2hKu70阳性细胞数开始减少[分别为(83.3&;#177;5.3)及(105．5&;#177;5．1)个／视野，t=2．561及14．934，P均&;lt;0．05]，于再灌注6h，上述区域Ku70表达水平显著降低[分别为(23．8&;#177;3．8)及(37．8&;#177;4．3)个／视野，t=3．149及20．771，P均&;lt;0．01]，并持续至再灌注48h。结论：大鼠局灶性脑缺血再灌注早期，DNA修复酶Ku70在损伤区域的表达水平降低，提示再灌注早期DNA修复功能降低，在促进缺血再灌注区域细胞损伤中可能起有重要作用。     

硫酸镁治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法：制备易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-pronereno vascular hypertension rats，RHRSP)，用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型。实验1：造成缺血6h再灌注18h，治疗组于不同时程使用硫酸镁，测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验2：造成缺血2h再灌1，3，5d，治疗组于再灌注后立即使用硫酸镁，采用TUNEL法原位标记DNA片段，检测TUNEL阳性细胞的变化。结果：治疗组的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值显著减小，TUNEL阳性细胞亦明显减少(P&;lt;0．05)。结论：硫酸镁能减轻脑缺血再灌注损伤，早期用药效果更好，减少再灌注后细胞损伤很可能是其作用机制之一。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预

目的 研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验随机分为3组：（1）正常假手术组。（2）生理盐水组。（3）地塞米松组[0.5mg/（kg&;#183;d）]。生理盐水组与地塞米松组分别于缺血2h后再灌，6，12，24，48h。采用HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验（ELISA）等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织TNF-α表达的影响。结果 脑缺血再灌注性损伤后TNF-α阳性细胞数，生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组（3.0&;#177;7.2）（q=9.38-17.98，P&;lt;0.01），再灌注6，12h，地塞米松组（45.1&;#177;5.4，81.4&;#177;17.4）明显多于生理盐水组（34.2&;#177;7.2，60.4&;#177;15.4）（q=4.67，P&;lt;0.01；q=3.50，P&;lt;0.05）。结论 脑缺血再灌注后TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的：观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法：取SD大鼠44只，按随机数字表法分为4组：假手术组，脑缺血再灌注组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，自颈内、外动脉分叉处起始，假手术组的尼龙栓子插入13mm，其余3组插入(18．0&;#177;0．5)mm造成大脑中动脉完全缺血30mm，缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态，L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预，假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12，24h，2，4d分别处死动物取材，紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量，免疫组化法测脑组织NOS活性，TUNEL法检测调亡细胞。结果：脑缺血再灌注急性期(术后12h)，脑组织一氧化氮含量迅速增高[(10．14&;#177;1．97)mol／g]，L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量[(3．86&;#177;1．35)mol／g]，硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量[(12．46&;#177;1．57)mol／g]，SPSS10．0统计分析软件LSD法统计结果，各组间比较，F=24．07，P&;lt;0．05，有明显显著性意义。术后12h L-NAME抑制NOS的活性[(16．0&;#177;1．2)个／视野]，硝普钠组NOS的表达增强[(62．0&;#177;42)个／视野]，组间比较，F=21．3，P=0．003，有显著的统计学意义，术后24h，L-NAME进一步抑制NOS的活性，硝普钠组NOS的表达仍高，组间比较差异有显著性意义(F=16．18，P=0．023)，再灌注2d，各组间NOS的活性表达无统计学意义。再灌注2d TUNEL法显示L-NAME组调亡细胞增多，硝普钠组调亡细胞减少，组间比较差异有显著性意义(F=123，P=0．019)。结论：一氧化氮能明显抑制神经细胞的调亡。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管，降低脑血流量，减少脑代谢耗氧量，从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对话性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用，对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。 目的：观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 设计：随机对照实验。 单位：西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。 材料：实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只，鼠龄三四个月，体质量200-300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组，每组1O只。 方法：分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚，待其翻正反射消失后，分离并结扎颈外动脉，对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处，但不结扎。模型组：在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL；对照组：在术毕后腹腔注入生理盐水10mL；尼莫地平组：在缺血前10min腹腔注入10g／L尼莫地平1mg／kg；异丙酚组：在缺血前10min腹腔注入10g／L异丙酚110mg／kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h．眼眶取血，开颅取脑，观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 主要观察指标：大鼠脑梗死范围，脑组织含水量，血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶，脑组织超氧化物歧化酶活性，丙二醛含量．钙离子含量，电镜下脑细胞超微结构。 结果：①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[（10．45&;#177;3.65，19.68&;#177;4．03）％，（t=3.493，P〈0.01）]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[（471&;#177;200，1930&;#177;917）IU/L（t=3．493，P〈0．01）]；乳酸脱氢酶含量为（8240&;#177;2580）U／L，与模型组[（15470&;#177;2680）U／L]比较差异有显著性意义（t=3．441，P〈0．01）；异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[（78.2&;#177;2．4,82 9&;#177;2.9）％，（t=3.321，P〈0.01）]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%，与模型组47.6％比较有显著性差异（t=6.21，P〈005）。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为（1690&;#177;780）U／g，与模型组（830&;#177;110）U／g比较差异有显著性意义（t=-3A20，P〈0．01）；丙二醛含量明显低于摸型组[（0.05&;#177;014，0．115&;#177;0.047）μmol／g，（t=3.336．P〈0．01）]。 结论：麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

局灶性脑缺血再灌注中c-Fos，胶质纤维酸性蛋白的表达和神经保护

目的：研究c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein，GFAP)在局灶性脑缺血再灌注中的表达，尼莫地平脑保护作用的时机。方法：采用线栓法大脑中动脉闭塞90min加双侧颈总动脉结扎60min造模，18只SD大鼠随机等分为6组：对照组，I-R组，预防组，缺血治疗组，I-R治疗组，再灌注后治疗组。尼莫地平颈内动脉给药，再灌注后24h行脑功能障碍评分，再灌注72h处死测量脑组织梗死体积．并行苏木精一伊红染色，c-Fos，GFAP免疫组化染色。另选18只动物，I-R组9只和I-R治疗组9只各再分为再灌注后2，24和48h，行苏木精一伊红染色，c-Fos，GFAP免疫组化染色。结果：苏木精-伊红染色示预防组，I-R治疗组，再灌注后治疗组较之I-R组缺血半暗区神经元损伤明显减轻。再灌24h后神经功能障碍评分为：缺血治疗组(2．3&;#177;0．8)分≥I-R组(2．2&;#177;1．0)分&;gt;再灌注后治疗组(1．8&;#177;0．6)分&;gt;预防组(1．5&;#177;1．2)分&;gt;I-R治疗组(1．3&;#177;0．5)分&;gt;对照组(0．8&;#177;1．1)分，治疗组中除缺血治疗组外均较I-R组梗死体积小，但较对照组大，差异有统计学意义。治疗组皮质缺血半暗带，海马CA1区GFAP阳性细胞数均较I-R组少(P&;lt;0．05)．但齿状回减少程度较轻；给药后皮质缺血半暗带以及海马各区c-Fos阳性细胞数明显减少。GFAP在再灌注2h大量表达，48h达高峰，且反应性星型胶质细胞居多，72h持续表达；c-Fos 2h反应最为强烈，24h仍大量表达，48h后明显下降，72h少量表达。结论：预防性及再灌注早期尼莫地平动脉给药对局灶性脑缺血再灌注治疗效果较好；反应性胶质细胞对脑缺血后神经元存活起着重要作用；c-fos基因参与了脑缺血损伤的信号转导。     

NeuN及其在局灶性脑缺血再灌注研究中的应用

脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病，目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。脑缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I/R)损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前，NeuN作为一种稳定而敏感的成熟神经元的特异抗原，在局灶性脑缺血(focal cerebral ischemia,FCI)的研究中应用较多本文就NeuN及其在该领域的应用做一简要的综述。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠尼莫地平与甘露醇联合治疗研究

目的：探讨尼莫地平与甘露醇联合治疗局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型并术前15min分别静脉注射生理盐水、20％甘露醇、尼莫地平以及20％甘露醇和尼莫地平，通过TTC、TUNEL染色分别观察梗死灶体积和凋亡细胞数目的改变。结果：甘露醇与尼莫地平联合治疗组梗死灶体积显著缩小、凋亡细胞数目显著降低（P＜0．05）。结论：尼莫地平与甘露醇联合治疗可通过抗细胞凋亡机制发挥对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性与可重复性

背景：目前，转基因小鼠越来越多地在脑血管病研究中应用，小鼠的脑缺血再灌注模型是进行该项研究的一种重要模型，因此对该小鼠模型的稳定性和可重复性研究也变得非常必要。目的：建立重复性强，稳定性好的小鼠大脑中动脉脑缺血模型，为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备。设计：采用配对两组比较的研究方法。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所进行，选用BALB／c和昆明白两种小鼠(均购自同济医科大学动物房)，5～0及6～0两种规格的尼龙丝线，在不同条件下进行试验。干预：选择BALB／c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验，观察小鼠品系、体质量、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响、主要观察指标：小鼠的梗死体积及神经功能评分。结果：昆明白小鼠的平均梗死体积为(12&;#177;4)mm^3，BALB／c小鼠的平均梗死体积为(22&;#177;3)mm^3，两者比较差异有显著性意义(t=16．425，P&;lt;0．01)。BALB／c小鼠的神经功能评分与昆明白小鼠比较差异有显著性意义(t=2．005，P&;lt;0．05)。17～22g小鼠匹配6～0的线栓组较30～35g的小鼠匹配6～0线栓组梗死体积所占百分比较大(t=14．070，P&;lt;0．01)，神经功能评分也高于后者(t=3．714，P&;lt;0.05）。结论：小鼠品系、小鼠体质量与线栓规格是否匹配、术后温度是否保持恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性。必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型，为脑科学研究提供可靠的技术支持。     

流式细胞术检测局灶性脑缺血再灌注Bcl-xL和Bax蛋白表达

目的：探讨Bcl-xL、Bax在局灶性脑缺血－再灌注中的表达及作用。方法：用线栓法复制大脑中动脉脑缺血－再灌注模型,流式细胞术（FCM）检测Bcl-xL、Bax蛋白表达。结果：缺血3小时再灌注,随缺血－再灌注时间延长,半影区Bax表达逐渐增强,再灌注24和48小时达高峰,而Bcl-xL表达早期增强后即呈下降趋势,Bcl-xL/Bax比率呈动态变化。结论：Bcl-xL表达增高,有利于促进神经细胞存活,Bcl-xL与Bax比率的转变,可促进神经细胞凋亡。     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。目的:采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。方法:对传统ZeaLonga模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。结果与结论:建模型时间均在20min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

羚蝎胶囊对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型循环内皮细胞的影响

目的 :观察羚蝎胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠循环内皮细胞 (CEC)的影响 ,探讨其治疗脑梗死的可能机制。方法 :36只 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和羚蝎胶囊治疗组 ,用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法复制大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,观察各组大鼠神经功能缺损评分及血浆 CEC的变化。结果 :羚蝎胶囊组再灌注后 3h神经功能缺损评分〔(2 .30± 0 .34)分 )〕显著低于模型组同期〔(3.10± 0 .2 3)分〕;羚蝎胶囊组血浆CEC水平〔(5 .5 7± 0 .89)个 / 0 .9μl〕较模型组低〔(6 .38± 0 .91)个 / 0 .9μl,P<0 .0 5〕。结论 :羚蝎胶囊能降低局部脑缺血再灌注损伤模型大鼠的 CEC数量 ,这可能是该方治疗脑梗死的机制之一。     

阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究

目的：研究阿魏酸钠（SF）对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用.方法：制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化.用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化.结果：阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组.两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义（P＜0.05）.SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径＜3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态.结论：SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关.     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

背景：研究表明，神经免疫调节肽α-黑素细胞刺激素(α-melanophorestimulating hormone，α-MSH)可通过抑制促炎因子释放、改善淋巴细胞活力等途径发挥其抗炎、抗菌、退热和免疫调节作用，在防治全身炎性反应综合征中可能有良好的应用前景。目的：研究α-MSH对缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及黏附分子(intercellular adhesion moleeule，ICAM-1)表达的影响。设计：随机双盲对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院急救部。材料：健康雄性Wistar大鼠60只，由第三军医大学实验动物中心提供。实验分3组，即假手术组、缺血组和α-MSH治疗组，每组根据缺血2h后再灌注6，12，24，48，72h5个时相点分为5组，每组各时相点4只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，在每个时间点取2只动物用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况。各时间点取2只动物用于检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性。在透射电镜下观察脑组织细胞超微结构。主要观察指标：ICAM．1阳性表达，MPO活性，细胞超微结构。结果：缺血再灌注后高倍镜下(&;#215;200)每平方毫米大鼠脑组织切片的ICAM-1阳性细胞数在假手术组中稳定于(1．02&;#177;0．14)～(1．15&;#177;0．16)个／mm^2；缺血组6h后ICAM-1开始上升，于12h达高峰，由(2．82&;#177;0．07)个／mm^2增至(7．08&;#177;0．09)个／mm^2，24-72h其表达水平仍明显高于假手术组；α-MSH治疗组ICAM-1表达明显下调，由(4．51&;#177;0．11)个／mm^2降至(2．97&;#177;0．09)个／mm^2。脑组织MPO活性在假手术组中稳定于(3．17&;#177;0．27)～(3．67&;#177;0．23)nkat；缺血组于12h开始升高，24h达高峰，由(5．83&;#177;0．15)nkat增至(9．00&;#177;0．25)nkat，到72h活性持续升高；α-MSH治疗组MPO活性较缺血组明显下降，24h活性为(6．63&;#177;0．27)nkat。超微结构观察显示假手术组神经元结构完整；缺血组再灌注神经细胞膜和胶质细胞膜、核膜出现破坏，线粒体肿胀，12h超微结构改变达高峰；治疗组早期同缺血组，12h后并未随时间进一步加重。结论：α-MSH能减轻缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及ICAM-1表达，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。