人脑出血后血肿周围缺血半暗带中凝血酶与脑水肿的关系

目的研究人脑出血后,血肿周围缺血半暗带脑组织中凝血酶与脑水肿的关系及二者的变化规律。方法以脑出血患者术中需要切除的缺血半暗带脑组织为实验组,远离血肿需要内减压切除的脑组织为对照组。用ELISA法检测脑组织凝血酶含量;干-湿重法测脑组织含水量;在电镜下,观察脑组织显微结构。比较两组脑组织含水量和凝血酶含量的差异,并分析不同时间窗入院患者这两个指标的变化规律。结果实验组脑组织中凝血酶的含量明显高于对照组。实验组脑组织含水量明显高于对照组。电镜下,实验组脑水肿明显比对照组严重。结论脑出血后,血肿周围缺血半暗带中凝血酶含量明显增高,凝血酶与脑水肿密切相关。     

超早期锁孔入路显微手术治疗基底节区高血压脑出血

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）是高血压的常见并发症,占所有中风病例的20％.50％的HICH位于基底节区,因其发病率高、致死率以及致残率高而成为我国乃至世界重要的公共健康问题[1-3].治疗HICH的根本措施在于超早期（发病后7h内）有效解除血肿的压迫,降低颅内压,保护半暗带脑组织,减轻或逆转血肿周围脑组织的损伤.     

功能磁共振对高血压脑出血患者血肿周边"半暗带"的研究

目的 研究高血压脑出血患者血肿周边是否存在"半暗带"区;以及"半暗带"出现的时间和空间规律.方法 根据"半暗带"区的灌注标准和代谢标准,对符合人选标准的高血压脑出血患者,于发病后1、3、5、25d采用动态核磁共振(MRI)评定,获取所需的弥散、灌注和波谱等观察数据.结果 高血压脑出血患者发病后1、3、5、25d,用灌注标准或代谢标准评定都存在有"半暗带";"半暗带"呈斑片状分布在血肿周围;"半暗带"可位于血肿周边上、下、前、后、内、外侧等方向,其中位于血肿内侧多见.1例患者血肿周边"半暗带"演变为脑梗死灶.结论 高血压脑出血患者血肿周围存在斑片状"半暗带";"半暗带"存在于研究的各时间点,以血肿内侧多见.     

不同术式对自发性脑出血周围水肿带的影响

目的通过比较微创脑内血肿穿刺外引流术与开颅血肿清除术对自发性基底节区脑出血周围水肿带大小的比较,为脑出血的治疗寻找较为理想的治疗方案。方法对51例自发性基底节区脑出血病人进行回顾性分析,其中26例接受微创脑内血肿外引流术,25例接受开颅手术清除血肿。将手术前后两组病人血肿周围脑水肿带体积进行比较。结果微创手术组术后7天血肿周围水肿体积小于开颅血肿清除手术组(P<0.05)。结论微创手术组对血肿周围脑组织损伤小,可作为高血压性脑出血手术治疗的首选术式。     

脑出血后脑水肿病理机制的研究

近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域。众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区。该区域内脑组织的病理改变     

脑出血微创治疗中血肿液化的研究进展

<正>脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)在世界范围内已成为一个严重的公共卫生问题,给社会及患者家庭带来沉重的负担。对脑出血的病理生理变化及治疗等方面的研究从未间断,以期望获得更好的疗效[1,2]。近几年,脑出血后血肿对周围脑组织损伤的病理机制研究成为热点,为脑出血后快速清除血肿提供了理论依据,同时大量的临床对照研究也证实快速清除血肿的有效性[3⁵]。目前血肿清除的方法有,传统的大骨瓣开颅清除血肿手     

实验性脑出血急性期灶周组织水肿及炎性细胞因子的表达

目的 研究脑出血血肿周围脑组织炎性细胞因子的表达,探索其动态变化规律及与脑水肿的关系.方法 采用Wistar大鼠脑内缓慢注入自体血的方法建立实验性脑出血动物模型;随机分为6组,测定实验性脑出血6h、12h、24h、3d、5d、7d时间点血肿周围脑组织的含水量;应用免疫组化法及免疫印迹法(Western Blot)观察血肿周围脑组织中细胞因子IL-6、TNFα的表达.结果 脑出血后血肿周围脑组织的含水量逐渐增加,于3d达高峰;免疫组化染色显示血肿周围组织中神经细胞、血管内皮细胞均有IL-6及TNFa的阳性表达.免疫印迹半定量分析显示脑出血后6h血肿周围脑组织中即可见IL-6、TNFα较高水平的表达,24h达高峰,此后逐渐下降.结论脑出血急性期(6h)II-6及TNFα参与了血肿周围脑组织的损伤过程.IL-6变化曲线与脑水肿曲线呈现出一致性,推测其参与了血肿周围水肿的形成.     

高血压脑出血病理生理机制研究进展

高血压脑出血具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点。其治疗近年来虽无突破性进展,但对血肿扩大、脑水肿等方面的研究较多。现就脑出血后脑组织的损伤机制、血肿扩大原因及其毒性作用以及出血半暗带、局部脑血流改变、炎症反应等在脑水肿形成中的作用等方面对脑出血的病理生理学机制研究的新进展作一综述。     

脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞间黏附分子的表达与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wistar大鼠48只随机分成脑出血组、对照组。分别于制模后3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,并对出血侧脑组织含水量进行测定。结果脑出血组各时相点出血周围组织均有ICAM-1阳性反应的血管和神经细胞,与对照组比差异有极显著性(P<0·01);与对照组比较,脑出血3h组血肿周围组织含水量即开始升高,24h明显增加(P<0·01),72h仍高于对照组,7d时接近对照组。结论ICAM-1在血肿周围的高表达可能是脑出血后血肿周围组织受损的主要原因之一,ICAM-1促进白细胞浸润,释放大量氧自由基,继而导致脂质过氧化加重脑组织损伤,并参与脑水肿的形成发展。     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

背景五年来,人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究,然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估。因此,本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,在入颅路径过程必须切除的脑组织中,把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12h以内),靠近血肿旁1cm脑组织作为实验组。按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例,6~12h组7例,12~24h组5例,24~48h组3例,48~72h组3例,3~4d组3例,5d组2例,8d组1例。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24~48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞浸润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6~12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24~72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致,可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关。     

超早期手术治疗高血压被壳出血的疗效分析

高血压脑出血常在发病后20～30分钟形成血肿,以后出血自行停止。6～7小时后,随着血肿周围脑组织水肿的产生和加剧,临床症状不断加重和恶化。动物实验发现出血6小时后,血肿周围脑实质开始发生坏死等病理改变,并随着时间的延长不断向周围脑实质扩大。为了进一步减少病人的死亡率和改善功能状态,许多学者对高血压脑出血采用超早期(发病后6～7小时内)手术清除血肿的方法并取得了明显的疗效。     

高血压脑出血半暗带早期病理变化及脑保护的实验研究

目的研究高血压脑出血后血肿周半暗带的病理变化及早期保护措施。方法通过立体定向手术脑尾状核胶原酶加肝素联合注射诱导大鼠出血模型,采用30只卒中倾向的自发性高血压大鼠(SHRSP),体重200～230 g,随机分为2组,观察组和携氧液组。治疗组于血肿形成早期给予携氧液治疗,观察血肿周组织形态及超微结构。结果出血后6小时,观察组血肿周边神经细胞就普遍变性,大量脱髓鞘变化,并有凋亡小体形成。携氧液组患侧组织形态学及细胞超微结构改变明显减轻。结论高血压脑出血后血肿周边半暗带早期就产生显著的病理改变,携氧液对高血压的血肿周脑组织有良好的保护作用。     

脑血管生成与脑梗死

急性脑梗死的病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成 ,急性期细胞坏死与细胞凋亡并存 ,后者主要出现在缺血半暗带内。缺血半暗带因仍有侧支循环存在 ,其通过治疗干预有可能被挽救 ,即潜在可逆的缺血脑组织 ,在时间和空间上呈可逆逐渐向不可逆损伤动态发展 ,故保护挽救半暗带可逆的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键 ,但目前尚无确切有效的药物或方法 (包括溶栓治疗 )。治疗性血管生成方法的出现 ,为急性脑梗死的治疗开辟了一条通向缺血性脑卒中再血管化的新途径 [1 ]。其是指通过药物、基因或其它方法促进缺血组织在原有微血管基础上…     

黄芪注射液对脑出血大鼠细胞凋亡影响的研究

目的 研究脑出血大鼠细胞凋亡的规律及黄芪注射液对出血后脑组织含水量和血肿周围区细胞凋亡的影响.方法 采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠(160只)脑出血模型.制模后根据药物干预的时间随机分成4个治疗组(手术同时组,术后6 h组、12 h组、24 h组,每组32只)和出血对照组(共32只).各治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次,各组分别于第4 d及第7 d处死.再从上述5组中各选取12只大鼠用于脑组织含水量测定(干湿法),观察不同时间开始治疗对大鼠脑组织含水量、血肿周围区细胞凋亡(脑组织切片TUNEL荧光染色)的影响.结果 治疗组[出血同时组(第4 d)、6 h组(第4 d、7 d)、12 h组(第4 d)]脑组织含水量较出血对照组明显减少(均P<0.01);脑出血后6 h血肿周围凋亡细胞开始出现,3 d达高峰,7 d后明显减少;各治疗组血肿周围细胞凋亡均明显降低,出血同时治疗组和6 h治疗组比24 h治疗组细胞凋亡率明显降低(均P<0.01);脑出血后存在血管内皮细胞凋亡.结论 脑出血后血肿周围神经细胞凋亡是脑出血后继发性神经损伤机制之一;黄芪注射液治疗脑出血,具有减轻脑水肿和神经细胞凋亡作用,以早期用药疗效更好.     

大鼠脑出血后Fas表达与神经细胞凋亡的关系及氟桂利嗪的干预作用

目的 观察大鼠脑血肿周围脑组织Fas的表达和神经细胞的凋亡,探讨氟桂利嗪能否下调血肿周围Fas的表达而减轻神经细胞凋亡.方法 采用自体股动脉血注入大鼠尾壳核建立脑出血模型,分别于术后6h、12h、24h、2d、4d 5个时间点取脑组织,应用免疫组化方法 检测血肿周围组织Fas的表达情况,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡.结果 脑出血组大鼠脑血肿周围组织Fas的表达及细胞凋亡明显高于其他组(P＜0.01),氟桂利嗪治疗组上述指标均低于脑出血组(P＜0.01),而高于假手术组(P＜0.01), Fas的表达与血肿周围神经细胞的凋亡呈正相关(r=0.953,P <0.05).结论 Fas、神经细胞凋亡参与了大鼠脑血肿周围脑组织损伤的病理生理过程;氟桂利嗪能抑制血肿周围Fas的表达,减轻神经细胞凋亡.     

实验性脑出血的干预治疗研究

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是神经科常见疾病,研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该区域内病理改变在一定时间内是可逆的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗,可使受损组织恢复功能。现将各种干预性治疗综述如下：     

人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1的表达研究

目的探讨脑出血后血肿周围组织血红素氧合酶-1(HO-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞周期蛋白D1(cvclinD1)表达规律,及其与神经修复之间的关系。方法 HE染色观察脑出血后神经元和星形胶质细胞形态变化,免疫组织化学染色检测脑出血后不同时间点血肿周围组织H0-1、GFAP和cycIinD1表达水平。结果脑出血后2h星形胶质细胞胞质内即开始表达HO-1[(5.30±1.00)个/高倍视野]、GFAP[(22.60±1.40)个/高倍视野]和cvclinD1[(11.50±1.20)个/高倍视野],达峰值水平后逐渐下降,脑出血后不同时间点表达水平均高于健侧正常脑组织,且差异具有统计学意义(均P=0.000)。结论人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cvclinD1表达变化呈"抛物线"样,HO-1和cvclinD1共同参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化,以及脑出血后的继发性损伤和修复。     

缺血半暗带的影像学判定

脑梗死是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,但是及时恢复血流和改善组织代谢就能抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死。那么临床迫切需要有一种方法在脑梗死发生后能尽早准确地判定缺血区域的脑血流量,以指导临床治疗和评估预后。1缺血半暗带的概念及意义脑缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的概念最初于1977年由Abtrup[1]等通过对狒狒大脑中动脉闭塞的电生理、血流灌注、细胞外K 和p…     

大鼠脑出血后脑组织中胰岛素样生长因子-1蛋白和mRNA表达的研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量和基因的变化，探讨其在脑出血中的作用。方法 采用大鼠Ⅶ型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型，取脑出血后1d、3d、5d、7d血肿周围组织作半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测IGF-1 mRNA的表达；取脑出血后4h,12h、ld、3d、5d、7d的血肿周围组织用放射免疫法测定IGF-1的含量。结果与对照组相比，脑出血后4h脑组织中IGF-1升高，5d升高最为明显，7d已明显下降，IGF-1在1d开始升高，直到7d仍有表达。结论IGF-1可能参与了脑出血的病理生理过程。     

脑出血病理损伤机制的研究进展

<正> 脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)系指原发性非外伤性脑实质内的出血,其致残率和死亡率均较高。ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理性反应,其中包括脑内血肿的扩大、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量的减少、凝血纤溶系统的改变等变化。研究ICH的病理损伤机制,有助于指导病人的治疗,进而改善ICH病人的预后。因此,对ICH的病理损伤机制的研究