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神经源性肺水肿(NPE)是由于各种中枢神经系统疾病严重损伤引起的急性颅内压升高所导致的急性肺水肿,既往无心、肺、肾等疾病.起病急、进展快,不及时救治,患者将很快死亡,病死率极高,文献报道达52.6%~86.7%[1].脑出血并发NPE的发生率,各家报道不一,国外报道686例脑出血(包括创伤性和自发性)尸检资料,NPE的发生率为67%[2]. 相似文献
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颅脑损伤并发的神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,多见于重型颅脑损伤患者,其特点为起病急,发展快,易漏诊延误治疗,病死率高。2004年6月-2009年10月,我们对收治的46例颅脑损伤所致NPE的护理进行了探讨,结果报告如下。 相似文献
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重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月~2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下. 相似文献
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神经源性肺水肿(NPE)是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后,突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿,是颅脑损伤的严重并发症之一.可发展为充血性肺不张,呼吸衰竭及成人呼吸窘迫综合症.起病急,发展快,死亡率高.护理上应着重于维持肺功能,控制颅内压(ICP)增高,预防NPE导致的不良后果.我科自1988年以来共收治本病13例,现 相似文献
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神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下: 相似文献
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脑出血并发神经源性肺水肿28例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高(可达90%)的特点,逐渐受到人们的重视。现将我科2000年1月-2005年12月住院的226例脑出血患者中经CT检查血肿范围明确,并有NPE的28例分析报告如下。 相似文献
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神经源性肺水肿(NPE),是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后,突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿,是颅脑损伤的严重并发症之一,其起病急、发展快、死亡率高,可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭及类似于成人呼吸窘迫综合症的表现。因此护理上着重于维持肺功能,防止颅内压(ICP)增高而引起的并发症,预防NPE引起不良后果。我科自1998年以来收治本病15例,现将护理体会报道如下: 相似文献
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神经源性肺水肿的诊断与治疗进展 总被引:6,自引:0,他引:6
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),由Nothnagel[1]于1874年首次报道,是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原因众多,如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速,治疗困难,病死率高。1发病机制NPE的发病机制尚未完全明确,但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。1.1血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。本学说的核心在于:延髓是NPE发... 相似文献
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神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema.NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下: 相似文献