小鼠慢性免疫性肝损伤模型建立与筛选

目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用BALB／c小鼠、C57黑小鼠，使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等，进行模型建立与结果观察。结果用C57小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以C57黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。     

Con A诱导C57BL／6小鼠慢性肝损伤模型的建立

目的：通过Con A诱导构建小鼠肝损伤模型,为病毒感染等引发的免疫性肝损伤疾病的实验研究提供基础。方法C57BL／6小鼠尾静脉注射Con A （10 mg ／kg ）,每周1次,连续4周,检测血清酶学改变、肝脏组织病理学改变、肝脏指数、脾脏指数。结果成功构建小鼠肝损伤动物模型。结论采用Con A诱导可成功构建C57BL／6小鼠慢性肝损伤动物模型。     

C57BL／6小鼠免疫性肝损伤模型复制

为了建立与人类慢性肝炎病理机制更为接近的动物模型，通过免疫手段，用Ｃ５７ＢＬ／６近交系小鼠肝脏提取物与完全佛氏佐剂混合做为抗原，对同种小鼠背部肌肉注射，共８周。结果，经过免疫损伤的小鼠肝脏出现了特异性的免疫荧光复合物，以及肝细胞的肿胀、嗜酸性变、灶性坏死、炎细胞浸润，甚至严重的肝细胞坏死，其病变特点与人类慢性肝炎非常接近。认为是研究人类病毒性肝炎和自身免疫性肝炎比较理想的动物模型。     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的 通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论 通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0~24 h和0~48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

小鼠慢性免疫性肝损伤模型建立与筛选

目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用 BALB/c 小鼠、C_(57)黑小鼠,使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等,进行模型建立与结果观察。结果用 C_(57)小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以 C_(57)黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。     

利用超数排卵技术进行优化C57BL/6J小鼠生物净化体系的研究

目的以近交系C57BL/6J小鼠为实验对象,通过注射不同剂量的孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促进腺激素(hCG)对小鼠进行超数排卵、体外授精和胚胎移植,确定最佳超排剂量,从而完善以C57BL/6J小鼠为背景的转基因小鼠的生物净化体系。方法将5周龄的C57BL/6J雌鼠进行5 IU、10 IU、7.5 IU、15 IU四个剂量组的超数排卵,通过超数排卵与剖宫取胎、胚胎移植两种净化方法相结合,确定C57BL/6J小鼠的净化方法所需的最佳剂量。结果剖宫取胎方法中,注射5 IU剂量组的C57BL/6J小鼠超排后合笼见栓率最高,为(89.00±19.05)%,产仔数和见栓率与其它三组均差异不显著;胚胎移植方法中,10 IU剂量组平均卵母细胞数为30.33±0.89枚,平均体内2-细胞胚胎数为23.78±0.19枚,均显著高于其它三组。结论剖宫取胎法生物净化时,5 IU剂量组可以提高C57BL/6J小鼠的交配成功率;胚胎移植法生物净化时,10 IU剂量组可以获得最多的体内和体外2-细胞胚胎,为C57BL/6J小鼠最佳超排剂量。     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12）,病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）;病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）;在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

生姜对C57小鼠毛发生长影响的研究

目的：探讨生姜对C57BL/6J小鼠毛发生长的促进作用。方法：C57BL/6J小鼠背部脱毛,给予不同浓度的生姜汁,观察其对小鼠毛发生长周期和生长速度的影响;组织学检查其对毛囊和黑色素的影响。结果：14 d后生姜各组皮肤开始变黑,19 d后生姜皮肤各组开始长出毛发,29 d生姜各组均长满毛发。与空白对照组对比,均具有显著性差异,与阳性对照组相比,在生长初期和中期,促毛发生长作用较弱,后期则达到相同的效果;对毛发的生长速度影响在高中剂量的范围内呈现剂量依赖性;病理切片显示,用药组可增加小鼠皮肤真皮层黑色素分布,刺激毛囊生长,使其进入生长期,而同期空白组仍然处于毛发休止期。结论：生姜具有明显的促毛发生长作用。     

高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的研究

目的 探讨高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的效果。方法 选用30 只9 周龄雄 性C57BL/6J 小鼠,随机分为3 组：500 mg/（kg·d）D- 半乳糖组、1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组及对照 组,持续皮下注射8 周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx） 及丙二醛（MDA）等,Western blotting 检测组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达,并对部分组织行 苏木精- 伊红染色。结果 1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D- 半乳糖组小 鼠的SOD 和GSH-Px 低于对照组（P <0.05）,而MDA 和HO-1 高于对照组（P <0.05）。D- 半乳糖组小鼠肝、 脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D- 半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型 的较好选择。     

C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠行为学实验研究

目的:通过水迷宫实验、自主活动实验、听源性惊厥实验和悬尾实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异.方法:通过胚胎复苏获得3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实...     

黄甲软肝颗粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化的保护作用研究

目的：研究黄甲软肝颗粒对D- 氨基半乳糖（D-galactosamine,D-Gal N）诱导小鼠急性肝损伤和刀豆素 蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝纤维化的保护作用。方法：急性肝损伤保护作用实验：84 只ICR 小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性药组,黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。灌胃给药,每天1 次,连续14 d, 阴性对照组及模型组灌胃同体积去离子水。给药后d 13,除阴性对照组外,其余动物腹腔注射D-Gal N,建立急 性肝损伤模型。于末次给药后60 min,取血并剖检。肝纤维化保护作用实验：96 只BALB/c 小鼠随机分成阴性 对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝颗粒高、中、低剂量组。除阴性对照组以外的动物按照尾静脉注射Con A,阴 性对照组动物注射同体积的无菌PBS,每周注射1 次,共注射7 次。于第4 次注射当天,各组开始灌胃给药,每天 1 次,连续4 w,阴性对照组及模型组灌胃同体积的去离子水,于末次给药后24 小时,取血并剖检。两次实验均 测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）,摘取肝脏、脾脏称重计算脏器指数、观察肝脏组织病理改变。结果：急性肝损伤保护作用实验中各给药组 血清ALT、AST 较模型组显著降低、各给药组脾脏指数明显减小、肝损伤程度明显减轻;肝纤维化保护作用实验 中黄甲软肝颗粒高、中剂量组血清ALT、AST 较模型组显著降低,中剂量组肝指数明显减小。结论：黄甲软肝颗 粒对小鼠急性肝损伤和肝纤维化均具有一定的保护作用。     

不同浓度H22肝癌细胞株对C57BL/6J小鼠原位肝癌造模差异的影响

目的:使用H22肝癌细胞株建立C57BL/6J小鼠原位肝癌模型,比较不同浓度H22肝癌细胞悬液对C57BL/6J小鼠原位肝癌造模成瘤率、肿瘤病理学特征及其体重变化情况的影响。方法:将66只C57BL/6J小鼠随机分为4个组,分别对应1×10~6、1×10~8、1×10~(10)、1×10~(12)4个细胞浓度。在无菌条件下,将不同浓度的H22肝癌细胞悬液注入60只C57BL/6J小鼠的肝左叶。从注射之日起,连续21 d测量小鼠体重,于第21 d时脱颈椎处死,测肝脏的重量,并行肝脏外观及病理组织学观察。结果:1×10~6、1×10~(10)、1×10~(12)组成瘤率40%(6/15),1×10~8组为27%(4/15)。病理检查证实为肝细胞性肝癌。结论:不同浓度H22肝癌细胞株对成瘤影响差异不明显,造模中可根据实际情况自行选择。     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

SPF级C57BL/6J小鼠生长发育和繁殖性能指标的测定

目的 在SPF级动物饲养条件下，对本中心饲养的SPF级C57BL／6J小鼠生长发育和繁殖性能指标进行测定。方法 挑选80～90日龄C57BL／6J小鼠40只（雌、雄各半），采取1：1间歇同居，兄妹近交繁殖，并统计其生长发育和繁殖性能参数指标。结论 SPF级C57BL／6J小鼠离乳后体重增长较慢；第2、3胎繁殖性能较好，第5胎最差，种鼠连续繁殖5胎后要更换。     

链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠2型糖尿病模型研究

目的建立与2型糖尿病(非胰岛素依赖型糠尿病、NIDDM)病人临床特征和发病过程相似的NIDDM动物模型.方法用高脂肪饲料喂养C57BL/6J雄性断乳小鼠3周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),继续喂养4周,测定给药前和给药后1、3、4周非空腹血糖、实验结束时非空腹胰岛素水平,观察胰腺形态学变化.结果喂养3周后(给药前)高脂饲料-STZ组及高脂饲料-柠檬酸组血糖浓度(7.0±0.39)mmol/L、( 6.8±0.45)mmol/L高于普通饲料-STZ组及普通饲料-柠檬酸组(5.3±0.40)mmol/L、(5. 4±0.39)mmol/L,P＜0.05;实验结束时,高脂饲料-STZ组血糖浓度(13 .1±2.01)mmo/L高于高脂饲料-柠檬酸(6.9±0.46)mmol/L、普通饲料-柠檬酸组(6.0± 0.46)mmol/L和普通饲料-STZ组(7.1±0.62)mmol/L(P＜0.05),各组间血浆胰岛素浓度、体重及饮水量差异无显著性,P＞0.05;实验过程中高脂饲料STZ组和柠檬酸组小鼠每天进食热量(64.49±9.2)kJ/只,(70.7±9.6)kJ/只, 显著高于普通饲料STZ组和柠檬酸组(52.7±7.9)kJ/只,(57.3±11.7)kJ/只;各组小鼠胰腺和胰岛细胞形态正常.结论高脂肪饲料和STZ是用C57BL/6J断乳幼鼠建立NIDDM模型所必须的,100mg/kg体重STZ对普通饲料小鼠血糖无影响;用高脂饲料和STZ 处理的小鼠血糖升高、胰岛素浓度正常,与NIDM病人临床特征和发病过程相似;C57BL/6J小鼠易得,建模方法简便,费用低,是在NIDDM实验研究中能广泛使用的较理想的非遗传性NID DM动物模型.     

口服VitC对小鼠急性肺泡炎的致损伤作用

目的：以小鼠急性肺泡炎动物模型为研究对象，观察口服VitC、VitE对小鼠免疫复合物性肺损伤的作用。方法：以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立急性肺泡炎动物模型，观察单独口服VitC、VitE及同时口服VitC、VitE对小鼠急性肺泡炎发生率的影响。结果：急性肺泡炎发生率VitE组明显低于阳性对照组，而VitC组和VitE VitC组则与阳性对照组一致，均为100％，漏出性出血的发生率明显高于阳性对照组。结论：VitE可一定程度地抑制小鼠急性肺泡炎的发生，而VitC不仅不能抑制，相反可加重小鼠急性肺泡炎肺损伤的程度。     

清洁级C57BL/6剖腹产和正常产仔鼠成活率和生长的比较观察

本文对半屏障系统下清洁级Ｃ５６ＢＬ／６小鼠进行剖腹取胎,用触诊法确定妊娠鼠的临产期,剖腹产仔鼠成活率为８９５２％,部腹产和正常产仔鼠出生体重差异不显著（Ｐ＞００５）。用ＩＣＲ母鼠代乳与正常产的仔鼠１～４周龄同期体重比较差异显著或极显著（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）,４周龄头长、体长比较无显著差异（Ｐ＞００５）。