七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用

目的：研究藏药七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用。方法：不同剂量观察七味红花殊胜散对CCl4所致化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的影响,观察小鼠血清SOD、MDA和GSH的水平。结果：七味红花殊胜散可以明显降低血清中ALT和AST活性（P〈0．05）,提高血清中SOD的活性（P〈0．05）和GSH水平（P〈0．05）,降低MDA的水平（P〈0．05）,大剂量组效果显著;小鼠肝组织切片（光镜）观察,肝细胞病理学改变与模型组比较明显减轻。结论：七味红花殊胜散对CCl4所致的化学性肝损伤都具有一定的保护作用。     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

水飞蓟素脂质体对小鼠CCl4急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究水飞蓟素脂质体（L-SIL）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法：昆明种小鼠80只,随机分为空白组、CCl4急性肝损伤模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵（T-SIL）低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平和丙二醛（MDA）含量,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果：与CCl4急性肝损伤模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05～0.01）,L-SIL各剂量肝组织匀浆GSH-PX水平及L-SIL高剂量组SOD水平明显升高（P〈0.05～0.01）,并具有剂量依赖性,L-SIL高剂量组肝组织匀浆MDA含量明显降低（P〈0.01）.L-SIL对ALT、SOD、GSH-PX水平的作用优于相应剂量T-SIL组（P〈0.05～0.01）.组织学观察L-SIL中、大剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论：L-SIL对小鼠CCl4肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨青藤碱对异烟肼和利福平联用致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只小鼠分为正常对照组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱中剂量组、青藤碱高剂量组和联苯双酯组6组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予异烟肼（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）和利福平（100mg/kg,溶于20ml0.9%氯化钠注射液）灌胃建立肝损伤小鼠病理模型,正常对照组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。造模2h后青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱50、100、150mg/kg（均溶于4ml蒸馏水）灌胃,联苯双酯组给予联苯双酯（200mg/kg,溶于4ml蒸馏水）灌胃,正常组和模型组分别给予蒸馏水（20ml/kg）灌胃,连续灌胃10d后测定小鼠肝脏指数,采用比色法测定血清ALT、AST、TG水平及肝匀浆中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽（GSH）水平,并观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST水平均升高,肝匀浆中SOD水平降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与模型组比较,青藤碱高剂量组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TG水平均降低,青藤碱中剂量组小鼠血清AST、TG水平均降低,青藤碱高剂量组小鼠肝匀浆中SOD活性升高,青藤碱中、高剂量组小鼠肝匀浆中GSH水平均升高,青藤碱低、中、高各剂量组小鼠肝匀浆中MDA水平均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。组织病理学检查显示：与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织损伤严重,肝索排列紊乱,肝小叶结构不清,界限模糊,肝组织炎性细胞浸润;与模型组比较,青藤碱各剂量组肝细胞和肝小叶破坏有所减轻,且破坏程度随青藤碱浓度升高而降低,肝细胞炎症症状有所改善。结论青藤碱能够保护异烟肼和利福平联用而导致的小鼠肝损伤。     

CCl4和脂多糖诱导的急性肝损伤中肝细胞凋亡病理特点比较

目的比较CCl4和脂多糖诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡的病理特点。方法雄性BABL/c小鼠随机分为正常组、CCl4模型组与脂多糖模型组。CCl4和脂多糖模型小鼠分别腹腔注射0.03 mL/kg 50?l4/橄榄油混合液和10μg/kg脂多糖与900μg/kg半乳糖胺。9 h后采集标本,检测肝细胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性、MDA含量。结果与正常组比较,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT与AST活性均明显升高(P<0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P<0.01);模型小鼠均有明显肝细胞凋亡(P<0.01),且两组间无显著差异,但CCl4模型呈局灶性,以中央静脉周围为主;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎症更显著(P<0.01)。CCl4和脂多糖模型肝组织均SOD活性升高、而MDA含量下降(P<0.01),但CCl4模型更显著(P<0.05)。结论CCl4与脂多糖诱导的急性肝损伤小鼠模型均有明显的肝细胞凋亡,但CCl4模型以中央静脉区为主,脂质过氧化损伤更为明显;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎性反应较重。     

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖（CVP）对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组，饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4调和油溶液（10mL／kg体重），24h后眼球取血分离血清，用赖氏法测ALT和AST。制备10％的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时，不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性（P〈0．05），增加SOD的活性和GSH的含量（P〈0.01），降低NOS的活性和MDA、NO的含量（P〈0．01），体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基，诱导SOD和GSH的合成，降低NOS活性和NO的含量，对实验性肝损伤有保护作用。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

石榴籽提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨石榴籽提取物对四氯化碳(CC14)诱导的小鼠肝损伤的保护作用,为石榴籽的进一步开发利用提供理论依据。方法：雄性昆明小鼠40只,随机分为5组,每组8只;分别为正常对照组,模型组和石榴籽提取物低、中、高剂量实验组;对照组和模型组以蒸馏水灌胃,实验组以200、400及600 mg·kg-1的石榴籽提取物灌胃7d后,...     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

降脂酮对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察降脂酮对四氯化碳（CCl₄）诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立CCl₄慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组（每组12只）,分别设为空白对照组以及CCl₄慢性肝损伤模型组（简称模型组）、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组（50、100和200 mg•kg^-1•d^-1）。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）。肝组织中过氧化氢酶（CAT）活性及各胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织CAT活性及GSH含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性药对照组比较,降脂酮高剂量组ALT活性明显降低（P<0.01）,低、中剂量组ALT活性与阳性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）;3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组（P<0.05）,低、中剂量之间比较差异无显著性（P>0.05）,中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低（P<0.05）。结论：降脂酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关。     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

目的：研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶（LDH）、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法：建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水（阴性对照组）、5-氟尿嘧啶（阳性对照组）、氯化镉0.5、1.0和2.0 mg.kg^-1(氯化镉组),10 d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果：与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0 mg?kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义（P>0.05）;各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组（P<0.05）;与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0 mg.kg^-1组AST水平显著降低（P<0.05）;1.0和2.0 mg.kg^-1组Ca ²⁺ -Mg ²⁺ -ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0 mg.kg^-1组Na⁺-K⁺-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.