北五味子粗多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的保护作用

北五味子粗多糖（ＣＰＳＣ１００、２００、４００ｍｇ·ｋｇ－１）灌胃给药，能明显对抗环磷酰胺（１５０ｍｇ·ｋｇ－１）所致小鼠外周血白细胞的减少，并增加免疫抑制小鼠胸腺和脾脏重量。结果表明北五味子粗多糖具有升白细胞及增强免疫功能的作用。     

北五味子粗多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的保护作用

北五味子粗多糖灌胃给药，能明显对抗环磷胺所致小鼠外周血白细胞的减少，并增加免疫抑制小鼠胸腺和脾脏重量。结果表明北五味子粗多糖具有升白细胞及增强免疫功能的作用。     

北五味子粗多糖保肝作用的机理

北五味子粗多糖多次灌胃给药，对四氯化碳中毒小鼠肝中丙二醛含量具有明显降低作用，亦能显著抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应。能促进正常小鼠的胆汁分泌和部分肝切除后肝的再生。表明北五味子粗多糖的保肝作用与其对抗脂质过氧化、促进肝再生和利胆作用有关。     

北五味子粗多糖保肝作用的机理

北五味子粗多糖多次灌胃给药，对四氯化碳中毒小鼠肝中的丙二醛含量具有明显降低作用，亦能显著抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应。能促进正常小鼠 胆汁分泌和部分肝切除后肝的再生。表明北五味子粗多糖的保作用与其对抗脂质过氧化、促进肝再生和利胆作用有关。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

北五味子粗多糖对果蝇寿命的影响

目的：研究北五味子粗多糖对果蝇寿命的影响。方法：将含有不同质量浓度（0．1％、0．3％、0．9％）的北五味子粗多糖培养基经口喂养美国黑腹果蝇,以普通培养基作为空白对照,观察其对果蝇寿命的影响。结果：各浓度的北五味子粗多糖能够延长雌、雄性果蝇的平均寿命（雄果蝇增加7．98％、14．19％、6．86％,雌果蝇增加13．53％、20．70％、11．33％）、最高寿命和半数死亡时间。结论：北五味子粗多糖具有一定延缓衰老的作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

蕨麻多糖的提取及对CCl4急性肝损伤的保护作用

目的 观察蕨麻多糖对CCl4致急性化学性肝损伤的保护作用.方法 60只昆明种小鼠按随机数字表分为6组,分别为正常对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组、蕨麻多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg).给药7 d后用0.1%的CCl4灌胃,建立实验性急性肝损伤模型,观察体重、脾脏系数、肝脏系数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果 蕨麻多糖能明显降低CCl4肝损伤小鼠血清巾ALT、AST的活性(P＜0.05),且与剂量呈负相关.结论 蕨麻多糖对小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用.     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

秃疮花提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的 探讨秃疮花提取物(DLE)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠不同剂量的DLE灌胃,连续10 d.小鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;制备肝组织匀浆测定丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;同时进行肝组织病理观察.结果 与模型组相比,不同剂量的DLE给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆中丙二醛含量显著减少;SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度减轻,其中剂量为2.0 g生药/kg体重时,肝组织的损伤程度较轻.结论 DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与DLE抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关.     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。     

CAPE-NO2预处理对CCl4引起的小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 小鼠分为7组,每组10只.分组:正常组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)组,模型组,CAPE(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(2.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2 (1.0 mg/kg)+CCl4组,CAPE-NO2(0.5 mg/kg)+ CCl4组.各组腹腔注射给药15 d,正常组和模型组给生理盐水0.1 mL/10 g.第15天给药结束后,正常组和CAPE-NO2组腹腔注射橄榄油溶液(0.1 mL/10g),其余各组腹腔注射0.15％CCl4橄榄油溶液(0.1 mL/10 g).测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、三酰甘油(TG)水平,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性.取肝左叶经10％多聚甲醛固定,进行组织病理学检查和TUNEL染色.结果 CAPE-NO2能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG水平,升高小鼠肝组织中CAT、GSH-Px的活性,且呈药效剂量依赖性.CAPE-NO2能明显减少肝细胞损伤和降低肝细胞凋亡率,且作用强于CAPE.结论 CAPE-NO2对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,机制可能与增强肝细胞抗氧酶的水平,提高机体清除自由基能力和抑制细胞凋亡有关.     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.