解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

［摘 要］ 目的：探讨解毒通络保肾胶囊（保肾胶囊）对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组（45只）,后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组（模型组）、保肾胶囊组（1.4 g/kg）和罗格列酮联合贝那普利组（阳性对照组）。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低（P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍（P<0.01）,而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%（P<0.01）。相关分析,血清脂联素水平与UAE（r=－0.466,P<0.01）、Scr水平（r=－0.563,P<0.01）、BUN水平（r=－0.512,P<0.01）及肾组织MCP-1蛋白表达水平（r=－0.526,P<0.01）　均呈负相关关系。结论：保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响

目的研究通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用。方法将36只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组与解毒通络保肾胶囊组3组,每组12只,除正常对照组外,其余两组动物制成糖尿病肾病模型。正常对照组、糖尿病模型组灌胃等体积生理盐水;解毒通络保肾胶囊组每日上午灌服解毒通络保肾胶囊浓缩液。结果解毒通络保肾胶囊组大鼠的一般情况明显优于糖尿病肾病模型组与正常对照组有区别,但无显著性差异（P〉0.05）。在降低血糖、血脂,改善肾功能等方面解毒通络保肾胶囊组明显优于糖尿病模型组。结论解毒通络保肾胶囊能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,调节糖脂代谢,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

GLP-1对1型糖尿病大鼠肾脏AdipoR1和MCP-1表达的影响

目的观察胰升糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏组织脂联素受体1(adipoR1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨艾塞那肽对1型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(A组,7只)和糖尿病造模组(23只)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠模型,共有19只大鼠造模成功。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组,10只)和艾塞那肽治疗组(C组,9只)。C组予以艾塞那肽10μg/(kg·d)皮下注射治疗8周。用实时荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏组织Adipo R1和MCP-1 mRNA的表达,用免疫组织化学染色法检测Adipo R1在肾脏组织中的分布及表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),而血浆脂联素水平显著降低(P<0.05)。经艾塞那肽干预后,C组大鼠血浆脂联素水平较B组显著升高(P<0.05),血脂、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率、肾脏指数、肾脏组织Adipo R1 mRNA和蛋白表达以及MCP-1 mRNA表达较B组显著降低(P<0.05),而血糖无明显变化(P>0.05)。结论艾塞那肽可能通过上调1型糖尿病大鼠血浆脂联素水平和下调肾脏组织AdipoR1和MCP-1表达,抑制免疫炎症反应,改善肾功能及减轻肾脏病理损害,产生肾脏保护作用。     

1型和2型糖尿病大鼠肺组织脂联素受体的表达

目的观察1型糖尿病（1-DM）和2型糖尿病（2-DM）大鼠肺组织脂联素受体（AdipoRl和AdipoR2）的表达情况。方法sD大鼠随机分为1一DM组（一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死）、72h组（一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72h后处死）、2-DM组（高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死）和对照组（一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食）。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及AdipoRl和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低（P〈0．05）;2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组（P〈0．05）;1-DM组和2-DM组肺组织AdipoRl表达及SOD活性均显著低于对照组,而72h组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;1一DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoRl为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoRl表达及SOD活性降低。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法将实验动物分为正常对照组、DM对照组、阳性对照组和实验组.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平.结果解毒通络保肾胶囊较DM对照组血糖显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01).RT-PCR结果表明DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达升高,肾小球FN、Col Ⅳ沉积增多,解毒通络保肾胶囊治疗组CTGF mRNA表达水平和Fn和Col Ⅳ蛋白表达均低于DM对照组(P<0.01).结论解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是减少肾组织中AngⅡ含量,下调CTGF的表达,减少细胞外基质的沉积.     

2型糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达

目的 观察2型糖尿病大鼠心肌病变中心肌脂联素(adiponectin,APN)以及心肌脂联素受体1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)的表达情况,探讨心肌APN、AdipoR1的表达与糖尿病心肌病变的关系.方法 23只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)和糖尿病组(B组,n=13).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.喂养3个月后应用免疫组织化学方法测定心肌AdipoR1的表达.用酶联免疫吸附法检测血浆和心肌APN水平.通过颈动脉插管测等容舒张期左室内压力下降最大速率(-dp/dtmax)和等容收缩期左室内压上升的最大速率(+dp/dtmax).结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠3个月时出现心脏重量/体重水平升高(P<0.05),等容舒张期左室内压降低,血浆和心肌APN水平以及心肌AdipoR1表达水平降低(P<0.05). 结论 2型糖尿病大鼠心肌APN及其AdipoR1表达水平的降低可能与糖尿病心脏肥大和心功能降低有关.     

解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证临床研究

目的：观察中药制剂解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证的疗效。方法：将150例患者随机分为治疗组和时照组。治疗组在基础治疗上加用解毒通络保肾胶囊，对照组用胰岛素或糖适平降糖基础上用蒙诺。结果治疗组有效率为86．67％．明显优于时照组的73．34％。结论：解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证疗效满意。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾MCP-1蛋白和mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白及mRNA表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测Scr、BUN和TG等,取肾后固定包埋切片,采用HE染色,Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织MCP-1蛋白的表达及用原位杂交的方法检测肾组织MCP-1mRNA的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及mRNA在细胞浆内的表达(P＜0.01).结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓DN的病程进展.     

脂联素受体2在糖尿病大鼠肝脏中的表达

目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组：对照组（con）,腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组（1-DM）：一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组（2-DM）：大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2（Adipo R2）的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组（8239±2259）ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[（5266±1985）ng/ml,P〈0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[（13.39±3.09）%,（11.92±5.62）%,P﹥0.05];与con组（8239±2259）ng/ml和1-DM组（5266±1985）ng/ml比较,2-DM组血清脂联素（3533±1048）ng/ml降低（P〈0.05）,肝Adipo R2表达升高（69.76±10.8）%,P〈0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP（-1）、MIF表达的影响

目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、MIF等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、MIF表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠35只,行右肾切除术后两周,随机分成模型组和正常对照组（A组）,将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组（B组）和糖尿病大鼠治疗组（C组）。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、MIF等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均有不同程度下调。结论 DN大鼠肾脏MCP-1、MIF炎症相关的细胞因子表达水平显著升高,是DN炎症相关的直接证据。DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、MIF细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、MIF等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用并且对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。     

心肝宝对在糖尿病大鼠肾脏MCP-1、TIMP-1表达的影响

目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、TIMP-1等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、TIMP-1表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠36只,行右肾切除术后两周,随机分成正常对照组(A组),糖尿病大鼠对照组(B组)和糖尿病大鼠治疗组(C组)。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、TIMP-1等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、TIMP-1的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、TIMP-1的mRNA表达均有不同程度下调。结论DN大鼠肾脏MCP-1、TIMP-1炎症相关的细胞因子表达水平显著升高DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、TIMP-1细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、TIMP-1等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用。另外,心肝宝对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。并且心肝宝对肾脏TIMP-1表达的...     

2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率尿MCP-1的变化及临床意义

目的观察2型糖尿病(DM2)患者不同尿白蛋白排泄率尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量变化及临床意义。方法59例糖尿病患者根据尿蛋白排泄量(UAE)分成3组,分别测定其尿MCP-1的水平及血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血脂、血压、糖化血红蛋白(HbA1c),并与27例年龄、性别、体质指数(BMI)与观察组相匹配的对照组相比较。结果2型DM患者尿MCP-1水平明显高于对照组,在正常蛋白尿组中尿MCP-1就已经开始升高(P<0.05),微量蛋白尿组及临床蛋白尿组尿MCP-1水平明显高于正常蛋白尿组,且临床蛋白尿组尿MCP-1水平显著高于微量蛋白尿组;2型DM患者尿MCP-1水平与UAE、收缩压、舒张压、LDL-C、CHO呈显著正相关(P<0.05),而与HbA1c、HDL-C、TG无统计学相关性。结论MCP-1可能参与了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展,检测尿中MCP-1含量对于早期DN的诊断及其干预有重要意义。     

伊贝沙坦降低2型糖尿病肾病患者血清单核细胞趋化蛋白-1水平

目的:探讨伊贝沙坦对2 型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽(AGE-肽)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法:2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者(尿白蛋白/肌酐30～300μg·mg-1)60例,随机分为实验组(口服瑞易宁加依贝沙坦)和对照组(仅口服瑞易宁),时间为6个月.流动注射分析法检测血清AGE-肽水平、ELISA法检测血清MCP-1水平.结果:实验组治疗后血清MCP-1水平较治疗前明显下降,且明显低于对照组;两组患者治疗后血清AGE-肽水平均较治疗前下降,实验组略低于对照组;实验组治疗后尿白蛋白/肌酐下降值与MCP-1下降值呈明显正相关.结论:伊贝沙坦通过降低2型糖尿病肾病患者血清MCP-1水平发挥肾保护效应.     

血清MCP-1、SAA 与老年2 型糖尿病患者 认知功能的相关性研究

目的 研究分析血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、淀粉样蛋白A（SAA）与老年2 型糖尿病 （T2DM）患者认知功能的相关性。方法 选取2016 年6 月—2018 年8 月盐城市第一人民医院收治的78 例 老年T2DM 患者作为研究组,另选取同期本院健康体检者70 例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组 受试者的血清MCP-1 与SAA 水平,并应用简明精神状态量表（MMSE）评估两组的认知功能,研究分析血 清MCP-1、SAA 水平与T2DM 认知功能的相关性。结果 研究组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于对照组 （P <0.05）。研究组MMSE 的各维度评分低于对照组（P <0.05）,且血清MCP-1、SAA 水平高于对照组（P <0.05）。 研究组MMSE 平均得分为（18.16±2.84）分,合并认知障碍发生率为26.92%,轻度、中度和重度认知障碍 组的血清MCP-1、SAA 水平较未合并组升高（P <0.05）。研究组患者的血清MCP-1、SAA 水平与MMSE 总分呈负相关（r s =-0.721 和-0.605,P <0.05）。结论 老年T2DM 患者存在严重认知缺陷,血清MCP-1、 SAA 是老年T2DM 患者发生认知障碍的危险因素,与认知功能呈负相关,可作为评价T2DM 患者认知功能的 非侵入性指标。     

二甲双胍和罗格列酮对早期2型糖尿病肾病血清脂联素的影响

目的探讨和比较二甲双胍(MET)和罗格列酮(R SG)对2型糖尿病肾病(T2DN)脂联素的影响。方法将78例T2DN患者分成两组:二甲双胍组40例,罗格列酮组38例。两组患者均行糖尿病基础及常规治疗,二甲双胍组和罗格列酮组在此基础上分别加用二甲双胍和罗格列酮,疗程3个月,检测并分析治疗前后两组患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、C反应蛋白(C-R P)及24小时尿白蛋白(24 hUAlb)及脂联素(APN)等指标。结果两组患者治疗后FPG、HbA1C及24 hUAlb均明显降低(P<0.05);罗格列酮组治疗后APN较治疗前明显升高(P<0.05),C-RP较治疗前明显下降(P<0.05),而二甲双胍组APN治疗前后无明显变化,但C-RP治疗后较治疗前明显改善(P<0.05);二甲双胍组和罗格列酮组治疗后比较,FPG、HbA1C、C-R P及24 hUAlb无明显差异,但治疗后罗格列酮组APN较二甲双胍组明显改善(P<0.05)。结论罗格列酮可改善早期T2DN患者的APN水平,减轻早期T2DN患者的肾损害;二甲双胍可降低早期T2DN患者的C-R P,但对血清APN无明显影响。     

糖尿病合并特发性膜性肾病患者血清MCP-1、MMP-9水平变化及其临床意义

目的 探讨糖尿病合并特发性膜性肾病（IMN）患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的变化及其临床意义。方法 选取2018年5月—2021年7月连云港市中医院收治的糖尿病合并IMN患者123例作为研究对象（研究组）;另选取同期在该院体检的单纯糖尿病患者75例为对照组。收集所有患者基本资料,分析影响糖尿病患者发生IMN的因素,探究血清MCP-1、MMP-9诊断糖尿病合并IMN的价值,统计研究组不同肾间质纤维化肾小管萎缩（IFTA）病变程度患者血清MCP-1、MMP-9水平。结果 多因素Logistic回归分析结果显示：尿蛋白/肌酐比值［O^R=3.511（95% CI：1.445,8.534）］、估算肾小球滤过率［O^R=3.725（95% CI：1.533,9.052）］、MCP-1［O^R=3.184（95% CI：1.310,7.737）］、MMP-9［O^R=2.986（95% CI：1.229,7.257）］是影响糖尿病患者发生IMN的危险因素（P <0.05）。ROC曲线结果显示,MCP-1、MMP-9及两者联合诊断糖尿病患者发生IMN的敏感性分别为70.73%（95% CI：0.174,0.383）、73.98%（95% CI：0.141,0.341）和70.73%（95% CI：0.042,0.189）,特异性分别为73.33%（95% CI：0.216,0.383）、77.33%（95% CI：0.187,0.348）和90.67%（95% CI：0.216,0.383）,AUC分别为0.755（95% CI：0.656,0.853）、0.774（95% CI：0.677,0.871）和0.898（95% CI：0.835,0.962）,两者联合诊断糖尿病患者发生IMN的特异性、AUC最大。IFTA重度病变组血清MCP-1、MMP-9水平高于中度病变组、轻度病变组（P <0.05）,IFTA中度病变组血清MCP-1、MMP-9水平高于轻度病变组（P <0.05）。结论 血清MCP-1、MMP-9水平与糖尿病患者发生IMN有关,MCP-1联合MMP-9诊断糖尿病合并IMN效能良好,MCP-1、MMP-9可能与IFTA病变有关。