一氧化氮在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤中对神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 采用大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,研究大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑缺血半暗带区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂 N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-argininic methyl ester, L-NAME)对脑缺血大鼠再灌注后NGF和BDNF表达的影响,探讨脑缺血损伤的深层机制。方法 将42只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为7组:假手术(Sham)组;MCAO再灌注0 h(MCAO 0 h)组;MCAO再灌注6 h(MCAO 6 h)组;MCAO再灌注12 h(MCAO 12 h)组;MCAO再灌注24 h(MCAO 24 h)组;MCAO再灌注72 h(MCAO 72 h)组以及MCAO 24 h+L-NAME 组(于MCAO前30 min腹腔注射L-NAME,剂量为1 mg/kg)。每组6只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min 后拔出线栓进行再灌注。免疫荧光染色法检测再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF的表达。免疫荧光双标染色法将NO所致的组织损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)分别与BDNF和NGF共定位。结果 MCAO组大鼠再灌注后0、6 h,脑缺血半暗带区域几乎未见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注12 h,可见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注24 h,半暗带区NGF和BDNF阳性细胞数较再灌注12 h组进一步增多(P<0.05)。至再灌注72 h,半暗带区NGF和BDNF阳性染细胞数较再灌注24 h组减少(P<0.05)。MCAO再灌注24 h组大鼠缺血半暗带区,3-NT分别与NGF和BDNF免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见3-NT和NGF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和NGF双标阳性细胞。给予L-NAME后,半暗带区3-NT和NGF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。Sham组大鼠未见 3-NT和BDNF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和BDNF双标阳性细胞。给予L-NAME后,缺血大鼠半暗带区3-NT和BDNF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 脑缺血再灌注可引起大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF表达上调,最初的上调出现在再灌注12 h左右,随再灌注时间延长,NGF和BDNF表达进一步增加,至再灌注24 h达到高峰,随后在再灌注72 h下降。L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,减少3-NT形成,进而引起NGF和BDNF表达下降,说明脑缺血再灌注过程中,NO促进NGF和BDNF的表达。     

大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用

目的 研究大黄酚（chrysophanol,CHR）对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区自噬蛋白Beclin1及缺血侧大脑半球促凋亡蛋白Bax水平的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 将18只健康C57BL/B6雄性小鼠按数字表法随机分为3组：假手术（Sham）组、大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）组、CHR组（自造模当天至再灌注后14 d每天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR）,每组6只。按照线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。再灌注14 d时将小鼠处死后,迅速断头、取脑,应用免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区自噬Beclin1水平,Western blotting法检测缺血侧脑组织Bax蛋白水平。结果 1） Sham组小鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高（P<0.05）。给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少（P<0.05）。2）在脑缺血半暗带区,Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。3） MCAO组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比Sham组明显升高（P<0.05）。CHR组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比MCAO组显著减少（P<0.05）。结论 CHR可能通过抑制Bax蛋白表达水平,减少Beclin1蛋白产生,减轻神经元凋亡,避免自噬过度激活,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。     

螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响

目的 利用大脑中动脉梗塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂［N,N,N’,N ’-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine,TPEN］进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法 采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：假手术组（Sham）、MCAO组和MCAO+TPEN组（于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg）,每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加（P<0.01）。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少（P<0.01）。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物NeuN免疫荧光染色共定位。结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。     

针刺百会、四神聪对CI/RI模型大鼠抗氧化作用实验研究

目的:采用针刺百会、四神聪穴位的方法,干预脑缺血再灌注损伤模型大鼠,通过对各组大鼠缺血半暗带脑组织中SOD、GSH-px含量及Nrf2、p-Nrf2蛋白表达水平的检测,探讨针刺百会、四神聪对CI/RI模型大鼠抗氧化作用及部分作用机制。方法:SPF级SD大鼠60只,将大鼠随机分为两组:假手术组(15只);造模组(45只)。然后采用改良线栓法对造模组45只大鼠进行CIRI模型复制,评价模型成功后,再将成功的动物模型随机分为2组:非穴区对照组和针刺组。最终实验分为3组,即:假手术组、非穴区对照组和针刺组。假手术组大鼠采用相同术式但不予线栓干预。模型复制成功后,针刺组大鼠给予百会、四神聪穴针刺干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束;非穴区对照组大鼠分别于百会、四神聪穴区周边5 mm处进行针刺皮肤干预,间隔8 h 1次,至再灌注72 h结束。末次针刺后1 h,各组随机抽取7只大鼠,10%水合氯醛腹腔注射(3 m L/kg)麻醉大鼠,取全脑,置于冰面上,分离缺血半暗带脑组织,用于SOD、GSH-px含量测定。剩余大鼠取全脑,浸泡于4%多聚甲醛中固定,采用免疫组织化学法检测Nrf2、p-Nrf2表达水平。结果:与假手术组比较,非穴区对照组和针刺组大鼠缺血半暗带组织中SOD、GSH-px含量显著降低(P0.01),Nrf2、p-Nrf2表达水平显著升高(P0.01),有统计学差异;与非穴区对照组比较,针刺组大鼠缺血半暗带组织中SOD、GSH-px含量和Nrf2、p-Nrf2表达水平显著升高(P0.01),有统计学差异。结论:针刺百会、四神聪穴可明显提高脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-px含量。其作用机制可能是通过活化Nrf2信号通路实现的。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠24h脑组织水通道蛋白4表达的差异研究

目的观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨眼针与体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法 SD大鼠48只,采用随机数字法分为6组,分别为:正常对照组,假手术组,模型组,穴区组,体针组,穴区外组。模型组、穴区组、体针组、穴区外组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。缺血1 h,拔出栓塞线,令其再灌注。再灌注后1 h,大鼠完全苏醒后,采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,并开始给予针刺干预,再灌注24 h,处死大鼠,采用电镜观察脑组织神经细胞形态学变化,采用Western blot方法和实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)以及mRNA表达水平。结果与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针与体针比较差异无统计学意义。结论眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

一氧化氮清除剂Carboxy-PTIO对短暂性局灶性脑缺血大鼠PERK/p-eIF2α通路的调节作用

目的 观察一氧化氮（nitric oxide,NO）清除剂Carboxy-PTIO （C-PTIO）对大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）介导的神经元凋亡的影响。方法 将18只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术（Sham）组、MCAO组和MCAO+C-PTIO组,每组6只。大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作采用改良线栓法,并于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测大鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-eIF2α和C/EBP homologous protein （CHOP）的表达水平,用免疫荧光双标法将NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）分别与p-eIF2α和CHOP进行定位。结果 1） Sham组大鼠没有p-eIF2α和3-NT染色阳性细胞,偶见CHOP染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP均大量表达（P<0.05）。2）与MCAO组相比,经腹腔注射给予C-PTIO后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP表达均明显减少（P<0.05）。3）缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区,3-NT分别与p-eIF2α和CHOP免疫荧光染色共定位。结论 在脑缺血再灌注过程中,NO介导的氧化应激损伤引起ERS,并激活PERK/eIF2α通路引起细胞凋亡;抑制NO的产生,可以减弱这一过程,起到神经保护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响

目的 探究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）对大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮（nitric oxide,NO）和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达（P<0.05）。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少（P<0.05）。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

目的: 探讨高压氧（HBO）对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1（Mcl-1）表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术（Sham）组6只、模型（MCAO）组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压（ATA）高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑（TTC）染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加（P<0.01）。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高（P<0.01）。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。     

Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响

目的观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0μg/kg)处理组。缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2 h后再灌注24 h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射。采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(138.54±7.63)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(121.74±8.73)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P<0.05)。与模型组比较,1.0和10.0μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)%、(158.69±11.37)%和(189.31±13.74)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)%、(149.25±9.46)%和(166.41±13.74)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P<0.05)。结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制

目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5 min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

BDNF对脑缺血大鼠肺组织MEK表达的调节

目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）干扰对脑缺血大鼠肺组织丝裂原细胞外激酶（MEK）表达的影响。 方法 成年SD大鼠分为假手术组、脑缺血肺损伤组及BDNF抗体封闭组（脑缺血术后立即给予BDNF抗体干预,腹腔注射,1 mL/100 g体质量,1次/d,共3 d）,每组13只。术后3 d取大鼠肺组织,5只大鼠用于免疫组化以观察MEK在肺组织的定位分布,并测定MEK蛋白的光密度值变化。8只大鼠用RT-PCR检测肺组织MEK mRNA含量变化。 结果 免疫组化染色结果显示,肺组织气管上皮和毛细血管内皮有MEK表达,脑缺血后肺组织上皮细胞和血管内皮细胞MEK光密度值明显增加（P<0.05）,而BDNF抗体处理导致MEK光密度值减少（P<0.05）。 RT-PCR结果显示,脑缺血肺组织MKE mRNA表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05）;BDNF抗体处理导致MEK mRNA表达上调,与脑缺血肺损伤组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体干预有效减少脑缺血肺组织MEK表达,提示BDNF可能通过调节MEK影响脑缺血肺水肿。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF/VEGFR系统表达的影响

目的   通过观察眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)系统表达的影响,探讨眼针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠微血管生成的作用机制。方法   采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后,免疫组化法检测脑微血管密度及VEGF、VEGFR2表达;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达。结果   与模型组比较,眼针组缺血再灌注24、72h微血管密度明显增加,各时间点VEGF、VEGFR2表达明显增加,VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达明显上调(P均＜0.05)。结论   眼针可以促进脑缺血再灌注大鼠微血管生成,其机制与上调VEGF/VEGFR表达有关。     

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。     

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠脑组织海马区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织神经元的保护作用,并探讨其作用机制。方法:用结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组、参龙脑胶囊低、高剂量组及脑复康组,参龙健脑胶囊低、高剂量组和脑复康组分别按照0.4、1.2、0.45g.kg-1剂量,灌胃1次/d。灌胃28天后,采用免疫组化方法观察大鼠脑组织海马区的BDNF、TrkB表达。结果:与模型组大鼠比较,参龙健脑胶囊组大鼠脑组织中海马区BDNF、TrkB阳性表达增加(P<0.01)。结论:参龙健脑胶囊对大鼠脑缺血损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB表达密切相关。