急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者N末端B型利钠肽原及左心室重构的影响

目的：探讨急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗对急性心肌梗死（AMI）患者N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）及左心室重构的影响。方法将69例AMI患者随机分为观察组36例和对照组33例,观察组进行PCI治疗,对照组给予常规药物治疗。测定两组患者治疗前24 h、治疗后24 h及48 h血浆NT-proBNP水平及左室收缩末期内径（ LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗后观察组血浆 NT-proBNP 水平均低于对照组（P ＜0．05）,两组NT-proBNP水平均随治疗时间而呈下降趋势（P＜0．05）。两组LVESD、LVEDD、LVEF比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;两组LVESD、LVEDD均随治疗时间延长而下降（P＜0．05）,LVEF均随治疗时间延长而上升（P＜0．05）。结论急诊PCI可显著降低AMI患者血浆NT-proBNP含量,改善左心室功能。     

急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP的影响

目的 观察急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响.方法 AMI患者59例,分为急诊PCI组34例和非急诊PCI组25例,检测入院即刻、入院后7d血浆NT-proBNP浓度并进行比较.结果 入院即刻两组NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P>0.05);入院后7d急诊PCI组NT-proBNP浓度显著低于非急诊PCI组(P〈0.01〉.结论 急诊PCI能够减少AMI患者血浆NT-proBNP的释放,降低室壁张力,改善预后.     

急性心肌梗死患者溶栓治疗对患者血浆脑钠肽水平的影响

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者应用瑞替普酶溶栓再通患者与未通患者血浆脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）浓度及对左心室功能的影响。方法AMI患者95例,溶栓治疗再通组65例,溶栓治疗未再通组30例。检测入院即刻、入院后24h、48h、7d、14d、28d血浆BNP及cTnI浓度并进行比较,同时比较入院后第3～4d、第28d左室射血分数（LVEF）并计算它的变化量（ΔLVEF）。结果入院时2组患者BNP浓度差异无统计学意义（P〉0.05）,入院后24h、48h、7d、14d、28d溶栓再通组BNP浓度显著低于溶栓治疗未再通组（P〈0.01）;入院后24h、48h、7d溶栓再通组cTnI浓度显著低于溶栓治疗未再通组（P〈0.01）,入院第3～4d两组患者LVEF差异无显著性（P〉0.05）,入院第28d再灌注组LVEF和ΔLVEF显著高于未再灌注组（P〈0.01）。结论溶栓治疗再通能显著降低AMI患者血浆BNP及cTnI水平,同时改善左室功能。血浆BNP、cTnI浓度可作为溶栓治疗再通的观察指标。     

AMI 患者行急诊与择期PCI 的 术后心功能比较

目的 比较急性前壁心肌梗死患者6 ～ 12 h 行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与择期PCI 的术后心功能情况。方法 患者均在入院当天行心脏彩超检查,并于入院当日及每隔1 天监测血浆氨基末 端B 型利钠肽前体（NT-proBNP）、肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）。10 d 后再次行上述检查并进行分析。结果 急 诊组出入院左心室舒张末内径（LVEDd）比较无差异（P >0.05）,而左心室射血分数（LVEF）出院较入院下 降（P <0.05）;择期组LVEDd 出院较入院增大（P <0.05）,LVEF 出院较入院下降（P <0.05）。两组出入院 LVEDd、LVEF 的差值比较有差异（P <0.05）。急诊组NT-proBNP 峰值及CTNI 峰值均低于择期组（P <0.05）。 结论 急性前壁心肌梗死患者6 ～ 12 h 行急诊PCI 术或择期PCI 术,术后近期心功能均会一过性下降,择期 组较急诊组下降更显著,提示患者发病>6 h 已无症状,行急诊PCI 术对患者术后心功能仍有积极作用,机制 可能与急诊PCI 术尽早恢复血运重建,更早、更多地挽救存活心肌有关。     

依达拉奉对急诊PCI术后心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨依达拉奉对急性心肌梗死急诊PCI术后再灌注损伤的影响。方法 52例初发AMI患者被随机分为治疗组与对照组,治疗组入院后即给予依达拉奉静滴。观察两组术后心肌缺血再灌注损伤临床事件;并检测术前、术后即刻及术后4h、8h、12h、24h、48h、72h血浆CK-MB浓度并绘制时间—浓度曲线,计算曲线下面积以估测梗死面积,同时检测入院时及术后1h、8h、24h、48h丙二醛（MDA）水平。结果急诊PCI术后各时点MDA水平较术前显著升高,治疗组术后各时点MDA水平均较治疗组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组心肌缺血再灌注损伤临床事件发生率明显减低,差异有统计学意义（P〈0.01）,主要为术后再灌注心律失常的显著减少;治疗组以CK-MB时间—浓度曲线曲线下面积估测的梗死面积较对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 AMI患者急诊PCI术后血浆脂质过氧化标志物丙二醛显著升高,依达拉奉能减轻其升高水平从而减轻心肌缺血再灌注损伤,显著减少心肌缺血再灌注损伤临床事件。     

替罗非班对ST段抬高AMI患者PCI后心肌灌注及心肌损伤的影响

目的：观察使用替罗非班对ST段抬高心肌梗死患者（AMI）冠状动脉介入术（PCI）后心肌灌注及心肌损伤的影响。方法：首次因急性ST段抬高AMI行急诊PCI治疗的76例患者,随机分为对照组38例,试验组（替罗非班）38例。试验组于PCI术前开始给予盐酸替罗非班,观察对照组和试验组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数（CTFC）和进行冠状动脉血流速度测定,并比较发病就诊时,PCI术后6h,12h的cTnT,CK-MB水平;记录住院期间主要心血管事件（MACE）发生率。结果：试验组CTFC和冠状动脉血流速度同对照组比较明显改善（P〈0.05）,两组患者术前cTnT和CK-MB水平相比无统计学差异,在术后6h及12h试验组cTnT和CK-MB水平均较对照组明显降低（P〈0.05）。试验组患者中发生1例顽固性心肌缺血;而对照组新发心肌梗死和顽固性心肌缺血各有1例。结论：在ST段抬高AMI行PCI治疗时应用替罗非班,可明显改善心肌再灌注,减少心肌损伤的发生,同时改善PCI术后患者MACE发生率。     

急诊PCI围术期强化他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者hs-CRP、sCD40L的影响

目的通过观察血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性CD40L（sCD40L）等指标变化,探讨在急性心肌梗死（AMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期他汀类药物强化治疗的效果及意义。方法将112例行急诊PCI治疗的AMI患者随机分为治疗1组40例（术前服阿托伐他汀80mg,术后服阿托伐他汀40mgqd）、治疗2组40例（术前服阿托伐他汀40mg,术后服阿托伐他汀20mgqd）和对照组32例（常规治疗）,3组基线资料具有可比性。分别测定3组PCI术后血清hs-CRP、sCD40L及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果与对照组比较,治疗1组和治疗2组PCI治疗后12h、24h、7d血清hs-CRP、sCD40L水平均明显下降（P均〈0.01）,治疗1组和治疗2组之间差异有统计学意义（P均〈0.01）。2个治疗组术后12、24h的CK-MB升高〉2倍正常值上限的患者发生率均较对照组明显降低（P均〈0.05）,2个治疗组比较差异亦有统计学意义（P均〈0.05）。结论 AMI患者急诊PCI围术期强化他汀类药物治疗,可能通过抗炎、抗血小板、稳定冠脉血管内皮及粥样斑块等作用,使患者获益     

卡维地洛联合坎地沙坦对心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原浓度的影响

目的：观察卡维地洛联合坎地沙坦对心力衰竭（CHF）患者血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）浓度的影响。方法：将175例CHF患者随机分为对照组（常规治疗）和治疗组（卡维地洛联合坎地沙坦治疗）。分别于用药前及用药3个月后测定血浆NT-proBNP浓度、左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）及心脏指数（CI）。结果：治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为70.1%,治疗组较对照组明显提高（P〈0.01）,两组治疗后的LVEF、FS、CI、血浆NT-proBNP浓度明显改善（治疗组t=23.167、14.041、6.602、60.735,均P〈0.01;对照组t=4.943、4.698、3.73、48.673,均P〈0.05）;治疗后治疗组LVEF、FS、CI较对照组改善显著（t=15.948、6.822、5.88,均P〈0.01）,血浆NT-proB-NP浓度明显降低（t=14.794,P〈0.01）。结论：卡维地洛联合坎地沙坦可改善CHF患者心功能,降低血浆NT-proBNP浓度,对治疗心力衰竭安全有效。     

急性心肌梗死患者血浆脑钠素检测的临床意义

目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）血浆脑钠素（BNP）水平的变化特点和临床意义。方法将90例首次急性前壁心肌梗死患者分为急诊PCI组（30例）、溶栓开通组（30例）和对照组（30例）。测定入院即刻和发病后第7天血浆BNP浓度,并随访6个月内主要心脏事件的发生情况。结果1）入院即刻血浆BNP浓度虽较正常值升高但三组间无显著性差异（P〉0.05）。发病后第7天急诊PCI组和溶栓开通组血浆BNP水平较对照组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,而此两组间无显著差异（P〉0.05）。2）6个月随访,急诊PCI组和溶栓开通组不稳定型心绞痛（P〈0.01,P〈0.05）、心力衰竭（P〈0.01,P〈0.05）和复合终点事件（P〈0.01,P〈0.01）较对照组明显减少。结论血浆BNP水平可评估AMI患者的治疗效果及预后。     

心肌缺血后适应对急性ST段抬高心肌梗死患者心功能的影响

目的探讨缺血后适应对急性ST段抬高心肌梗死（AMI）患者心功能的影响。方法 50例ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉造影术（CAG）后即刻随机分为常规PCI组（26例）、缺血后适应组（24例）。常规PCI组开通梗死相关动脉（IRA）再灌注开始3min内不施加任何干预;缺血后适应组于再灌注开始1 min内应用PTCA球囊低气压充盈阻塞相关血管60 s,撤出球囊再次灌注60 s,共循环3次,其它同常规PCI。监测两组患者术前、术后24 h、3 d、7 d的cTnI水平,两组患者入院24 h内及7 d心脏彩超结果,记录左室舒张末期、收缩末期内径及射血分数（LVEF）。结果缺血后适应组在术后第7天,AMI患者的血浆cTnI水平明显低于常规PCI组（P〈0.01）,两组AMI患者术后7 d心脏彩超结果示左室收缩期射血分数（EF）较24 h均有所改善（P〈0.05）,术后1 d、7 d时缺血后适应组EF值高于常规PCI组,有统计学意义（P〉0.05）。结论心肌缺血后适应治疗方法与常规PCI方法比较可改善ST段抬高心肌梗死患者的心功能,具有一定的安全性和可行性,值得在临床上推广。     

急性心肌梗死介入治疗后细胞因子变化与心肌灌注的关系

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）介入治疗（PCI）后白介素-8（IL-8）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）变化与心肌灌注的关系。方法：AMI（ST段抬高）病人98例，接受急诊PCI治疗，于术前5min，术后6h、12h、24h分别抽取动脉血标本，采用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）检测sICAM-1及IL-8。PCI术后1mo做双核素心肌灌注显像（DISA SPECT）检查，根据心肌灌注程度分为心肌灌注不良组、心肌灌注良好组。结果：IL-8在PCI术前5min两组均已呈现升高趋势（P=0，728）；术后6h心肌灌注不良组进一步升高达峰值（P=0．001）；术后12h（P=0．009）、24h（P=0．023）心肌灌注不良组仍高于心肌灌注良好组。sICAM-1在PCI术前5min两组间无显著差异（P=0．099）；术后6h、12h、24h均持续高于心肌灌注良好组（P〈0．05）。结论：AMI病人PCI术后心肌灌注不良组血浆IL-8，sICAM-1水平明显高于心肌灌注良好组，提示细胞因子IL-8，sICAM-1参与血运重建后心肌灌注障碍的发生、发展。     

早期应用重组人脑利钠肽对急性 ST 段抬高型广泛前壁心肌梗死患者 PCI 术后心脏保护作用

目的：探讨急性 ST段抬高型广泛前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗（primary peacutaneous coronary intervention,PCI）术后早期应用重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP）对心脏的保护作用。方法将50例发病12 h内的急性 ST 抬高型广泛前壁心肌梗死 PCI 术后患者随机分为 rhBNP 组25例和对照组25例。所有患者于入院即刻,急诊 PCI 术后24、48、72 h分别留取静脉血2 mL,检测血清磷酸肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和 N 末端 B 型钠尿肽原（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide,NT-proBNP）水平;急诊 PCI 术后24、48、72 h 根据 Killip 分级法评价患者心功能。患者出院时行二维超声心动图检查并评价其结果。观察记录患者住院期间及出院后1个月随访期中发生的不良心血管事件（major adverse cardiacevents,MACE）,包括恶性心律失常、再次心肌梗死以及死亡发生情况。结果 rhBNP 组 NT-proBNP、CK-MB 水平均明显低于对照组（P ＜0．05）;rhBNP 组 PCI 术后24、48、72 h Killip 心功能分级均明显优于对照组（P ＜0.05）;rhBNP 组出院时左心室射血分数及左心室舒张末期内径均优于对照组（P ＜0．05）;rhBNP 明显降低 AMI 患者1个月内 MACE（P ＜0．05）。结论对急性 ST 段抬高型广泛前壁心肌梗死患者行急诊 PCI 后,在常规治疗基础上早期加用 rhBNP 可进一步减轻心肌损伤,降低 NT-proBNP 水平,改善心功能,减少 MACE。     

急性心肌梗死患者NT—proBNP水平与预后的相关性研究

目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者治疗后血浆脑钠素N端前体肽（NT-proBNP）水平与早期预后的关系。方法：回顾性分析我院2008年2月～2010年12月收治的120例急性心肌梗死患者的临床资料,所有患者入院进行溶栓治疗,观察患者预后及血浆NT-proBNP浓度变化。结果：预后良好组与预后不良组NT-proBNP基础值分别为（1 745±772）ng/L和（1 767±743）ng/L。预后良好组NT-proBNP水平在入院后6 h升至（2 230±897）ng/L（P〈0.01）、24 h（5 227±2 311）ng/L（P〈0.01）、48 h（4 391±1 963）ng/L（P〈0.01）、14 d为（2 583±995）ng/L（P〈0.01）。在预后不良组分别为（2 869±878）ng/L（P〈0.01）、（9 355±4 665）ng/L（P〈0.01）、（7 749±3 187）ng/L（P〈0.01）、（5 528±2 648）ng/L（P〈0.01）。即两组入院治疗后6、24、48 h及14 d时NT-ProBNP水平均显著高于入院时水平。入院后预后不良组NT-ProBNP水平在6、24、48 h及14 d、6个月时均高于预后良好组（P〈0.05）。结论：血浆NT-proBNP水平可以预测急性心肌梗死后左室功能改善情况,能够更好地评估患者的早期预后,指导临床治疗。     

早期急性心肌梗死患者全血中microRNA-1的表达

目的：探讨早期急性心肌梗死（AMI）患者全血中microRNA-1（miR-1）的表达情况。方法：选取AMI患者28例和同期住院患者26例（对照组）。在心肌梗死发作后的不同时间段：AMI患者入院时（T0）、8 h（T8）、12 h（T12）、24 h（T24）、7 d、14 d,采血液样本并应用实时定量PCR法对全血中miR-1的表达水平进行检测。应用ELISA法检测AMI不同时间血浆心肌肌钙蛋白的水平。结果：AMI患者全血中miR-1的表达水平在T0、T8、T12、T24、7 d时间段均较对照组明显升高（P〈0.01）;而AMI后第14天时其表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。受试者工作特征曲线结果提示miR-1的ROC曲线下面积在T0、T8、T12、T24、7 d时受试者工作特征曲线下面积分别为0.839、0.831、0.828、0.835、0.774（P〈0.01）。结论：全血中miR-1可能作为早期诊断AMI的生物标志物。     

急性心肌梗死延迟PCI对左心室重构和功能的影响

目的：探讨延迟经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性心肌梗死（AMI）患者左心室重构和左心功能的影响。方法：将95例初次急性ST段抬高心肌梗死患者分为两组：PCI组（n=45）和对照组（n=50）。PCI组于发病后平均10 d对梗死相关动脉及其他严重狭窄的血管行PCI,对照组单纯药物治疗。两组患者于发病后1、12、24周行二维超声心动图检查,并随防半年内心脏事件的发生。结果：24周随访,PCI组左心室心肌重量（LVMWg）、左室舒张末容积（EDV）、左室收缩末容积（ESV）、左室射血分数（EF）及室壁运动指数（WMSI）均显著优于对照组（P〈0.01）。PCI组患者12、24周LVMWg、EDV、ESV、EF、WMSI与1周相比显著改善。PCI组患者半年后在心力衰竭和复合终点事件方面较对照组明显下降（P〈0.01）。结论：AMI后延迟PCI可抑制左心室重构,改善左心功能,并显著减少心脏事件的发生。     

强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者PCI术后心肌灌注及炎症因子的影响

目的探讨强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌灌注及炎症因子的影响。方法将120例ACS行PCI治疗的患者随机分为对照组与观察组,给予58例对照组患者PCI术前1周20 mg/d阿托伐他汀口服,62例观察组患者于PCI术前1周开始口服40 mg/d阿托伐他汀。比较两组服药前及PCI术后血清炎症因子、心肌灌注分级（TMPG）和不良反应。结果 PCI术后12 h两组血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6及IL-8水平均显著升高,但观察组上述炎症因子水平显著低于对照组（P〈0.01）;术后观察组心肌灌注分级（TMPG）Ⅱ、Ⅲ级比例显著高于对照组（P〈0.01）;观察组与对照组不良反应发生率分别为21.0%和19.0%,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论强化他汀治疗可显著降低ACS患者PCI术后急性炎症反应,显著改善心肌灌注,且不增加不良反应。     

盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注及心肌损伤的影响

目的观察使用盐酸替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者行急诊冠状动脉介入术(PCI)后梗死相关动脉(IRA)灌注及心肌损伤的影响。方法对AMI患者行急诊PCI治疗的83例患者,随机分为对照组40例,观察组43例。对照组术前给予常规嚼服阿司匹林和氯吡格雷,观察组在此基础上增加盐酸替罗非班,观察两组PCI术后15 min IRA校正的TI MI帧数计数(CTFC),并比较PCI术前术后6 h、12 h的cTnT、CK-MB水平;记录住院期间主要心血管事件(MACE)发生率。结果术后观察组的CTFC较对照组显著改善(P<0.01);术后6 h及12 h观察组的cTnT水平均较对照组明显降低(P<0.01);观察组MACE发生率较对照组明显降低(P<0.05)。结论在AMI行急诊PCI治疗时应用替罗非班,可明显改善梗死相关动脉血液灌流,减少心肌损伤的发生,降低PCI术后患者MACE发生率。     

缬沙坦和贝那普利对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后心律震荡的影响

目的观察急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后窦性心律震荡（heart rate turbulence，HRT）指标的变化，并评价术后应用血管紧张素受体抑制剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对HRT指标变化的影响。方法79例急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者，42例给予缬沙坦（80 mg，1次&#183;d^-1），37例给予贝那普利（10 mg，1次&#183;d^-1）。所有AMI患者于发病后6-21 d进行24 h动态心电图检查，并随访12个月后再次复查动态心电图，获得震荡起始（turbulence onset，TO）、震荡斜率（turbulence slope，TS）。48例有室性早搏的非心脏病者作为对照组。比较AMI患者急诊PCI后TO、TS的变化及应用缬沙坦和贝那普利治疗12个月后TO、TS的变化。结果AMI发病后6-21 d，缬沙坦组和贝那普利组与对照组比较TO升高，TS减低（P〈0.001）；随访12个月后，缬沙坦组和贝那普利组TO降低，TS升高（P〈0.001），缬沙坦组TO低于贝那普利组，而TS高于贝那普利组（P〈0.05）。结论尽管经急诊PCI治疗，AMI后患者窦性心率震荡仍减弱，应用血管紧张素受体抑制剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利都可以改善AMI患者的HRT指标，缬沙坦作用更显著。     

磷酸肌酸对急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者左心功能的影响

目的：评价急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中应用磷酸肌酸对左心功能的影响。方法：对40例急性前壁心肌梗死患者随机分为对照组（20）与治疗组（20）。治疗组20例在常规治疗的基础上,PCI术前后采用磷酸肌酸注射液静脉滴注,观察术后1h心电图ST段抬高总和回落百分比（sumSTR）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）峰值及左心室射血分数（LVEF）。结果：治疗组患者术后CK-MB峰值低于对照组（P〈0.05）。sumSTR治疗组下降幅度较对照组明显（P〈0.05）。PCI后4周无论治疗组还是对照组LVEF均比3d时有明显改善（P〈0.05）,4周时治疗组LVEF较对照组改善更显著（P〈0.05）。结论：急性心肌梗死患者PCI术围术期静脉应用磷酸肌酸注射液能减轻心肌缺血-再灌注损伤,改善左心功能。     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。