骨疏宁颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

[目的]观察骨疏宁颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响,为临床用于治疗骨质疏松症提供现代药理学依据。[方法]建立维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症模型,观察骨疏宁颗粒对大鼠体重、股骨重量、长度以及骨密度、骨硬度的影响,以及对大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶含量和股骨组织形态学的影响。并设抗骨质疏松药仙灵骨葆胶囊及尼尔雌醇片为对照。[结果]对维甲酸所致骨质疏松大鼠,骨疏宁高、中剂量可升高大鼠股骨的骨密度、骨硬度及大鼠股骨的干重(P<0.01),高、中、低剂量可明显升高血钙水平(P<0.05或P<0.01),高剂量组还可明显升高血磷和碱性磷酸酶活性(P<0.05),高、中剂量可增加骨近侧端骨小梁密度和宽度。[结论]骨疏宁颗粒具有一定的抗维甲酸致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症。     

氧化应激对输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的： 探讨醛固酮(ALD)受体拮抗剂安体舒通对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体表达的影响,阐明其对肾脏的保护作用。方法： Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11)及安体舒通组(n=12),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;放免法测定血浆和肾组织ALD含量;免疫组织化学方法测定TGF-β1和转化生长因子-βⅠ型受体（TGF-βRⅠ）的表达;Western blotting检测TGF-βRⅠ的蛋白表达。结果：与假手术组比较,UUO组血浆和肾组织ALD含量增加（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显增加（P<0.01）,SOD含量下降（P<0.01）,肾脏病理改变加重,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ表达水平增加（P<0.05）;与UUO组比较,安体舒通组血浆和肾组织ALD含量降低（P<0.01）,肾组织HYP及MDA含量明显下降（P<0.05或P<0.01）,SOD含量升高（P<0.05）,肾脏病理改变评分降低（P<0.01）,肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达减少（P<0.05）。结论： UUO模型致肾间质纤维化可能与ALD含量增高、氧化应激产物增加、TGF-β1及其受体的表达增多有关联;且ALD受体拮抗剂安体舒通可部分拮抗该作用,保护肾脏。     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠作用的研究

目的:探讨17β-雌二醇对去卵巢雌性SD大鼠骨量和骨组织形态计量学的作用。方法:30只10月龄SD雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和17β-雌二醇(EST)组,实验12周后处死大鼠,测定全身骨密度(BMD)和股骨重量,截取第4腰椎进行骨形态计量学的静态参数和动态参数的测量。结果:与Sham组相比,OVX组BMD和股骨重量减少(P<0.05),EST组BMD和股骨重量无明显差异(P>0.05)。与OVX组相比,EST组BMD和股骨重量明显增加(P<0.05)。与OVX组相比,EST组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显上升,骨小梁分离度明显降低,骨表面积骨形成率、骨体积骨形成率、骨组织体积骨形成率和骨矿化沉积率明显下降(均P<0.05),与Sham组接近。结论:17β-雌二醇通过抑制骨转换,阻止骨丢失,增加骨密度。     

大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用

目的：观察大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用。方法将35只3月龄雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、复方钙组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组5组,每组7只。对照组给予溶剂对照溶液,其余4组用泼尼松3 mg／（kg· d）制作骨丢失模型,再分别给予溶剂对照溶液、碳酸钙375 mg／（kg· d）＋维生素D3250 U／（ kg· d）、大黄素90 mg／（ kg· d）、大黄素270 mg／（ kg· d）。大鼠每次按5 mL／kg灌胃给药,连续给药90 d。测定骨重、骨形态指标,用骨组织形态计量学方法测定大鼠胫骨上段松质骨静态参数。结果模型组大鼠体重较对照组降低（P＜0.05）,股骨干重、股骨长度降低（P＜0.05）,伴有骨量的降低,表现为骨静态参数中的骨小梁面积、骨小梁面积百分数、骨小梁宽度下降（ P＜0.05）。与模型组比较,复方钙组以上骨静态参数均升高（ P＜0.05）,大黄素低剂量组以上骨表态参数也有同程度升高（P＜0.05）,但不如复方钙组明显。大黄素高剂量组骨静态参数与模型组相当。结论大黄素90 mg／（ kg· d）用药90 d对泼尼松引起的大鼠骨丢失有预防作用。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响

目的 探讨阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两者合用对维甲酸致骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响.方法 将SD大鼠用维甲酸80mg·kg-1·d-1灌胃15d制成实验性骨质疏松模型,随机分成4组,每组15只,分别用0.9%氯化钠溶液8ml·kg-1·周-1、阿仑膦酸钠40mg·kg-1·周-1、强骨胶囊90mg·kg-1·d-1及后两者合用灌胃,并分3批于2、4、6周处死取股骨作生物力学测试以了解阿仑膦酸钠和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响.结果 2周时阿仑膦酸钠和强骨胶囊组大鼠股骨最大载荷未见明显改善(P>0.05),4周时两者单用或合用大鼠股骨的生物力学性能得到明显改善(P<0.05).但合用得效果并不明显好于单用,6周时药物效果已不明显(P>0.05).结论 阿仑膦酸钠和强骨胶囊及两者合用均能增加维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能,阿仑膦酸钠优于强骨胶囊,但合用的优势并不明显.     

蒙药查干乌日勒丸、阿那日-14味散、通拉嘎-5味丸联合治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察

目的研究蒙药查干乌日勒丸、阿那日-14味散、通拉嘎-5味丸联合治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法从2016年的11月到2017年的11月这个时间段中取材并开展本次研究,所选取慢性萎缩性胃炎患者总计60例,抽取其中30例患者使用摩罗丹进行治疗,将其划分为对照组,剩余的30例患者联合使用蒙药查干乌日勒丸、阿那日-14味散以及通拉嘎-5味丸三种药物治疗患者,将其划分为观察组。结果观察组各指标均存在显著优势,P0.05。结果使用蒙药治疗慢性萎缩性胃炎患者效果显著,能够有效改善患者的各项病症,应用价值较高。     

二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果观察

目的观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果。方法 SD大鼠16只,随机分为正常对照组、模型组,每组各8只。模型组用维甲酸按80mg/(kg·d)剂量,正常组给予相应体积的蒸馏水连续灌胃21d,观察28d后,采血、解剖大鼠,观察骨密度、血清生化、骨矿含量和骨形态计量学指标的变化。结果模型组左侧股骨骨密度、骨矿含量、骨小梁面积百分比和平均骨小梁宽度均明显减少。血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、抗酒石酸酸性磷酸酶含量和破骨细胞均明显升高。结论根据骨密度、血清生化、骨矿含量和形态计量学指标观察结果,表明骨质疏松模型复制成功。     

体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨保护和软骨下骨重塑的作用与机制研究

目的 研究体外冲击波治疗（ESWT）对兔膝骨关节炎关节软骨保护和软骨下骨重塑的作用和机制。方法 健康成年5月龄新西兰兔24只,随机分为膝关节前交叉韧带切断术（ACLT）组和ESWT+ACLT组,每组12只。两组行左侧ACLT造膝骨关节炎模型。术后2个月ESWT+ACLT组实施体外冲击波干预治疗:在左膝关节股骨内外侧髁和胫骨平台内外侧,以能量为0.16 MPa/次、1 200次/侧进行干预。每周干预3次,间隔一周再干预,干预4周共6次。ACLT组术后未行任何干预。干预完成后,两组取左侧膝股骨远端和胫骨近端作宏观形态计量学评价;每组取6只动物行关节软骨微观形态计量学评价、软骨下骨骨矿物质密度(BMD)测定以及微观形态计量学分析;其余6只行软骨中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达分析;取关节滑液作白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)含量分析。结果 ACLT+ESWT组较ACLT组,股骨内侧髁软骨宏观和微观形态计量学评分降低（P<0.05）,其他部位与ACLT组相比差异无统计学意义（P>0.05）;股骨远端BMD升高（P<0.05）;股骨和胫骨软骨下骨骨小梁面积、骨小梁厚度和骨小梁间隙降低（P<0.05）,骨小梁数目差异无统计学意义（P>0.05）;关节软骨中MMP-1、MMP-3和TIMP-1基因表达降低（P<0.05）;关节滑液中IL-1β、TNF-α和NO含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ESWT（能量0.16 MPa/次、1 200次/侧、每周干预3次、共计6次/4周）可对兔膝骨关节炎的软骨损伤和软骨下骨硬化起到保护作用。     

骨松康合剂治疗骨质疏松症的药效学研究

目的考察新药骨松康合剂的药理作用,为临床用于治疗骨质疏松症提供依据.方法选择对维甲酸和卵巢切除致动物骨质疏松模型来观察骨松康合剂的药理作用.结果对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症,骨松康合剂能明显增加大鼠骨密度(线密度和面密度)、血清Ca含量和骨近侧端骨小梁密度和宽度.结论骨松康合剂具有明显对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症.     

强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨作用的研究

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

补肾益精方对卵巢切除诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质内的影响

目的评价补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨骨质量的有效性,探讨本方改善皮质骨力学性能的作用机制.方法 40只12月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(双侧卵巢假切除术)、模型对照组(双侧卵巢切除术)、补肾益精方组(双侧卵巢切除术加补肾益精方),倍美力组(双侧卵巢切除术加倍美力),每组10只;给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90d,给药组与非给药组的处死时点是卵巢切除术/假切除术后180 d.测定各组大鼠左股骨中段的截面几何结构(骨皮质厚度、骨髓腔直径)、骨矿密度与右股骨三点弯曲的结构/材料力学参数.结果模型对照组的截面宏观几何结构参数与正常对照组比较,骨髓腔显著扩大(P＜0.05),骨皮质显著变薄(P＜0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,虽然骨髓腔都没有明显缩小(P＞0.05),但是骨皮质均明显变厚(P＜0.05).模型对照组的骨矿密度与正常对照组比较,没有明显下降(P＞0.05);倍美力组与模型对照组比较,骨矿密度明显上升(P＜0.05),补肾益精方组上升不明显(P＞0.05).模型对照组的结构力学参数(最大载荷、结构硬度、结构韧性)以及材料力学参数(最大应力、弹性模量)与正常对照组比较,均显著下降(P＜0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,补肾益精方组的结构硬度与弹性模量显著上升(P＜0.05),倍美力组上升不显著(P＞0.05),2组其余的力学参数都显著上升(P＜0.05).结论补肾益精方可以提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨的骨质量.     

补肾、健脾、活血中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Runx2mRNA及蛋白表达影响的比较研究

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制及补肾中药复方的疗效机理,并与健脾、活血中药复方比较.方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾中药复方组、健脾中药复方组、活血中药复方组、骨疏康颗粒阳性对照组.造模及灌胃给药9周.应...     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊对大鼠骨质疏松性骨折的影响

目的 探讨阿仑膦酸钠(福善美)强骨胶囊及二者合用对维甲酸致骨质疏松性大鼠骨折的影响.方法 通过维甲酸80mg·kg-1·d-1灌胃15 d制造实验性雌性SD大鼠骨质疏松模型65只,5只经确认造膜成功后,剩余60只随机分成4组(每组15只).用咬骨钳造成右侧股骨骨折,用克氏针髓内固定,术后第2天分别给予灌胃对照组生理盐水8 ml·kg-1·W-1,福善美40 mg·kg-1·W-1,强骨胶囊90 mg·kg-1·d-1及二者合用,并分别于2、4、6周处死并行X线检查,取右侧股骨标本行组织学检查,另取左侧股骨给予生物力学测试以了解福善美和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠的生物力学影响.结果 4周时二者单用或合用均能改善骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能(25.2±4.8,23.7±1.2,26.7±2.8,26.5±3.8,P<0.05),合用不好于单用;4周时福善美X线骨痂测量较大(P<0.05);抑制破骨细胞明显,骨痂生长塑形稍慢.强骨胶囊x线骨痂测量较小(P<0.05);可见加速编织骨向板状骨转换.结论 福善美和强骨胶囊及二者合用均能增加维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能.强骨胶囊能促进维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨骨折愈合.     

中药骨康对去势大鼠骨生物力学的影响

为探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠骨生物力学的影响，通过切除大鼠卵巢造成大鼠绝经后骨质疏松模型，观察了中药骨康不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用，并与尼尔雌醇作阳性对照，结果中药骨康中、低剂量组的去势大鼠最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５），而对扭转刚度无明显影响（Ｐ＞０．０５）。推测骨康口服液可能促进去势大鼠骨结构的再建，改善骨的内部构造，从而提高大鼠骨的机械性能，使骨组织的承载能力增强。至于高剂量组作用不明显的原因有待进一步研究     

桃叶珊瑚苷对去势大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制研究

目的 探讨桃叶珊瑚苷治疗骨质疏松的作用及可能的机制,为临床治疗骨质疏松提供实验基础。方法 取48只健康雌性Wistar大鼠,随机分为桃叶珊瑚苷高剂量组（10 mg／kg）、桃叶珊瑚苷低剂量组（5 mg／kg）、模型组（等量生理盐水）、假手术组（等量生理盐水）4组,每组12只。除假手术组外,其余3组大鼠麻醉后切除双侧卵巢构建骨质疏松模型。各组大鼠连续给药8周后处死,收集血清样本,采用酶联免疫测试方法（ELISA）检测血清中碱性磷酸酶（ALP）与骨钙素（BGP）含量;取大鼠左侧股骨测定骨密度;观察胫骨组织形态改变;取大鼠右侧股骨测荧光定量PCR检测骨组织中OPG、RANK、RANKL mRNA表达。结果 ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组ALP、BGP含量差异有统计学意义(P<0.01) ,桃叶珊瑚苷高剂量组ALP、BGP含量降低与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,高剂量组大鼠骨密度值显著升高(P<0.01),低剂量组骨密度值升高,差异有统计学意义（P<0.05）。骨组织形态发现,桃叶珊瑚苷高剂量组骨小梁结构紧密, 连续性较好,优于模型组。桃叶珊瑚苷高剂量组能提高了骨组织中OPG mRNA表达,降低了RANK mRNA的表达。结论 桃叶珊瑚苷能够促进骨形成,减缓骨丢失,其作用机制可能通过 OPG/RANKL/RANK系统发挥作用。     

加味阳和汤对肾阳虚型骨质疏松模型大鼠骨密度及血清微量元素的影响

目的 探究不同浓度的加味阳和汤对维甲酸灌胃、氢化可的松臀部肌肉注射造成的肾阳虚型骨质疏松症（osteoporosis,OP）模型大鼠骨密度（bone mineral density,BMD）及血清微量元素的影响。方法 将48只SD大鼠分为空白对照组,模型组,加味阳和汤低、中、高剂量组,阳性对照组,除空白对照组外其余均复制肾阳虚型OP模型鼠,分别给予1%羧甲基纤维素钠、加味阳和汤（5、10、20 g/kg）、戊酸雌二醇（estradiol valerate,E2V）（0.000 2 g/kg）灌胃,每日1次,持续灌胃6周。 取大鼠股骨及血清,观察大鼠股骨BMD、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）〖JP〗水平及微量元素［镁（magnesium,Mg）、锌（zinc,Zn）、铁（ferrum,Fe）］的变化。结果 与模型组比较,加味阳和汤各剂量组大鼠BMD均有不同程度的上升,大鼠血清ALP、TRAP活性均显著降低（P<0.05）,血清Fe、Zn水平均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,血清Mg水平的变化无统计学意义（P>0.05）。结论 加味阳和汤对肾阳虚型OP大鼠有明显的治疗作用,且其作用机制可能与调节血清微量元素水平,抑制骨的高转换率有关。