黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高热量饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清脂联素水平。结果:丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,提高血清脂联素水平(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。     

参芪复方对实验性2型糖尿病大血管病变胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察参芪复方对2型糖尿病（T2DM）大血管病变大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）,同时喂饲高脂饮食,复制2型糖尿病大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利（阳性对照）及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续28 d。实验结束时放射免疫法测血清胰岛素（INS）;免疫印迹（Western Blot）法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）水平。结果：参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖（P〈0.05）,参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性（P〈0.01）。雷米普利、参芪复方高剂量可上调GLUT4蛋白水平（P〈0.05）。结论：参芪复方具有改善胰岛素抵抗作用,上调骨骼肌GLUT4蛋白水平可能为其机制之一。     

芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。     

丹蛭降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的：观察具有益气养阴活血功效的中药复方丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨机制。方法：Wistar雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、丹蛭降糖治疗组、马来酸罗格列酮组,测定各组大鼠的空腹血糖(FBS)和治疗后各组大鼠的血清胰岛素(Ins)水平、胰岛素敏感指数(ISI)、肿瘤坏死因子(TNFα)。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型空腹血糖、血清Ins和TNFα水平,增加ISI。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有一定的改善作用。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺JNK信号通路的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠78只,用小剂量链脲佐菌素联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的60只大鼠分为模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组及运动联合丹蛭降糖胶囊组;另取12只大鼠作为正常对照。治疗8周后,用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织中磷酸化JNK（phospho-JNK,p-JNK）、胰腺十二指肠同源异型盒基因1（pancreatic and duodenal homeobox-1,PDX-1）及胰岛素的表达水平。结果：模型组胰腺组织中的P—JNK表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,而PDX-1和胰岛素含量则明显低于正常对照组（P〈0．01）;给予中药、运动干预能明显抑制JNK的活性,提高PDX-1和胰岛素的表达水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运动及丹蛭降糖胶囊联用可能是通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路,对糖尿病胰岛β细胞起保护作用。     

升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P0.01或P0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响

目的 观察纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态的影响.方法 将46例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,均给予常规治疗(格列奇特和阿卡波糖,但禁用抗氧化剂);治疗组另加用丹蛭降糖胶囊,两组疗程均为20周.治疗前后分别检测两组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 两组患者治疗前FPG、2 hPG、FINS、FFA水平,IRI及氧化应激相关指标(SOD、GSH-PX、MDA)间差别均无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者FINS、FFA水平,IRI及氧化应激指标间差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能降低胰岛素抵抗,干预2型糖尿病患者血管内皮氧化应激状态,改善内皮损伤.     

NLRP1炎症体在糖尿病大鼠心肌组织内的表达

目的 观察高脂高糖饮食和糖尿病分组中核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（NLRP1）炎症体在心肌组织中表达的情况,分析其在糖尿病心肌病中潜在的致病机制。方法 将实验大鼠分为3组：正常组、高糖高脂饮食组和糖尿病组。以链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功8周后行血清学检测各组大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖及空腹胰岛素,并计算得出胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感性指数（ISI）;心脏彩超评估心脏结构及功能;免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRP1、ASC和caspase 1的蛋白及mRNA表达等情况。结果 与正常组相比,高糖高脂饮食组体质量、血 清胆固醇、甘油三酯增高,NLRP1 mRNA、caspase 1 mRNA及NLRP1蛋白表达增加(P<0.01),但空腹胰岛素、IRI、ISI、心脏彩超未见明显变化（P>0.05）,心肌组织ASC和caspase 1蛋白及血清IL-1β、IL-18水平无明显变化（P>0.05）,而糖尿病组中,大鼠血清胆固醇、甘油三酯、空腹血糖升高,空腹胰岛素、ISI和体质量降低（P<0.01）,左室舒张末期内径、左心室收缩末期内径增大,射血 分数、短轴缩短率及E/A比值下降并伴有NLRP1/ASC/caspase 1通路mRNA同步增加和NLRP1、caspase 1蛋白水平升高,但心肌组织中ASC蛋白表达无明显升高（P>0.05）。此外糖尿病组中IL-1β、IL-18也较正常组升高（P<0.05）;与高糖高脂饮食相比糖尿病组大鼠空腹血糖升高伴有空腹胰岛素,ISI和体质量降低（P<0.01）,心脏彩超提示左心室收缩末期内径,射血分数及E/A比值下降并伴有NLRP1、caspase 1蛋白表达增加和血清L-1β、IL-18升高（P<0.01）。结论 糖尿病可诱发心脏结构和功能异常及心肌炎症反应,其机制可能与NLRP1/ASC/caspase 1炎症体活化有关。     

痛风患者代谢指标及胰岛素抵抗的研究

[目的]了解痛风患者的代谢指标及胰岛素抵抗(IR)的情况,并探讨痛风患者胰岛素抵抗的影响因素.[方法]106例痛风患者为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、血尿酸(Ua)及餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素(2hINS),分析痛风组与尿酸正常组的上述代谢指标,稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI).并对影响痛风患者IR的诸多因素进行多元线性逐步回归分析.[结果]痛风患者体重指数(BMI)、空腹胰岛素、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及IRI分别为:(25.0±2.0)kg/m2、(14.26±3.53)mU/L、(2.35±0.71)mmol/L、(3.07±0.64)mmol/L、3.36±0.83,上述指标较尿酸正常组明显增高,痛风患者高密度脂蛋白(HDL)(1.47±0.55)mmol/L较尿酸正常组明显降低,2组间上述指标比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).痛风患者IR的Pearson相关分析结果示:IRI与年龄、BMI、TG、TC、LDL、UA呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与HDL呈负相关(P＜0.01).多元线性逐步回归分析提示BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的独立危险因素.[结论]痛风患者存在IR,且BMI、UA、TG是影响痛风患者IR的重要因素.     

Effect of Exercise on the Expression of Adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in Type 2 Diabetic Rats

Insulin resistance is a critical pathophysiologi cal event in the development of type 2 diabetes.Adiponectin, which is a cytokine, has until nowbeen considered to be synthesized and secreted ex clusively by the adipose tissue. Adiponectin pos sesses anti hyperglycemic, anti insulin resistanceproperties. Glucose transporter 4 (GLUT 4) is therate limiting factor in glucose transport and insu lin stimulated GLUT4 translocation is impaired inpeople with type 2 di…     

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）表达的影响。方
法24只SD雄性大鼠,分为空白组（UC组）、慢性间歇性缺氧组（CIH组）和复氧组（RH组）;所有大鼠在模型建立后,分别用氧化
酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表
达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC组（P<0.05）;血清胰岛素及胰岛素抵抗指数,CIH
组高于UC组和RH组（P<0.05）。各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC
组（P<0.05）。大鼠骨骼肌GLUT4蛋白,CIH组显著低于UC组和RH组（P<0.05）,RH组低于UC组（P<0.05）。结论慢性间歇
性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。
     

单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白和脂联素水平变化的临床意义

目的：探讨单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）水平变化的临床意义。方法选取2014年1月至2014年12月惠州市第一妇幼保健院儿科内分泌门诊就诊及健康体检的200例儿童作为研究对象,其中单纯性肥胖组62例,超重组73例和健康对照组65例。根据患者的身高和体质量计算出体质量指数（BMI）。测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）。结果与健康对照组比较,肥胖组和超重组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和胰岛素抵抗指数（IRI）均升高（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和胰岛素敏感指数（ISI）均降低（P ＜0.05）。与超重组比较,肥胖组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和 IRI均升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和 ISI显著降低（P ＜0.05）。血清 ASP和 ADPN的浓度变化呈负相关。结论单纯性肥胖症儿童体内脂肪细胞因子ASP水平显著升高,而ADPN显著降低,并与BMI、血脂代谢及胰岛抵抗密切相关。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体及胰岛素受体底物表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、InsR底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、InsR底物-2(IRS-2)表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元InsR信号转导通路的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用及相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病给予2mL花生油组(T2DM+2mL组)及2型糖尿病给予5mL花生油组(T2DM+5mL组)。其中C组大鼠给以正常饮食喂养,其他3组大鼠给以高脂饮食喂养。2个月后,按25mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区InsR、IRS-1和IRS-2的表达。结果①T2DM组大鼠海马CA1区InsR表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区InsR表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。②T2DM组大鼠海马CA1区IRS-1表达显著低于C组(P<0.05),T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-1表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。③T2DM组大鼠海马CA1区IRS-2表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-2表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区存在胰岛素信号转导通路障碍,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油可改善2型糖尿病大鼠海马区内胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达,因此,花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

补肾化痰汤联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗、糖脂代谢的影响

目的:观察补肾化痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的临床疗效,并观察其对胰岛素抵抗、糖脂代谢的改善作用。方法:140例PCOS患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各70例。对照组给予二甲双胍,观察组在对照组治疗基础上给予补肾化痰汤。比较两组患者治疗前后卵巢、卵泡情况,性激素指标:总睾酮(total testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing homone,LH)、尿促卵泡素(follicle-stimulating hormone,FSH),血糖代谢指标:血清糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),血脂代谢指标:总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),并比较临床疗效。结果:治疗后两组患者左侧、右侧卵巢体积,窦卵泡数量均明显下降(P<0.05);且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者T、LH、FSH水平均明显下降(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者HbA1c、FINS、IRI均显著下降(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者TC、TG均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05);治疗后观察组HDL-C明显升高(P<0.05);治疗前后两组LDL-C均无显著变化。治疗后两组患者中医证候积分均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。观察组有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:补肾化痰汤联合二甲双胍能显著降低PCOS患者胰岛素抵抗,降低性激素水平,改善血糖、血脂代谢,临床治疗效果显著。     

甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系。方法建立甲状腺功能亢进症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002组（PI3K抑制剂）、740Y-P组（PI3K激动剂）,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,酶联免疫吸附法（ELISA）检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;测定空腹血糖水平（FBG）、胰岛素抵抗指数（IRI）;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI显著升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt显著降低（P<0.05）;与模型组比较,LY294002组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt降低（P<0.05）;740Y-P组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI降低（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt升高（P<0.05）。结论PI3K/Akt通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗,激活该通路,可使甲状腺功能恢复正常,减轻炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善胰岛素抵抗。