冠心病患者核因子-κB与血管细胞黏附分子-1的变化及其相关性

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性与血浆可溶性血管细胞黏附分子- 1（soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）水平的变化及其相关性,在冠心病发生、发展和病情变化中的预测价值。方法：采用ELISA方法测定急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、稳定型心绞痛（stable angina pectori,SAP）患者和对照组血浆sVCAM-1和NF-κB浓度,采用免疫组化染色检测上述患者的外周血单核细胞NF-κB P65的表达。结果：AMI组、UAP组外周血浆sVCAM-1、NF-κB的浓度及外周血单核细胞NF-κB的活性均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002）。SAP组与健康对照组比较无明显差异（P=0.329,P=0.819）。AMI组、UAP组NF-κB、sVCAM-1表达均高于SAP组,AMI组NF-κB、sVCAM-1表达明显高于UAP组（P=0.000,P=0.000）,且外周血单核细胞NF-κB与sVCAM-1的水平呈正相关（r=0.657,P=0.009）。结论：NF-κB、sVCAM-1均与动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,且二者均参与了冠心病的发生、发展。sVCAM-1可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调sVCAM-1的表达。     

NF-κB、 HER-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及相关性分析

目的探讨细胞核因子B(NF-κB)、上皮细胞生长因子受体2(HER-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达水平及与乳腺癌病理特征的关系。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测59例乳腺癌NF-κB、HER-2与VEGF-C的表达情况。结果在乳腺癌组织学分级为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的组织中,NF-κB阳性率分别为28.6%、63.0%和78.3%,Ⅰ、Ⅱ级合并后与Ⅲ级比较有统计学意义(P=0.013);淋巴结转移组NF-κB和VEGF-C的阳性率分别等于75.0%和84.4%,明显高于无淋巴结转移组(48.1%和55.6%)。NF-κB与HER-2的表达呈正相关(r=0.407,P=0.01);NF-κB、HER-2与VEGF-C呈正相关(r分别为0.283和0.251)。结论乳腺癌中NF-κB与HER-2的表达为正相关,NF-κB和HER-2与VEGF-C的表达呈正相关。     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

NF-κBP65和caspase-3在中耳胆脂瘤中的表达及其临床意义

目的研究NF-κB P65和caspase-3在中耳胆脂瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测30例胆脂瘤上皮组织(胆脂瘤组)及10例正常外耳道皮肤组织(对照组)中NF-κB P65和caspase-3蛋白的表达情况,并采用图像分析系统对表达结果进行定量分析。结果免疫组化染色显示胆脂瘤上皮组织中NF-κB P65表达阳性率显著高于正常上皮组织,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),其阳性单位分别为27.90±9.13和13.23±9.05,两组间比较差异有统计学意义(t=4.307,P<0.05);胆脂瘤上皮组织中caspase-3表达阳性率显著高于正常上皮组织(P<0.05),其阳性单位分别为17.29±6.21和8.31±3.44,两组间比较差异有统计学意义(t=4.287,P<0.05)。胆脂瘤上皮中NF-κB P65与caspase-3表达无相关性(r=0.01,P=0.961)。结论 NF-κB P65与caspase-3过表达可能与中耳胆脂瘤的发生和发展有关,其可能参与了中耳胆脂瘤上皮细胞的增殖及过度凋亡的调控。     

乳腺癌组织血清NF-κB p65表达分析及临床意义

目的检测乳腺癌患者血清和组织NF-κB p65的表达,探讨NF-κB p65血清与组织表达是否一致;血清表达与乳腺癌发生发展的关系。方法采用RT-PCR和Western blotting检测41例乳腺癌及癌旁组织NF-κB p65的表达。ELISA法检测80例乳腺癌、60例正常和良性肿块患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达关系及血清表达与临床病理结果的关系。结果 41例乳腺癌患者组织RT-PCR和Western blotting结果表明NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁和良性组(P<0.05),高表达率为(87.9%,82.9%);血清NF-κB p65的阳性率为85.4%,血清和组织表达一致性检验发现两者具有统计学意义(Kappa=0.458),表达一致率为73.2%。80例乳腺癌患者血清NF-κB p65表达与病理结果相关性分析表明血清NF-κB p65表达与乳腺癌患者的淋巴结是否转移及Her-2高表达明显相关(P<0.05)。结论血清NF-κB p65浓度可反映乳腺癌患者组织NF-κB p65表达水平,同时可反应乳腺癌患者转移和Her表达情况,为临床诊断乳腺癌提供了新的思路。     

血清核因子-κB和P53在外周动脉疾病及其合并2型糖尿病患者中的相关性

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和抑癌基因P53在外周动脉疾病(PAD)发生发展中的意义。方法将120例PAD患者分为、PAD组和PAD合并2型糖尿病组,并选择60例健康者作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测各研究对象血清NF-κB和P53。结果与对照组比较,两观察组NF-κB和P53均升高,且差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和P53在PAD合并2型糖尿病组中的值明显高于对照组及PAD组(P<0.05),NF-κB和P53随着PAD严重程度的增加而升高(rNF-κB=0.76、rP53=0.68,P<0.05)。结论 NF-κB和P53可能与PAD的发生、发展及严重程度有关。     

核因子κB在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与病理、预后的关系

目的探讨核因子κB(NF-κB)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与病理、预后的关系。方法选择2011年5月至2014年5月在湖北省第三人民医院治疗的乳腺癌患者193例为研究对象,其中TNBC 93例(TNBC组)、非TNBC 100例(非TNBC组)。采用免疫组织化学二步法检测NF-κB在乳腺癌中的表达情况,其与病理、预后的关系。结果 TNBC组患者中NF-κB的阳性表达率为59.1%(55/93),高于非TNBC组的44.0%(44/100),差异有统计学意义(χ2=4.421,P<0.05);有淋巴结转移者NF-κB阳性表达率高于无淋巴结转移者,组织学分级Ⅰ级NF-κB阳性表达率高于Ⅱ级和Ⅲ级,PCNA阳性者NF-κB阳性表达率高于PCNA阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组患者中NF-κB的阳性表达率为82.3%(14/17),未死亡组为54.0%(41/76),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNBC患者的NF-κB的阳性表达率高于非TNBC患者,而NF-κB的高表达预示TNBC患者预后差。     

核因子-κBp65和乙酰肝素酶在大肠癌组织中的表达及其相关性分析

目的探讨核因子-κBp65（NF-κBp65）和乙酰肝素酶（HPA）在大肠癌浸润、转移中的作用及其相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测60例大肠癌、23例大肠管状腺瘤及26例正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的表达情况。结果大肠癌、大肠管状腺瘤和正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．01），且大肠癌、大肠管状腺瘤与正常肠黏膜NF-κBp65和HPA阳性率间两两比较差别均有统计学意义（P〈0．017）；不同浸润深度组，大肠癌组织NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．017）；淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织NF-κBp65和HPA阳性率间差别有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65和HPA在大肠癌中的表达呈正相关（r=0．49，P〈0．01）。结论NF-κBp65和HPA是大肠癌浸润、转移的重要因子，NF-κBp65可能通过上调HPA的表达来促进大肠癌的浸润、转移。     

胃癌及其淋巴结转移灶NF-kB的表达与其化疗疗效分析

目的:探讨细胞核转录因子(NF-κB)在胃癌及其淋巴结组织中表达的意义及CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗胃癌的疗效,为临床治疗提供参考.方法:回顾性分析我院2008年1月～2009年6月收治的80例胃癌患者的临床资料,80例患者随机分为两组,实验组40例,行CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗;对照组40例,单行CAPOX方案治疗.随访1～2年,治疗前取胃癌组织、转移淋巴结及正常胃组织,采用免疫组化法检测不同临床病理特征胃癌患者NF-κB的表达,并比较两组患者治疗前、后NF-κB的表达.结果:胃癌组织NF-κB表达与有无淋巴结转移、分化程度、Lauren分型有关(P＜0.05),而与肿瘤大小无关(P＞0.05).随访期间组内比较,治疗后实验组、对照组患者NF-κB阳性表达率均低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);两组间相比,治疗后实验组患者NF-κB阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:应用CAPOX方案联合艾迪化疗早期治疗胃癌及其淋巴结转移灶,可以显著降低患者NF-κB阳性表达率,有效提高患者的生存质量,可临床推广使用.     

癫持续状态大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α和核因子κB的变化及其相关性

目的探讨癫持续状态（SE）大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）的表达。方法对Wistar大鼠用10%匹罗卡品300 mg/kg腹腔注射（SE组,n=20）,产生SE后60 min终止发作;另设注射等量生理盐水的对照组（n=6）。饲养24 h后取大鼠海马组织,苏木精-伊红染色观察海马CA3区神经元数量,Western blotting测定海马组织NF-κB表达,双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）测定海马组织TNF-α表达。采用Pearson相关性分析法分析TNF-α和NF-κB表达的相关性。结果 SE组海马CA3区神经元数量（53.26±2.67）明显小于对照组（103.22±0.83）,差异具有统计学意义（P〈0.001）。SE组大鼠海马组织TNF-α和NF-κB表达水平均显著高于对照组（P〈0.001和P〈0.05）,且两者表达水平呈正相关（r=0.457,P=0.02）。结论 SE后24 h,TNF-α和NF-κB在大鼠海马组织中表达活性增强,且两者表达水平呈正相关。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

种植体周围炎中NF-κB的表达及其与RANKL的相关性初探

目的:探究种植体周围炎中NF-κB的表达及其与RANKL的相关性。方法:选取本院2017年1月-2018年6月间行种植修复后发生种植体周围炎的患者45例(种植体61颗),纳入观察组;同时选择同时期行种植治疗且无种植体周围炎发生的患者45例(种植体52颗),纳入对照组。记录并对比种植体周围探诊深度(PPD)、牙槽骨丧失深度(DSB)、改良龈沟探诊出血指数(mSBI)和改良菌斑指数(mPLI),同时测定龈沟液中核转录因子(Nuclear factor-κB,NF-κB)和核因子受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL),并分析两者的相关性。结果:轻、中、重度种植体周围炎及健康种植体的PPD、DSB、mSBI及mPLI比较差异均有统计学意义(F=0.214,0.233,0.257,0.313;P=0.012,0.011,0.008,0.024),且各指标组内比较差异均有统计学意义(P0.05);各组龈沟液中NF-κB、RANKL比较,差异均有统计学意义(F=0.872,1.017;P=0.001,0.000)。Pearson相关分析显示种植体周围炎龈沟液中NF-κB及RANKL存在正相关(r=0.631,P=0.000)。结论:种植体周围炎龈沟液中NF-κB表达显著增高,且与RANKL存在明显相关,其随炎症严重程度的增加而升高。     

p16INK4A、NF-κB p65在宫颈鳞癌组织中的表达及临床病理学意义

目的：探讨宫颈鳞癌组织中p16INK4A,NF-κB p65的表达及临床病理学意义。方法：采用免疫组化PV-9000法检测p16INK4A,NF-κB p65在30例宫颈鳞状细胞癌（SCC）、30例宫颈上皮内瘤病变（CIN）和30例慢性宫颈炎（对照组）中的表达。结果：在慢性宫颈炎组织、CIN和宫颈鳞癌中p16INK4A的阳性率分别为26．66％、50．00％及93．33％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。NF-κB p65的阳性率分别为23．33％、56．66％及86．66％,其表达差异有统计学意义（P〈0．01）。p16INK4A、NF-κB p65在不同临床分期,病理分级及淋巴结是否转移中的阳性表达率差异均无统计学意义（P〉0．05）。p16INK4A表达与是否绝经有关,在绝经组中表达高于未绝经组（P〈0．01）。结论：p16INK4A、NF-κB p65的表达在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,p16INK4A和NF-κB p65有可能成为预测宫颈鳞癌发生的生物学检测指标。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

TLR3、NF-κB在病毒性心肌炎心肌中的表达及意义

目的检测Toll样受体3（TLR3）和核因子-κB（NF-κB）在病毒性心肌炎（VMC）所致猝死者心肌组织中的表达,并探讨其意义。方法运用免疫组化SP法检测TLR3与NF-κB在VMC猝死者及非VMC对照组心肌组织中的表达．比较两组间的表达差异。结果病毒性心肌炎组心肌组织中TLR3、NF-κB的阳性细胞数为（12．2200±3．49249）和（28．3300±4．67435）,分别高于对照组的（2．1750±0．93464）和（3．7900±1．43707）,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且两种蛋白的表达量呈显著正相关（r=0．490,P〈0．05）。结论TLR3、NF-κB在VMC发生发展过程中起着重要作用,抑制TLR3、NF-κB的活化可能成为治疗VMC的一个潜在的、有价值的靶位。     

胃癌及其淋巴结转移灶NF-κB的表达与其化疗疗效分析

目的:探讨细胞核转录因子(NF-κB)在胃癌及其淋巴结组织中表达的意义及CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗胃癌的疗效,为临床治疗提供参考。方法:回顾性分析我院2008年1月～2009年6月收治的80例胃癌患者的临床资料,80例患者随机分为两组,实验组40例,行CAPOX方案(卡培他滨+奥沙利铂)联合艾迪治疗;对照组40例,单行CAPOX方案治疗。随访1～2年,治疗前取胃癌组织、转移淋巴结及正常胃组织,采用免疫组化法检测不同临床病理特征胃癌患者NF-κB的表达,并比较两组患者治疗前、后NF-κB的表达。结果:胃癌组织NF-κB表达与有无淋巴结转移、分化程度、Lauren分型有关(P<0.05),而与肿瘤大小无关(P>0.05)。随访期间组内比较,治疗后实验组、对照组患者NF-κB阳性表达率均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组间相比,治疗后实验组患者NF-κB阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用CAPOX方案联合艾迪化疗早期治疗胃癌及其淋巴结转移灶,可以显著降低患者NF-κB阳性表达率,有效提高患者的生存质量,可临床推广使用。     

NF-κB与TNF-α在COPD稳定期患者血清中的变化及临床意义

目的:探讨NF-κB与TNF-α在慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清中的表达水平及临床意义。方法:选取2013年5月-2014年12月本院病理科诊断为COPD的患者108例(COPD组)及同期体检中心健康体检者95例(对照组)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清TNF-α、NF-κB水平。结果:两组年龄、性别比较差异均无统计学意义(P0.05),而COPD组体重指数(BMI)较对照组偏低,比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,COPD患者TNF-α、NF-κB水平均升高,比较差异有统计学意义(P0.05)。通过直线相关性分析得出,COPD稳定期患者NF-κB与TNF-α存在正相关趋势(r=0.156,P0.05)。结论:COPD稳定期患者血清中NF-κB与TNF-α水平升高,可能与COPD患者全身炎症反应有关。     

细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。