郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的：探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组（等体积生理盐水）、模型组（等体积生理盐水）、郁金低剂量组（2.5 g/kg）、郁金中剂量组（5.0 g/kg）、郁金高剂量组（10.0 g/kg）和阳性药组 (甘利欣 22.5 mg/kg);连续给药7 d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加（P<0.05）;与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低（P<0.05）。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强（P<0.05）;与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱 （P<0.05）。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论：郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

黄芪注射液对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪注射液抗急性肝损伤的作用。方法 :利用 D-半乳糖胺 ( D- Gal N)建立小鼠急性肝损伤病理模型 ,分别以黄芪注射液按生药量 1 8、 60和 90 g· kg-1小鼠腹腔注射给药 ,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)及肝脏形态学的影响。结果 :急性肝损伤模型组与正常对照组比较 ,各项指标差异均有显著性( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 ) ;黄芪注射液组与模型组比较 ,血清 ALT、MDA及肝系数明显降低 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 ) ,光镜下肝细胞脂肪变性、水样变性明显减轻 ;大剂量黄芪注射液组与模型组比较 ,血清 SOD明显增高 ( P<0 .0 5 ) ,中剂量及小剂量组也有增高趋势 ,但无统计学意义。结论 :黄芪注射液对 D- Gal N所致的急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用     

甘珀酸钠对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨甘珀酸钠(carbenoxolone sodium,CS)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠60只随机分为6组,各组分别每天给予不同剂量(160、80、40 mg·kg-1)的CS和联苯双酯滴丸(200 mg·kg-1)灌胃,对照组和模型组给予生理盐水.7d后,除空白对照组外各组小鼠皮下注射O.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果 CS(160、80 mg·kg-1)能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P相似文献   

龙胆苦甙抗鼠肝损伤的作用

目的　研究中药秦艽 ( Gentiana macrophylla,Pall)提取物龙胆苦甙 ( gentiopicroside,GPS)对化学性及免疫性肝损伤的保护作用 .方法　采用 CCl4,TAA ( thioethanolamine) ,D-Gal急性肝损伤、CCl4慢性肝损伤及豚鼠同种免疫性肝损伤模型 .各模型设正常对照组、药物模型组、阳性对照组和 2或 3个给药组 .每组按下列要求分别造模 :用CCl4小鼠为 1 0 m L·L- 1的豆油液 ,2 0 m L·kg- 1 ,大鼠为 4 0 0m L· L- 1 的豆油液 ,3 m L· kg- 1 ;用 TAA小鼠为 50 mg·kg- 1 ;用 D-Gal大鼠为 1 60 m L· L- 1 水溶液 ,5m L· kg- 1 ;各组均采用 ip.以 GPS小鼠 1 50 ,75,3 7.5mg· kg- 1 ,大鼠1 2 0 ,60 ,3 0 mg·kg- 1 ,豚鼠 1 2 0 ,4 8mg· kg- 1 ,肌肉给药治疗 ,测定其血清中 ALT,AST变化 ,以及肝脏形态学改变 ,评价 GPS对各种肝损伤的治疗效果并初步探讨其作用机制 .结果　GPS可明显降低多种急性肝损伤和慢性肝损伤动物的血清转氨酶 .使肝组织的片状坏死、肿胀及脂肪变性 ,有不同程度的减轻 ,且可促进肝脏的蛋白质合成 .结论　 GPS对多种肝损伤有一定的保护作用     

萱草花黄酮对酒精性肝损伤氧化应激及肝细胞凋亡机制的探讨

目的 探讨萱草花黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 40只小鼠分为4组,分别为空白对照组、模型对照组和萱草花黄酮低、高剂量组,每组各10只.连续灌胃给药7d,末次给药1h后,造模组小鼠一次性灌胃50％乙醇12 mL/kg,空白对照组给予同体积蒸馏水.测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;利用流式细胞仪检测肝细胞悬液中细胞凋亡率;Western blot检测肝细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 萱草花黄酮各组可降低血清AST、ALT活性;还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高SOD的活性;肝组织病理学检查可见,萱草花黄酮高剂量组可使肝细胞变性、坏死的程度明显减轻,缓解肝组织的病理学改变;与模型组比较,萱草花黄酮各组肝细胞的凋亡率均有明显下降;Western blot结果显示萱草花黄酮各组caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值降低.结论 萱草花黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用并且能够抑制肝细胞凋亡,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关.     

泡桐花总黄酮对小鼠肝损伤的预防保护作用

目的探讨泡桐花总黄酮对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、CCl4模型组、水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组,每组10只。对照组和CCl_4模型组小鼠给予质量分数1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 m L·kg-1混悬液灌胃,水飞蓟宾对照组小鼠给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾CMC-Na混悬液灌胃,CCl_4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠分别给予泡桐花总黄酮CMC-Na混悬液(100、200 mg·kg-1)灌胃,连续7 d,末次灌胃给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射色拉油0.10 m L·kg-1,其余4组小鼠腹腔注射0.012 mol·L-1CCl4溶液10 m L·kg-1(色拉油配制)造成小鼠急性肝损伤,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织中丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,CCl_4模型组小鼠ALT、AST、MDA水平显著升高,SOD水平降低(P<0.01);与CCl4模型组比较,水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠ALT、AST、MDA水平显著降低,SOD水平升高(P<0.05);CCl4+黄酮低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、SOD水平与CCl4+黄酮高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),CCl_4+黄酮低、高剂量组与水飞蓟宾对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泡桐花总黄酮对CCl4造成的急性肝损伤有明显的保护作用。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠的保护作用

目的研究大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠转氨酶、肝脏形态学的影响,观察其肝保护作用。方法采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,同时给予不同剂量的大枣渣多糖干预,测定小鼠血清GOT、GPT水平,取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果大枣渣多糖对CCl4肝损伤模型小鼠血清GOT、GPT水平有降低作用(P<0.01,P<0.05),能改善肝损小鼠肝脏组织的形态学变化。结论大枣多糖对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。     

季德胜蛇药对小鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的:观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:48只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、蛇药1组、蛇药2组。除正常组外余3组小鼠均经皮下注射40%CCl45ml/kg,蛇药治疗组自造模日起分别给予相应剂量的蛇药干预。实验5周后,以全自动生化分析仪检测实验小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST)水平,光镜下观察各组小鼠肝脏病理改变。结果:与模型组比较,蛇药组能明显降低CCl4慢性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01)。模型组小鼠肝组织大量炎性细胞浸润,肝细胞水样变性及坏死,有类假小叶形成,蛇药组的肝脏病变程度均较模型组明显减轻且无类假小叶形成。结论:季德胜蛇药对CCl4所致小鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。