β-榄香烯乳联合照射对肺腺癌A549 细胞凋亡及KU70基因表达的影响*

目的:检测β- 榄香烯乳对肺腺癌A549 细胞株放射增敏作用,探讨β- 榄香烯乳影响细胞凋亡及KU70基因mRNA 表达的放射增敏机制。方法:四氮唑蓝比色分析法（MTT 法）检测β- 榄香烯乳对A549 细胞的半数抑制浓度（IC 50）;将细胞分为对照组（C）、照射组（IR）、β- 榄香烯乳组（0.1 ×IC50、0.2 ×IC50）及β- 榄香烯乳联合照射组（0.1 ×IC50+IR、0.2 ×IC50+IR）,不同浓度的β- 榄香烯乳处理细胞24h 后照射,通过克隆形成实验计算细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录PCR 技术（RT-PCR）检测细胞KU70基因mRNA 表达量。结果:MTT 法测得β-榄香烯乳对A549 细胞的IC 50值为120 μ g/mL;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549 细胞有放射增敏作用;β- 榄香烯乳联合照射组细胞G2/M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及β- 榄香烯乳组（P<0.05）;β- 榄香烯乳联合照射组细胞KU70基因mRNA 表达量较照射组明显下降（P<0.05）。 结论:β- 榄香烯乳可促进A549 细胞凋亡和抑制KU70基因mRNA 表达,诱导凋亡同时抑制KU70参与的双链损伤修复途径可能是其放射增敏的机制。      

β-榄香烯联合X线照射对肺腺癌A549细胞DNA损伤及修复影响

目的 探讨β-榄香烯联合放射对肺腺癌A549细胞DNA损伤及修复影响.方法 10、20 μg/mlβ-榄香烯作用于肺腺癌A549细胞24 h后进行X线照射.通过克隆形成实验观察β-榄香烯对A549细胞放射敏感性影响,采用彗星分析法探讨损伤修复的机制.结果 克隆形成实验结果显示β-榄香烯能增加A549细胞放射敏感性,10 μg/ml和20 μg/mlβ-榄香烯联合照射组的放射增敏比分别为1.55和1.64(D0值比)及1.43和1.75(Dq值比).20 μg/mlβ-榄香烯联合X线照射组与单独照射组和单独药物组0、2、6、24 h的彗星尾力矩相比有所增加,分别为7.16±2.61与0.95±0.65和1.81±1.23(F=231.24,P<0.01)、3.65±2.06与0.11±0.07和1.58±1.40(F=90.22,P<0.01)、2.09±0.83与0.1±0.05和0.45±0.25(F=238.44,P<0.01)、1.45±1.37与0.11±0.08和0.60±0.40(F=38.94,P<0.01),表明β-榄香烯与放射线联合对A549细胞DNA损伤增加和修复的抑制作用.结论 β-榄香烯对A549细胞放射敏感性的影响可能与其对DNA放射损伤及修复作用有关.

Abstract：

Objective To study if β-elemene can increase radiation-induced deoxyribonucleic acid (DNA) damage and decrease the damage repair.Methods Exponentially growing human lung adenocarcinoma cells (A549) were exposed to 10 or 20 μg/ml β-elemene for 24 h before irradiation.The effect of β-elemene on the in vitro radiosensitivity of A549 cells was evaluated using clonogenic assay.DNA damage and repair were evaluated using comet assay.Results Exposure to β-elemene before irradiation increased the radiosensitivity of A549 cells.The SERD0 for 10 μg/ml and 20 μg/ml β-elemene was 1.55 and 1.64, respectively.The SERDq for 10 μg/ml and 20 μg/ml β-elemene was 1.43 and 1.75, respectively.Combined treatment, comparing to irradiation or β-elemene treatment alone, induced higher levels of DNA damage and slower rate of damage repair.A549 cells exposed to 20 μg/ml β-elemene followed by irradiation showed a higher levels of tail moment (TM) than those exposed to irradiation or β-elemene alone at 0 h,2 h,6 h and 24 h after irradiation.The TM of the three groups at 0 h,2 h,6 h and 24 h after irradiation was 7.16±2.61,0.95±0.65 and 1.81±1.23(F=231.24,P<0.01), 3.65±2.06,0.11±0.07 and 1.58±1.40(F=90.22,P<0.01), 2.09±0.83,0.1±0.05 and 0.45±0.25(F=238.44,P<0.01), 1.45±1.37,0.11±0.08 and 0.60±0.40(F=38.94,P<0.01), respectively. Conclusions β-elemene can enhance the radiosensitivity of A549 cells through the enhancement of DNA damage and the inhibition of DNA damage repair.     

β-榄香烯乳联合照射对DNA—PKcs基因表达及凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯乳影响肺腺癌A549细胞凋亡及DNA—PKcs基因表达的放射增敏机制。方法实验分为对照组、单纯照射组（4Gy照射）、单纯药物组（10μg/ml、20μg／mlβ-榄香烯乳）、药物＋照射组（10μg/ml、20μg/mlβ-榄香烯乳＋4Gy照射）。采用四氮唑蓝比色分析法（MTF法）检测β-榄香烯乳对肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）;克隆形成实验计算细胞存活率;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）检测细胞DNA—PKcs基因mRNA表达量。结果MTF法测得β-榄香烯乳对A549细胞的IC50值为120μg/ml;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549细胞有放射增敏作用;药物＋照射组细胞G2／M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及单纯用药组（P〈0．05）;药物＋照射组DNA—PKcs基因mRNA表达量与单纯照射及单纯用药组相比明显下降（P〈0．05）。结论β-榄香烯乳可通过促进A549细胞凋亡及抑制DNA—PKcs基因mRNA表达实现对A549细胞放射增敏作用。     

榄香烯乳对人肺腺癌 A549 细胞株凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株凋亡蛋白表达的影响.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞株,四甲基偶氮唑蓝比色试验法(MTT法)测定不同浓度榄香烯乳在不同作用时间下对A549细胞株的生长抑制作用.IC软件计算10％的细胞抑制浓度(IC10).免疫细胞化学染色观察榄香烯乳作用24h后A549细胞的Bcl-2、Bax、Survivin及VEGF蛋白的表达变化.结果:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性.榄香烯乳作用24h后IC10为43.49μg/ml,Bax蛋白表达增加,细胞质着色增强;Bcl-2蛋白表达下降,细胞质着色减弱;增殖蛋白Survivin和VEGF的表达下降,且具有药物浓度相关性.结论:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株有明显的抑制作用,榄香烯乳可上调凋亡相关蛋白表达、诱导凋亡.     

β-榄香烯联合紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响。方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达。结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33±0.64)μg/ml。单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22±0.19)μg/ml。选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P<0.05),细胞凋亡率显著提高。进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值。结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

β-榄香烯诱导K562白血病细胞凋亡

目的 探讨β-榄香烯诱导人红白血病K562细胞株凋亡作用的机制。方法 采用Hoechst33342和PI荧光染色电镜、DNA电泳、免疫组化以及流式细胞术分析法,对K562细胞凋亡的定性与定量以及凋亡抑制基因编码蛋白bcl-2在肿瘤细胞内的表达进行检验。结果 经β-榄香烯处理的K562细胞出现核固缩,染色质边集, 凋亡小体形成,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带,凋亡细胞发生率与药物浓度和作用时间呈正相关,即药物浓度为40ug/ml(48h),凋亡细胞的发生率从2.3%上升至58.4%,经β-榄香烯处理的K562细胞的bcl-2表达较对照组降低。结论 β-榄香烯对肿瘤细胞的杀伤主要是通过诱导细胞凋亡,其抑制细胞内Bcl-2的表达,是诱发肿瘤细胞凋亡的主要机制之一。     

β-榄香烯对肾细胞癌的抗肿瘤作用及机制研究

目的：探讨β-榄香烯对肾细胞癌786-0细胞的抗肿瘤作用及机制。方法：浓度为50,100,150,200和250μg/mlβ-榄香烯作用于肾癌786-0细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力。50,150μg/mlβ-榄香烯作用于786-0细胞24h,流式细胞术碘化丙啶（PI）染色检测细胞凋亡和周期分布,免疫印迹法检测PARP裂解和凋亡相关蛋白的表达。结果：β-榄香烯对肾癌786-0细胞的抑制作用随着浓度和时间的增加而增强。流式细胞术结果提示β-榄香烯可诱导细胞凋亡,而对细胞周期分布无明显影响。β-榄香烯可裂解PARP,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Survivin的表达。结论：β-榄香烯可能通过诱导细胞凋亡发挥对肾癌786-0细胞的抗肿瘤作用。     

β-榄香烯对肾细胞癌的抗肿瘤作用及机制研究

目的:探讨β-榄香烯对肾细胞癌786-0细胞的抗肿瘤作用及机制.方法:浓度为50,100,150,200和250 μg/ml β-榄香烯作用于肾癌786-0细胞24、48和72h,MTT法检测细胞活力.50,150μg/ml β-榄香烯作用于786-0细胞24h,流式细胞术碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡和周期分布,免疫印迹法检测PARP裂解和凋亡相关蛋白的表达.结果:β-榄香烯对肾癌786-0细胞的抑制作用随着浓度和时间的增加而增强.流式细胞术结果提示β-榄香烯可诱导细胞凋亡,而对细胞周期分布无明显影响.β-榄香烯可裂解PARP,并下调抗凋亡蛋白Bcl-2和Survivin的表达.结论:β-榄香烯可能通过诱导细胞凋亡发挥对肾癌786-0细胞的抗肿瘤作用.     

β-榄香烯对肺癌A549细胞的差异基因筛选及鉴定

目的:筛选β-榄香烯处理前后肺癌A549细胞的差异基因并对其进行鉴定,为进一步研究靶基因的功能奠定基础。方法:CCK-8法检测β-榄香烯对肺癌A549及H1299细胞的增殖抑制作用及其对肺癌A549细胞的药物敏感性;运用基因芯片技术检测β-榄香烯处理前后A549细胞的基因表达谱变化并筛选出差异基因进行数据分析;使用实时荧光定量核酸扩增检测系统（Real-time Quantitative PCR Detecting System,qPCR）筛选出与基因芯片实验结果一致且表达丰度较高的基因,构建慢病毒干扰载体,高内涵细胞功能学筛选(HCS)实验选择增殖抑制明显的基因,进而进行阳性基因单靶点筛选,并用qPCR和Western-Blot分别对阳性靶点进行鉴定。结果:CCK-8法两轮增殖检测结果:β-榄香烯对人肺癌A549细胞的半数抑制浓度（IC50）值较H1299细胞稳定,选用A549细胞进行后续实验细胞;A549细胞药敏试验结果:随着时间和浓度的升高,A549细胞对β-榄香烯的药物敏感性增加,呈一定的时间和浓度依赖性;基因芯片技术筛选出β-榄香烯处理前后A549细胞有差异表达的基因721个,其中上调基因273个,下调基因448个,从下调基因筛选出30个在肺癌中尚未报道但可能具有潜在功能的基因;运用qPCR筛选出20个基因进行HCS筛选,结果显示慢病毒转染后细胞增殖抑制表型明显的基因为POLE2;qPCR检测单靶点RNAi效率,结果显示shPOLE2-PSC34533基因敲减效率达75.6％(P<0.05)。Western-Blot鉴定结果显示靶点对POLE2基因的外源表达在蛋白质水平有显著的敲减作用,进一步证实POLE2是有效靶点。结论:β-榄香烯可下调肺癌A549细胞POLE2基因的表达,其可能为肺癌临床治疗的一个潜在靶点。     

β-榄香烯对人膀胱癌5637细胞凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯对人膀胱癌5637细胞的诱导凋亡作用。方法:常规培养人膀胱癌5637细胞,分别用15.0、30.0、45.0 mmol/L的β-榄香烯作用于细胞,以未加药组为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比的变化。此外,对40只裸鼠以皮下注射膀胱癌5637细胞进行荷瘤造模,并随机分为3个β-榄香烯处理组(低剂量组50mg/kg、中剂量组100mg/kg、高剂量组200mg/kg)和1个空白对照组(生理盐水)。每组10只,连续用药20d后,测量各组裸鼠的移植瘤的大小,免疫组织化学法及Western blot检测各组裸鼠移植瘤组织caspase-3蛋白裂解片段的变化。结果:β-榄香烯可明显诱导体外培养细胞发生凋亡,在裸鼠移植瘤模型中发现β-榄香烯高剂量处理组中荷瘤的大小明显小于空白对照组,免疫组织化学法及Western blot检测结果显示β-榄香烯高剂量处理组中caspase-3蛋白裂解片段量明显高于空白对照组。结论:β-榄香烯对膀胱癌5637细胞具有生长抑制作用,并且通过caspase-3介导的细胞凋亡途径诱导膀胱癌细胞凋亡。     

β-榄香烯抗肿瘤及逆转耐药机制的研究进展

β-榄香烯是国产抗癌药,主要通过直接杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、诱导分化、细胞周期阻滞、抑制信号转导及抑制血管生长等方式参与抗肿瘤。近年有学者提出β-榄香烯可有效逆转化疗药物耐药,与放化疗联合增敏等功效,且因其广谱、安全、有效、价廉等突出优点而具有良好的应用前景。现就β-榄香烯抗肿瘤及逆转耐药机制的相关研究作一综述,为榄香烯更好地应用于临床提供理论基础。     

β－榄香烯诱发肿瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨β－榄香烯的抗癌疗效及其作用机制。方法：采用ＭＴＴ方法、Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２和ＰＩ荧光染色法、电镜及流式细胞术分析法,发现β－榄香烯乳对Ｋ５６２细胞生长的影响。结果：β－榄香烯明显抑制Ｋ５６２细胞的生长,对Ｋ５６２细胞的半数生长摇抑制剂量（ＩＣ５０）为１７．１４μｇ／ｍｌ。其抑制细胞生长能力主要是诱导细胞凋亡,并且呈浓度和时间依赖性。在影响细胞周期方面,主要使Ｇ、期细胞数目增多,Ｓ期     

β-榄香烯对人食管癌细胞 EC9706增殖、凋亡及 caspase-3的影响

目的：研究β-榄香烯对人食管癌细胞EC9706增殖、凋亡及caspase-3表达的影响。方法采用不同浓度的β-榄香烯（0、10、20、30、40、50μg／ml）处理细胞24 h,CCK-8测定细胞增殖活力。以50μg／mlβ-榄香烯处理细胞0、6、12、24 h,CCK-8测定细胞增殖活力。以不加β-榄香烯组作为对照组,选取50μg／mlβ-榄香烯处理细胞24 h,流式细胞术测定细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3活性。结果随着β-榄香烯浓度的增加,人食管癌细胞增殖活力逐渐下降,呈浓度依赖性（P＜0．05）。以50μg／mlβ-榄香烯处理细胞0、6、12、24 h,随着时间的增加,细胞增殖活力下降,呈现时间依赖性（P＜0．05）。相比对照组,50μg／ml β-榄香烯处理细胞24 h后细胞凋亡明显增加（P＜0．05）,caspase-3活性明显增加（P＜0．05）。结论β-榄香烯可抑制食管癌细胞增殖、诱导其凋亡,并且其诱导凋亡的作用机制可能与促进caspase-3活化有关。     

β-榄香烯诱导LCC-2细胞凋亡及逆转TAM耐药性的机制

目的：探讨β-榄香烯诱导乳腺癌LCC -2细胞凋亡及逆转他莫昔芬耐药性的作用机制。方法：MTT法检测药物敏感性及耐药性逆转,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡百分率,免疫组化SP法检测Bcl-2、pS2蛋白的表达。结果：β-榄香烯降低他莫昔芬对LCC-2细胞的IC50（P＜0．01）,逆转倍数为3．6倍;影响细胞周期时相,明显增强他莫昔芬对LCC-2细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由（2．17±0．16）％上升至（9．13±0．34）％,（P＜0．01）;降低LCC2细胞Bcl-2表达,表达率由（56．52±4．85）％降至（28．02±6．32）％;pS2为阴性表达。结论：β-榄香烯（β-elemene）可部分逆转LCC-2细胞的耐药性,其逆转机制主要是抑制Bcl-2的表达,诱导耐药细胞凋亡。     

β-榄香烯联合顺铂对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯联合顺铂对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞,将β-榄香烯(浓度梯度为25、50、100、150、200μg/ml),单独作用于乳腺癌MCF-7细胞,加药24h、48h后用噻唑蓝(MTT法)法检测细胞增殖情况。用流式细胞术检测用药24h后对MCF-7细胞凋亡和细胞增殖周期的影响,选取合适的药物浓度(β-榄香烯125μg/ml),与顺铂(3μg/ml)进行联合用药。加药24h、48h用MTT法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测24h后药物组对MCF-7细胞凋亡和细胞增殖周期的影响。结果:MTT法结果显示β-榄香烯单独用药24h、48h后,与对照组相比,实验组乳腺癌MCF-7细胞的抑制率高于对照组(P<0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。联合用药时,细胞的抑制率和凋亡率要显著高于单独用药(P<0.01)。与对照组相比,榄香烯能够使MCF-7细胞产生明显的G0/G1期阻滞(P<0.01)。结论:β-榄香烯单独或与顺铂联合作用均能抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡,且β-榄香烯联合顺铂的作用要显著高于单独用药组,β-榄香烯和顺铂可协同(CDI<1)促进MCF-7细胞凋亡,其机制可能与G0/G1期阻滞有关。     

川芎嗪与β-榄香烯联合应用诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的实验研究

目的:探讨不同作用机制的川芎嗪(Tetrainethylpyrazine,TMP)与β-榄香烯(β-elemene)联合应用,从多环节逆转耐药细胞K562/ADM的多药耐药(multidrug resistance,MDR),以期进一步提高逆转效果.方法:采用MTT法检测细胞的药敏性及抗药性逆转,流式细胞术及透射电镜检测细胞凋亡,应用SPSS(10.0 Production Pacility)软件包对实验结果进行统计学处理.结果:1)非细胞毒性浓度的TMP(350μg/ml)及β-榄香烯(4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P＜0.01),逆转耐药倍数分别为2.03倍及2.18倍.β-榄香烯(4.0μg/ml)具有诱导该细胞凋亡的作用.2)上述两种药物以非细胞毒性浓度联合应用,对ADM的逆转倍数为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和.其主要逆转机制是两药的联合应用通过升高细胞内ADM的浓度,诱导该细胞凋亡的途径,实现提高逆转效果的目的.结论:TMP和β-e榄香烯联合应用能明显逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药性和诱导该细胞的凋亡.     

ERK信号传导通路在β-榄香烯诱导肾癌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨ERK信号传导通路在β-榄香烯诱导肾癌细胞凋亡中的作用.方法:以人肾透明细胞癌786-0细胞为研究对象,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;流式细胞术碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡;蛋白印迹法检测细胞内磷酸化ERK及总ERK的表达水平.为研究ERK通路活性对β-榄香烯抗肿瘤作用的影响,将实验分为空白对照组,β-榄香烯单药组( 160μg/mL)、ERK抑制剂组(PD98059,20μmol/L)和联合用药组(PD98059+β-榄香烯).结果:40、80、160及320 μg/mL的β-榄香烯作用于786-0细胞24 h,细胞生存率逐渐下降,分别为(83.20±4.63)％、(74.29±3.50)％、(49.75±3.08)％和(16.99±4.73)％,相邻浓度间P均＜0.05.随着浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.进一步研究发现,β-榄香烯可明显抑制细胞内磷酸化ERK的水平.同β-榄香烯单药组相比,联合用药组的细胞活力明显降低,差异有统计学意义[(52.73±6.36)％vs (39.24±3.24)％],P＜0.05.结论:β-榄香烯可能通过抑制ERK通路活性发挥对肾癌细胞的抗肿瘤作用.     

不同剂型β-榄香烯类药物抗癌疗效及其机制的研究

目的观察不同剂型β-榄香烯类药物的抗癌疗效及其作用机制。方法本实验采用MTT方法、流式细胞术分析法,检测二者对人红白血病K562细胞生长抑制的影响。结果β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素均能明显抑制K562细胞生长,其作用机制主要是诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期(G1期细胞升高,S期细胞下降)。结论β-榄香烯乳剂和β-榄香烯吗素抗癌疗效及其作用机制相似。     

β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制

目的:研究β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌（PTC）的治疗作用并探讨其作用机制。方法:选择人PTC中TPC-1、K1细胞系为研究对象,以不同浓度β-榄香烯分别作用于两个细胞系。采用CCK-8比色法分析细胞增殖情况;流式细胞仪检测对细胞凋亡和周期的影响;Transwell小室法观察细胞侵袭性的变化。结果:经β-榄香烯处理后,TPC-1和K1细胞增殖被抑制,且呈时间-浓度依赖性。当β-榄香烯浓度分别为40、60 μg/ml时,TPC-1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）;当β-榄香烯浓度分别为20、40 μg/ml时,K1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。当β-榄香烯浓度为60 μg/ml时,TPC-1细胞在G1期所占比例显著增高（P<0.05）;当β-榄香烯浓度为10、20和40 μg/ml时K1细胞在G2/M期所占比例显著增高（P<0.05）。经β-榄香烯处理后,TPC-1、K1细胞穿过基质胶的细胞数均明显减少（P<0.05）。结论:β-榄香烯对PTC有抗肿瘤作用,有潜力成为治疗PTC的一种化疗药物。     

榄香烯联合高温和顺铂对人肺腺癌A549细胞的杀伤作用

目的观察榄香烯联合高温和顺铂对人肺腺癌A549细胞的协同杀伤作用。方法应用MTT法检测高温处理或常温处理细胞对顺铂和榄香烯的敏感性。采用4μg/mL顺铂和15μg/mL榄香烯或60μg/mL榄香烯联合42℃高温处理1.5小时或常温处理,使用MTT法检测细胞抑制率。透射电镜观察细胞形态学改变。结果高温作用后,顺铂对A549细胞的半数抑制浓度（IC50）,从常温时的22.44μg/mL降低至11.74μg/mL;榄香烯对A549细胞的IC50从35.43μg/mL降低至28.68μg/mL;42℃加热1.5小时联合4μg/mL顺铂和15μg/mL榄香烯具有明显的协同杀伤作用,A549细胞可见凋亡形态,可见凋亡小体,同时有大量细胞坏死。结论低浓度榄香烯可以明显提高高温联合顺铂对A549细胞的杀伤作用。