人参果皂甙对失血性休克犬心肌保护作用的电镜观察和Ca^2 …

探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法；采用健康杂种犬１６只，随机均分为失血性休克组，和失血性休克人参果皂甙治疗组。观察失血后５ｈ犬存活率及心肌超微结构和Ｃａ＾２＋改变。结果：与ＨＳ组比较，１ＨＳＧ组犬存活率明显提高差异显著；２．ＨＳＧ组犬心肌超微结构病变，如肌膜，肌原纤维，肌浆网，线粒体，闰盘等细胞器损害明显减轻；３．ＨＳＧ组犬心肌肌浆多内Ｃａ＾２＋增加，线粒体内Ｃａ＾２＋减少。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸硷平衡的影响

40只杂种犬随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)和失血性休克组(HS)。于放血前1小时HSG组静注人参二醇组皂甙25mg/kg,HSD组肌注地塞米松1 mg/kg,然后颈动脉放血使平均动脉压维持5.33kPa,观察5h。结果表明,人参二醇组皂甙对休克犬PaO_2和O_2CT代偿性增加的程度略大于HSD和HS组,并使血液pH值明显下降的时间迟于HSD和HS组1h,而且pH值下降的程度比HSD和HS组要小。提示人参二醇组皂甙可以缓解代谢性酸中毒发生的程度,其作用显著地优于地塞米松。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血管紧张素Ⅱ与去甲肾上腺素的影响

杂种犬43只,参照体重随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD),各14只,其余15只为失血性休克组(HS)组。HSG组静脉注射人参二醇组皂甙溶液25mg/kg。HSD组肌注地塞米松1mg/kg,均于放血前1h给药。经颈动脉放血使平均动脉压降至5.3kPa,观察5h。结果表明,5h存活率,HSG组为92.9％,HSD组为76.9％(其中2只死于胃肠道弥漫性出血),HS组为66.7％;血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化显示,地塞米松和人参二醇组皂甙抑制失血后AⅡ含量的增高;血清去甲肾上腺素(NE)的测定结果表明,人参二醇组皂武和地塞米松可阻止失血性休克时血清NE含量的持续增高。     

西洋参茎叶皂甙对失血性休克犬心脏功能的保护作用

本实验观察了西洋参茎叶皂甙(PQS)抗失血性休克的作用。杂种犬22只,随机分为PQS预治疗休克组(HS—PQS),失血性休克组(HS)各11只,所有动物经颈动脉放血至平均动脉压5.33kPa,失血后连续观察5小时左心功能指标(+dp/dtmax、LVEDP、LVSPR—dp/dtnmx),结果发现,PQS能够明显地增强休克犬心肌收缩性,具有抗失血性休克作用。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

地塞米松对失血性休克犬血清单胺类递质影响

杂种犬19只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)。在放血前1h肌注地塞米松(1mg/kg)。放血至血压降至并维持于5.3kPa,测定放血前及休克后不同时间的血清单胺类递质。结果表明:地塞米松能显著降低休克后期NE含量(P<0.05),使此期的DA、5—HT含量也降低,对血清中的单胺氧化酶活性无明显作用。     

人参茎叶皂甙对失血性休克犬血浆皮质醇、醛固酮及单胺递质变化的影响

目的：探讨人参茎叶皂甙抗休克及应激的可能机理。方法：采用放免法测定了失血性休克组（HS）和用人参皂甙预治疗组（HSG）血浆中ACTH、皮质醇、醛固酮的含量。用荧光法测定了血浆中去甲肾上腺素（NE）、5一羟色胺（5—HT）的含量。结果：人参茎叶甙预治疗组（HSG）在失血后第4小时和第5小时时，NE和5—HT的含量比失血性休克组（HS）均明显减少（P＜0．01）而接近失血前水平，皮质醇和醛固酮的含量，人参茎叶皂甙预治疗组（HSG）在失血后4、sh逐渐回降，而失血性休克组（HS）在失血后第4小时和第5小时升高，两组相比差异均显著（P＜0．o1）。结论；人参茎叶皂甙不仅能阻止休克时NE、5—HT含量的增加，还能通过调节肾上腺皮质系统的作用，使休克晚期皮质醇和醛固酮的分泌减少，从而起到抗休克及应激的作用。     

地塞米松预治疗对失血性休克犬肺Ⅱ型上皮细胞保护作用的电镜观察

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松预治疗组(HS-D)。放血至血压降至并维持于5.3～6.6kPa (40～50mmHg),放血后5小时处死动物,取肺组织进行光镜与电镜观察。结果表明:HS组,光镜下显示弥散性肺不张,间质水肿。电镜观察发现,肺Ⅱ型上皮细胞严重受损,核皱缩;线粒体肿胀,嵴断裂、消失;粗面内质网扩张;多聚核糖体解聚;板层小体明显变形,其膜板有的融合或破坏。HS-D组无论光镜还是电镜观察结果均显著地轻于HS组。证明地塞米松预治疗对肺Ⅱ型上皮细胞具有明显的保护作用。     

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响

目的：了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响。方法：选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只。将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2＋浓度、Ca2＋-ATPase活性和丙二醛（malondialchehyche,MDA）水平。结果：负荷组与对照组比较,线粒体Ca2＋浓度增加111.11%,Ca2＋-ATPase活力下降25.88%,MDA含量增加188.57%,差异均有显著性（P〈0.01）;肌浆网Ca2＋浓度下降75.89%,Ca2＋-ATPase活力下降61.49%,MDA含量增加122.86%,差异均有显著性（P〈0.01）;结论：静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2＋-ATPase活力下降、MDA增多。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

线粒体与肌质网在缺血再灌注损伤中的心脏保护作用

线粒体和肌浆(质)网是心肌能量代谢和Ca2+调节的主要细胞器,对心肌能量的合成和收缩功能调节起着至关重要的作用。二者的精细调节作用均可改善心肌缺血再灌注损伤。本文就目前线粒体和肌浆(质)网在缺血再灌注损伤中心肌保护作用的机制作一综述。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

心肌缺血再灌注亚细胞钙变化电镜细胞化学研究

应用Ｃａ（２＋）细胞化学探针－焦锑酸钾技术，结合ｘ线电子探针微区分析研究心肌缺血再灌注肌浆网、线粒体等亚细胞Ｃａ（２＋）原位分布变化。结果表明，正常细胞Ｃａ（＠＋）主要位于肌浆网内、细胞膜及细胞核内，胞浆及线粒体内无Ｃａ（２＋）颗粒。缺血３０ｍｉｎ，Ｃａ（２＋）分布变化不明显。再灌注３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ肌浆网及肌膜Ｃａ（２＋）明显减少，同时胞浆及线粒体内出现大量Ｃａ（２＋）沉淀颗粒。Ｘ线电子探针微区分析证实心肌亚细胞高电子密度沉淀颗粒主要成分为Ｃａ（２＋）。本研究直接证实心肌肌浆网Ｃａ（２＋）聚集能力障碍及线粒体Ｃａ（２＋）沉积增多是心肌缺血再灌注损伤的重要原因。