毛冬青甲素对家兔颈总动脉球囊成形术后PGI2和TXA2的作用

目的探讨毛冬青甲素(IA)抑制动脉成形术(BA)后再狭窄(RS)的作用.方法建立兔动脉粥样硬化模型,分为空白对照组(1组)、试验对照组(2组)、治疗组(3组).1组仅结扎右颈外动脉.2组、3组予右颈总动脉球囊损伤,后者术当天起至术后4周口服IA.测定不同时期的血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平,试验结束时行病理形态学检测.结果动脉BA术后血浆PGI2水平在2组较1组降低,3组的较2组的增高;血浆TXA2水平在2组较1组增高,3组的较2组的降低.2组的管腔面积和内弹力板围绕面积明显小于3组,3组的内膜面积明显小于2组.以上均有统计学差异.结论IA促进PGI2分泌,抑制TXA2释放,保持PGI2/TXA2的相对平衡,抑制BA后的RS.     

毛冬青甲素对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6和M-CSF的影响

目的：观察毛冬青甲素（Ilexonin,IA）对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响,为冠脉内介入治疗提供实验依据。方法：日本大耳白兔30只,高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组（每组10只）：对照组,右颈外动脉切开后直接缝合切口;球囊扩张组,右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与伤口;IA治疗组,操作同球囊扩张组,缝合切口后静脉给予IA。三组实验兔继续高胆固醇饮食4周。术前1 d,术后1d、1周、2周、4周采集血清,放免法测定白细胞介素-6 （IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。取损伤血管段,病理观察动脉病理改变。结果：①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组（P<0.05）,且较IA治疗组恢复延迟;②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组（P<0.05）,且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前（P<0.05）;③血管内皮病理变化：颈动脉损伤后对照组内膜光滑,未见泡沫细胞;球囊扩张组内膜增厚,血管平滑肌细胞增生,可见较多泡沫细胞,管腔狭窄;IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少,管腔狭窄程度明显减轻。结论：IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生。     

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。     

豚鼠钩体病PDH模型血浆血栓素和前列腺环素的测定

对7只钩体病肺瀰漫性出血(PDH)的豚鼠用放射免疫法测定动脉血血浆血栓素A_2和前列腺环素的稳定代谢产物TXB_2和6-酮-PGF_1a值发现:在肺出血明显期血浆TXB_2值明显升高(107.15±41.65 pg/ml),约为对照组值(54.05±12.93 pg/ml)的两倍(n=7,P<0.01);6-酮-PGF_2a值(67.97±16.89pg/ml,n=6)与对照值(98.06±40.63pg/ml,n=9)比较无显著性差异(P>0.1)。作者认为,TXA_2增多在豚鼠钩体病PDH的发病机理中可能起一定作用。     

菊苣提取物对高糖复合高血脂模型兔血浆vWF、ET及PGI2/TXA2含量的影响

观察高糖复合高血脂和菊苣提取物对复合模型兔血浆vWF、内皮素 (ET)、前列环素 (PGI2 )和血栓素 (TXA2 )水平变化 ;分析其抗动脉粥样硬化的机理。选用高脂饲料 ,Alloxan静注方法制造高血糖复合高血脂模型 ,预防给药。实验 10周后 ,以放射性同位素免疫法检测vWF、ET、PGI2 、TXB2水平。结果发现①模型动物与正常组比较 ,血浆vWF、ET水平明显升高 ,TXA2 水平升高 ,PGI2 含量明显下降。②菊苣提取物能降低模型动物vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 水平 ,改善PGI2 /TXA2 比值。表明 :菊苣提取物能有效降低复合模型兔血浆vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 含量 ,此作用可能与之抗动脉粥样硬化作用相关     

阻塞性黄疸大白鼠肾脏前列环素与血栓素的改变

本实验用放免方法测定雄性Sprague-Dewley大白鼠分别在结扎胆管1、2、3和4周后肾皮质与髓质组织中6-keto-PGF_(1α)及TXB_2含量来了解肾皮质与髓质中前列环素和血栓素A_2的变化。结合表明,肾皮质与髓质中6-Keto-PGF_(1α)在胆管结扎早期(1～2周)显著升高,而后期(3—4周)无继续升高。肾皮质与髓质中的TXB_2在结扎胆管后期显著升高,引起6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值在胆管结扎后期显著降低。提示胆管梗阻时间越长,肾组织中TXA_2合成增加越明显,导致肾脏易于出现血管痉挛,血小板聚集,肾循环功能障碍。     

非胰岛素依赖型糖尿病人接受不同降糖药物治疗对血浆血栓素B_2与6-酮-前列腺素F_(1α)水平的影响

本文报告114例不同降糖药物治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢物TXB_2与6-酮-PGF_(1α)及血脂等测定结果。使用胰岛素组6-酮-PGF_(12)水平显著高于优降糖或优降糖 降糖灵组;HDLch与HDL2ch也较后两组高。25例口服降糖药者改用甲磺吡脲3个月后6-酮-PGF_(12)水平显著上升,TXB_2改变相反,血脂异常也得改善。结果提示胰岛素或甲磺吡脲治疗可能有助于纠正前列腺素平衡失调。     

舒喘灵对晚孕家兔血浆PGI_2和TXA_2代谢物含量的影响

采用放射免疫测定法观察了舒喘灵对晚孕家兔血浆前列腺环素(PGI_2)和血栓素(TXA_2)含量的影响。实验结果证明,静脉注射舒喘灵(1.0～2.0mg/kg)均可使6-keto-PGF_(1α)的含量明显升高。与给药前相比分别增加29.5±8.2％和47.2±11.3％,经统计处理差异有非常显著性意义(P<0.01)。说明舒喘灵有剂量依赖性增加PGI_2的作用。用同样方法检测用药前后血浆TXB_2的含量未见明显改变。证明在本实验条件下舒喘灵不影响TXB_2的生成。6-keto-PGF_(1α)与TXB_2的比值明显升高(P<0.05),对改善妊娠期母胎血流动力和血液流变特性是非常有益的。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.