急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治

目的:探讨急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与治疗,以供治疗此疾病给予参考。方法:选择122例急性心肌梗患者,其中心源性休克患者有82例,非休克患者有40例。将患者分为两组,一组是休克组,一组是非休克组,分析这两组患者的临床特征。结果:休克组患者的年龄明显高于非休克组,而且休克组血压比非休克组更低,心率更快。另外,休克组的病死率明显高于非休克组,另外,休克组发生其他并发症(心律失常、高血脂、高血压)的几率也远远高于非休克组。结论:高龄是引发急性心肌梗死的重要的原因,心源性休克所导致的并发症、死亡率也远远高于非休克。     

产科休克的研究现状和治疗进展

产科休克是妇产科临床中急性而严重的并发症,临床通常分为失血性休克和非失血性休克。失血性休克是病理性妊娠、DIC、产时、产后等各种相关因素引起大出血、血容量剧减导致的休克;非失血性休克是感染、过敏、失血原因外的其他原因所致休克。产科诊断关键在于早期诊断,根据患者临床表现及生化检查,先判断患者是否处于休克状态,了解休克的程度,并在抢救同时找出休克的病因。产科休克的治疗原则是及时补充血用量,纠正酸中毒,积极去除病因,短期可用肾上腺皮质激素及抗生素治疗。     

休克病人的预诊观察与护理

休克是人机体遭受强烈刺激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全。休克可分为创伤性休克、出血性休克、中毒性休克、过敏性休克等。休克患者发病急骤,病情发展迅速,这就要求我们护理人员细心观察,科学护理,从而提高休克患者的抢救成功率和治愈率。     

急性心肌梗死并心源性休克冠状动脉病变特点分析

目的 :探讨急性心肌梗死 ( AMI)合并心源性休克患者的冠状动脉病变特点。方法 :以 60例 AMI患者为对象 ,按是否合并心源性休克分为休克组 1 6例 ,非休克组 44例 ,对比两组患者冠状动脉造影结果。结果 :休克组 3支病变显著高于非休克组 ;休克组 ,病变严重程度明显高于非休克组 ;休克组梗死相关冠脉侧支循环明显差于非休克组休克组的病死率明显高于非休克组。结论 :AMI合并心源性休克 ,冠状动脉病变多支、狭窄严重、复杂 ,侧支循环不良 ,病死率高     

葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对创伤性休克兔心肌损伤的保护作用。方法:日本大耳白兔32只,随机分假手术、休克、复苏和治疗四组,每组8只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5、1.5、2、3、4小时采集血液,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平及肌酸激酶(CK)活性。结果:家兔创伤性休克90min后血清cTnI浓度明显升高(P<0.01),休克后180 min复苏组cTnI显著低于休克组(P<0.01),治疗组在休克后120min时cTnI即明显低于复苏组(P<0.01);CK在休克后180min时才出现少许的变化,治疗组与复苏组无明显差异。结论:创伤性休克存在心肌损伤,葛根素对家兔创伤性休克心肌的损伤具有良好的保护作用。     

液体复苏与休克

自1743年法国医师LeDran首次在论文中描述休克（希腊文oboe）以来，经过260多年的研究，对休克的认识已深入到它的本质。休克是指机体受到外界打击后出现以体循环阻力下降，心排血量增高，肺循环阻力增加和心率改变，组织氧合不足为主要表现的一种临床综合征。由于导致休克的原凶不同，目前将休克分为：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、阻塞性休克等。导致休克的主要原因是创伤后大血管损伤、内脏破裂、大范同软组织损伤等原凶造成大量失血。机体失去代偿能力便出现休克症状；     

不同病因休克患者血压纠正后高淀粉酶血症的临床意义

目的探讨心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后出现高淀粉酶血症的临床意义。方法 140例休克患者根据休克的原因,分为心源性休克组、感染性休克组、失血性休克组,对其高淀粉酶血症发生情况进行观察。结果休克患者中有47.9%(67/140)存在高淀粉酶血症现象。三组高淀粉酶血症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),其中感染性休克组发生率最高。结论心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后的高淀粉酶血症发生率较高,可能与原发疾病有关。     

肺心病并发休克的治疗

休克是肺心病的严重、危急并发症,死亡率达70%。引起肺心病并发休克的原因很多,临床上多见为感染性休克,其次为出血性休克、心原性休克或混合型休克。肺心病并发休克可因原因不同而治疗措施不一样。有条件应进行心电、中心静脉压、呼吸、血气     

急诊室老年人心源性休克的病因分析及治疗对策探讨

探讨急诊就诊的老年人心源性休克的病因，并分析其治疗对策，提高对老年人心源性休克的诊断能力。对42例老年心源性休克病人的临床资料进行回顾分析。老年患者在发生心源性休克后易迅速进展，同时易合并肾功能衰竭、休克肺、酸中毒、脑水肿、弥漫性血管内凝血。对休克的治疗强调要尽早诊断、尽早治疗、合理用药、联合用药。     

失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化

目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核（PVN）的一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分成对照组（假手术组）、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定，其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型，分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片，行NADPH—d组化染色，对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多，浓染，其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

影响烧伤休克发生因素的调查分析

目的分析影响烧伤休克的因素,为烧伤休克的诊治提供依据。方法回顾性分析5824例烧伤患者的临床资料,了解烧伤面积、年龄、入院时间、并发症与休克发生率的关系。结果烧伤面积越大,休克发生率越高;儿童与老年患者休克发生率显著高于其他年龄段患者;4～12h内入院患者休克发生率高于其他入院时间患者;并发消化道出血,‘肾、肺、心功能衰竭者休克发生率更高。结论烧伤面积、年龄、入院时间和并发症等与烧伤休克关系密切,对烧伤患者应及时进行液体复苏,加强对儿童与老年患者的抗休克治疗。     

休克的基本内涵及其法医学意义

休克是临床医学和法医检验鉴定中常见的、危害性较大的一种综合征。虽然,2者对休克的认识有共同的理论基础,但由于出发点不同,侧重点不一,因此,对休克的诊断和确诊标准不尽相同。本文从休克的基本内涵入手,通过对休克病理、生理过程的分析,结合司法案例,笔者认为：休克的＂临床医学诊断＂不等于休克的＂法医临床学诊断＂,后者直接决定着休克的＂法医临床学鉴定结论＂,休克的＂法医临床学鉴定结论＂决定着＂案件的性质＂。     

休克与护理

休克是导致死亡的主要原因之一 ,休克的早期发现 ,及时对症治疗 ,抢救危重伤病员的生命 ,不仅是医生 ,更是护士的光荣职责。一般急诊常见休克有低血容量性休克 ,感染性休克、创伤性休克、心源性休克和过敏性休克。作为一名护士 ,必须掌握其发生原因 ,先驱症状 ,临床表现及急诊处理方法。笔者认为 ,作为一名护士要及时发现休克和阻止休克的发展 ,主要掌握如下环节。1　预检提高休克急诊预检水平做到 :望 :敏锐察看患者面色、神志、体位 ,有否呼吸困难 ,口唇青紫 ,大汗淋漓 ,以及有无表皮损伤或内脏脱出及肢体器官功能活动障碍。问 :询问过去…     

新生儿休克血乳酸、丙酮酸及血气分析的变化

目的 通过对休克新生儿血乳酸、丙酮酸、血气分析等指标的测定,寻找诊断新生儿休克的敏感指标.方法 选择休克患儿40例,Cabal休克评分确定其休克程度,将其分为轻、中、重度休克组,对照组14例,分别行各项血液指标测定.结果 新生儿休克不同程度组及对照组间血乳酸、丙酮酸和血气pH、PCO2、BE总体均有显著改变,其中血乳酸、血气BE值在对照组及不同程度休克各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),中、重度休克患儿乳酸、BE值与阴离子间隙值间有较好的相关性.结论 血乳酸、血气BE值是判断新生儿休克程度的敏感指标,中、重度休克患儿血乳酸、BE值与阴离子间隙值相关性好,基层医院町通过血生化中的阴离子间隙值初步判断休克程度,尽早进行抗休克治疗.     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

老年人心源性休克在ICU的诊治体会

目的探讨在重症监护室治疗的老年人心源性休克的病因，并分析其治疗对策，提高对老年人心源性休克的诊断能力。方法对50例老年心源性休克病人的临床资料进行回顾分析。结果经治疗，好转37例，死亡13例。结论老年患者在发生心源性休克后易迅速进展，同时易合并肾功能衰竭、休克肺、酸中毒、脑水肿、弥漫性血管内凝血。对休克的治疗强调要尽早诊断、尽早治疗、合理用药、联合用药。     

创伤休克患者血管紧张肽Ⅱ的变化及意义

①目的探讨创伤休克患者血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）的变化及意义。②方法对66例创伤患者分为休克组（32例）和非休克组（34例）,另设正常对照组（31例）。创伤患者于伤后1、5、12、24、48小时测定AngⅡ的浓度,对照组仅于清晨7：00测定1次,同时记录患者平均动脉血压,心率和心律失常等情况。③结果创伤组的AngⅡ均显著高于对照组（P〈0.05）,休克组不同时期AngⅡ明显高于非休克组,休克组平均动脉压均显著低于非休克组,休克组心律高于非休克组（P〈0.05）;休克组不同时期发生快速心律失常均比非休克组显著增多。④结论创伤休克患者AngⅡ显著升高,伴循环障碍,心律失常,可能与缺血再灌注损伤因素有关,AngⅡ有助于对患者的病情及预后评估。     

限制性补液在急诊创伤性休克治疗中的应用

目的:探讨限制性补液在创伤性休克中的应用。方法:对应用限制性补液进行治疗的109例创伤性休克患者的临床资料进行分析。结果:应用限制性液体复苏后,患者轻、中度休克得到很好控制,手术预后效果良,重度休克患者18例休克得到控制,顺利通过手术,3例患者因伤势严重死亡,重度休克死亡率16.7%。结论:限制性补液在创伤失血性休克的救治中有重要意义。在创伤性休克的抢救中,既要强调尽早、快速补液,也应注意补液的量和方式。     

休克的诊断方法

概述 休克无特异性临床表现,只有在临床工作中随时想到休克,才能及早发现休克.每当接诊一位可能发生休克病症的病人时,必须警惕休克,如接诊发热病人(如肺炎、流脑、败血症等),腹泻(中毒性痢疾、低容量性休克),晕厥(失血性休克、肺栓塞),消化道出血,创伤,长期服用糖皮质激素病人,均可能发生休克;即使是感冒病人,给予退热药,特别是老年病人,出大汗后,亦可能发生休克.