重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程.重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说.     

细胞因子在重症肌无力发病机制中的研究进展

重症肌无力(MG)主要是由乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导,依赖细胞免疫和补体参与的使神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体受损的自身免疫性疾病.近年来的研究表明,细胞因子间的平衡紊乱与MG的发病有重要关系.因而深入了解不同细胞因子在MG中的作用可以更加明确MG的发病机制及对其治疗提出新的方案.     

T细胞共刺激分子在重症肌无力发病机制中的作用

重症肌无力（MG）是由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性和补体参与的神经肌接头部位的自身免疫性疾病,免疫应答异常是其发病本质。近年研究发现CD28：CTLA4／87和CD154／CD40是最重要的共刺激分子,对T和B淋巴细胞的增殖、活化、抗体和细胞因子的分泌均具有重要作用,其对重症肌无力的发生和发展也具有十分关键的作用。     

重症肌无力的免疫修饰治疗

重症肌无力是一种主要由乙酰胆碱受体抗体介导累及神经-肌肉接头的自身免疫疾病.免疫修饰治疗可明显减少重症肌无力患者病死率并提升社会生活质量,但可用免疫抑制剂品种多样且均有剂量相关性的不良反应.目前国内外研究者对符合重症肌无力的免疫抑制剂选取、具体使用方法等问题尚无确切定论,因此有必要对重症肌无力常用免疫修饰治疗的临床应用进行综述,为临床医师在重症肌无力个体化免疫修饰治疗方面提供参考.     

重症肌无力中抗受体自身抗体的特异性

重症肌无力(MG)的特点是肌无力,是由抗体介导的对乙酰胆碱受体的自身免疫应答损伤了神经肌肉传递造成的。用纯化受体免疫可导致实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)。在MG和EAMG中,与抗体交联的受体发生内活化而增加受体损伤,或由补体介导的局部溶解     

重症肌无力——肌无力严重度与AChR Ab相对滴度密切相关

重症肌无力(MG)是累及神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病,主要由抗体介导。一般报导MG病人的临床分类与抗乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)滴度相关不密切,甚至认为MG临床严重度与AChR Ab滴度无关。本文通过33例重症肌无力病人150例次抗乙酰胆碱受体抗体测定,经直线回归和相关性研究,证明MG病人的肌无力严重程度与其血清AChR Ab相对滴度密切相关。现将结果报告如下。     

重症肌无力患者骨髓、胸腺及外周血中IFN-γ、IL-4分泌细胞的检测

<正>重症肌无力（MG）是神经肌肉传递障碍的自身免疫性疾病,它是以抗乙酰胆碱受体（AchR）抗体为其主要的致病性抗体。目前认为该抗体的产生依赖于T淋巴细胞,T细胞所分泌的细胞因子参与了实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）的诱导和发病过程。干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）分别由Th1和 Th2亚型细胞所分泌,在机体免疫调节中起重要作用。本实验检测了早期发病的MG手术病人的骨髓、胸腺及外周血中IFN-γ和IL-4分泌细胞数,以期了解是否Th1及Th2均参与了MG的发病过程。     

T细胞干扰素-γ及其受体与实验性重症肌无力大鼠发病的相关性研究

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR)抗体介导的自身免疫性疾病,其抗体的产生受诸多细胞因子的调节[1,2].本文应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunoadsordent assay, ELISA)和免疫组织化学的方法,初步探讨T细胞干扰素-γ(IFN-γ)及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)的表达与实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG)大鼠发病的相关性.     

自身抗体与重症肌无力的研究新进展

重症肌无力（MG）主要是由乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）介导的细胞免疫依赖补体参与的,针对神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。近年来对MG的发病机制作了大量的研究,发现自身抗体在MG的发病中有重要作用,如AChR抗体、阿理阿若碱（RyR）抗体和肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）抗体等。由于MG病人血清中所含抗体的不同其临床特点不同,在发病机制中的作用也有差异,因而治疗MG前分析抗体水平可以提供更合理的治疗方式,通过抗体水平随访治疗效果。     

实验性自身免疫性重症肌无力模型构建方法进展

<正>重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是在细胞免疫依赖性补体参与下,由乙酰胆碱受体抗体(Acetylcholine receptor antibody,AChR Ab)介导而产生的自身免疫系统疾病。位于神经肌肉接头(Neuromuscular junction,NMJ)处的AChR是导致MG的自身免疫抗原。其发病原因及治疗方法仍有待进一步研究探讨,所以研究实验性自身免疫性重症肌无力动     

分泌抗人乙酰胆碱受体抗体骨髓杂交瘤细胞的制备及鉴定

目的:从大鼠骨髓制备抗人乙酰胆碱受体(AchR)的单克隆抗体。方法:在E.coli中表达人AchRα1亚基,Ni-NTA层析纯化包涵体,并经透析复性。用所纯化的蛋白免疫Lewis大鼠诱导重症肌无力,免疫后大鼠的脾脏和骨髓分别与骨髓瘤细胞融合制备单克隆抗体。结果:成功在E.coli中表达了人AchRα1亚基的膜外区,用复性蛋白免疫大鼠诱导出重症肌无力症状。用免疫大鼠的脾脏和骨髓分别制备了单克隆抗体。结论:可以用制备杂交瘤的方法将骨髓B细胞永生化,为进一步研究重症肌无力发病机理和检测奠定了基础。     

一例重症肌无力危象病人的心理疏导

重症肌无力是累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身横纹肌异常地容易疲劳。胸腺瘤合并重症肌无力治疗较为棘手,术后并发肌无力危象给治疗带来了更大的困难,我科于1999年8月收治一例重症肌无力病人,术后当日即发生肌无力危象,入ICU进行呼吸机辅助呼吸近一个月,对呼吸机产生依赖心理,现将临床对其进行心理疏导措施介绍如下。     

连接素抗体在伴胸腺异常重症肌无力者的临床意义

重症肌无力（MG）是神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,其发病机制与突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）被抗乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）破坏有关.部分MG患者伴瘤异常,而胸腺异常又与MG的治疗和预后密切相关.伴胸腺异常MG除有AChRAb增高外,尚有其他非AChR抗体升高,如连接素抗体（Titin Ab）等.本文旨在探讨Titin Ab在伴胸腺异常MG中的意义.     

细胞因子与重症肌无力

重症肌无力（ＭＧ）是由乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）介导的具有细胞免疫（ＧＭＩ）依赖性补体参与的,针对神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的自身免疫性疾病（ＡＩＤ）,是器官特异性ＡＩＤ的原型。曾认为体液免疫异常是ＭＧ唯一致病因素,但１０％～...     

带血管蒂胎胸腺移植治疗重症肌无力的临床护理

重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,临床特征为部分或全身横纹肌异常地容易疲劳。胸腺瘤合并重症肌无力(MG)治疗较为棘手,是否手术治疗仍有争论,除肿瘤本身具有浸润性外,MG自身免疫变化加重了治疗的复杂性。我科于1998年11月至2000年4月应用胸腺切除并带血管蒂胎胸腺移植治疗MG 5例,取得良好效果。现将临床护理介绍如下。     

用我国海域电鳐电器官提取的N_2AchR粗提物建立大鼠EAMG模型

重症肌无力 (myastheniagravis,MG )是由烟碱型乙酰胆碱受体 (N2 AchR )抗体介导的针对神经肌肉接头处突触后膜上N2 AchR进行破坏的一种自身免疫性疾病。目前公认的MG动物模型是用电鳐 (Torpedocalifornia )发电器官提取、纯化的N2 AchR作为抗原免疫动物 ,建立实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG )模型 ,进行MG发病机制研究。但N2 AchR纯化需用眼镜蛇神经毒素 ,造价高 ,且制备复杂。国内建立EAMG模型 ,进行MG机制研究所用纯化的N2 AchR大多是国外同行馈赠所得 ,只能做少量动物实验。国内尚缺乏进行药效学研究的大样本的EAMG模…     

乙酰胆碱受体制剂对实验性自身免疫性重症肌无力的抑制作用

在采用乙酰胆碱受体免疫Ｌｅｗｉｓ大鼠诱发实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）前，让动物口服ＡｃｈＲ产生免疫耐受，并采用ＥＬＩＳＡ测定血清抗ＡｃｈＲＩｇＧ抗体水平和放射免疫法测定肌肉ＡｃｈＲ含量。结果显示能预防ＥＡＭＧ临床发病，明显地抑制血清抗ＡｃｈＲＩｇＧ抗体反应，并减少肌肉ＡｃｈＲ损失。本研究结果表明口服ＡｃｈＲ产生免疫耐受是一种简单、有效、特异性抑制ＥＡＭＧ的方法。     

重症肌无力患者记忆的初步研究

重症肌无力患者记忆的初步研究王文敏弓少霞王荪王毅昆明医学院第一附属医院神经内科目前认为重症肌无力（ｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ，ＭＳ）是一种因体内产生的抗乙酰胆碱受体（ａｎｔｉ－ＡＣｈ－Ｒ）抗体作用于神经肌肉接头的运动终板，从而导致神经肌肉接头处...     

重症肌无力的免疫耐受治疗

重症肌无力（MG）是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）的自身免疫性疾病,其发病的关键在于自我耐受的破坏,导致自身AChR出现异常的细胞免疫应答和体液免疫应答。这种抗AChR抗体的产生是T细胞依赖性的,故AChR特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位。随着免疫学的发展,MG免疫耐受治疗有可能会特异性地和有效地防止或阻断MG的发生与进展。     

一项重症肌无力全身表现及发病机制研究

一项重症肌无力全身表现及发病机制研究北京医院神经内科张华等，为探讨重症肌无力全身表现及发病机制，观察了６４４例重症肌无力且合并多种免疫有关性疾病患者。结果表明，患者有多种自身抗体阳性，并同时发现一些骨骼肌以外受损害的表现，其中伴锥体束征者１１例，伴发...