CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和肿瘤免疫

近期研究发现一个有独特免疫调节功能的T细胞亚群：CD4^ CD25^ 调节性T细胞，不仅能抑制自身免疫性疾病发生，还可能参与肿瘤免疫的调节。这群细胞具有免疫无能和免疫抑制特性，通过与细胞直接接触发挥作用，而不依赖于其分泌的细胞因子。肿瘤环境中CD4^ CD25^ 调节性T细胞比例增加，导致肿瘤免疫失调，去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫，为肿瘤治疗提供了一种新的方法。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞研究进展

CD4^ CD25^ 调节性T细胞是调节性T细胞的亚群之一，主要来源于胸腺，具有多种独特的特征，包括可识别自身抗原肽、分泌抑制性细胞因子等。其功能是通过抑制自身反应性T细胞的免疫反应、抑制传统T细胞的活化以及促进一些抑制性细胞因子的分泌等，在维持机体内环境的稳定、肿瘤免疫监测、诱导移植耐受以及自身免疫性疾病的发生中发挥重要作用。     

Foxp3和CD4^＋ CD25^＋ 调节性T细胞研究进展

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分，其对免疫反应具有抑制效应，在体外增殖能力低，在免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡方面都有一定作用。最近发现Foxp3在调控调节性T细胞的一重要亚群CD4^ CD25^ 细胞的发育上起很重要的作用。本文就CD4^ CD25^ 细胞特性、Foxp3在其发育和功能发挥中的作用以及其活性调节方面作一综述。     

OD4^＋ CD25^＋调节性T细胞参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是机体行使负性免疫调节的重要载体,在生理病理的诸多方面都有重要意义.本文旨就其与肿瘤的关联、介导逃逸的机制、细胞来源以及可能的临床运用作一综述.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其功能

CD4^＋CD25^＋T细胞亚群具有免疫调节功能，是机体内调节性T细胞（regulatory T cells，Tr）的主要类型，于1995年首次由Sakaguchi等提出。CD4^＋CD25^＋Tr的免疫学特点是免疫无反应性和免疫抑制性，可以通过下调机体的免疫应答维持对自身和非自身抗原的免疫耐受，CD4^＋CD25^＋Tr数量低下和功能紊乱可导致多种自身免疫性疾病，另外，它们在某些严重的炎症性疾病和下调肿瘤免疫应答中也起重要作用。对这类细胞生物特性的深入研究将有助于我们对临床有关疾病机制的理解及新型治疗策略的制定。     

不同结核病患者CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞表达的变化

目的分析不同结核病患者体内CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Tr）表达的变化,探讨其在结核病免疫中的作用。方法对33例结核病患者以及同期30例健康体检者运用流式细胞术检测其外周血CD4^＋CD25“。“和CIM^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr表达情况。结果结核组CD4^＋CD25^high和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr检测结果分别为（8．84±2．55）％、（6．30±1．38）％,高于对照组（7．09±1．09）％、（5．22±0．64）％,差别有统计学意义（t=3．57,4．01,P〈0．01）;痰涂阳患者CD4^＋CD25^high和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr检测结果分别为（10．52±3．27）％、（7．18±1．77）％,高于痰涂阴患者（8．21±1．94）％、（5．97±1．06）％,两组问差别均具有统计学意义（t=2．51,2．42,P〈0．05）;初治患者和复治患者间CD4^＋CD25^high和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋检测结果无统计学意义（t=0．03,0．02,P〉0．05）。结论结核病患者体内CD4^＋CD25^high和CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr检测结果高于健康人群,提示患者体内存在免疫系统抑制状态。     

CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞与自身免疫耐受

摘要CD^ CD25^ T细胞是一具有免疫调节(或免疫抑制)作用的细胞群。是健康个体T细胞库的组成成分，约占CD4^ T细胞5％～15％。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制亨动抑制自身免疫T细胞的活化，维持自身免疫耐受，防止自身免疫病的发生。对这一细胞群生物学作用的揭示，对自身免疫病、移植排斥、肿瘤、感染等方面的研究都具有重要意义。本文综述了     

CD4^＋CD25^＋T细胞与移植免疫耐受

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分.CD4^＋CD25^＋T细胞以持续高表达CD25为特征,可通过细胞间直接接触或分泌TGF-β、IL-10来发挥抑制功能.它广泛参与自身免疫耐受、肿瘤免疫、移植免疫.现就其发育、特性、发挥功能的机制以及在移植免疫耐受中的作用和应用前景作一综述.     

丙型肝炎CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞与HCV-RNA相关性

随着免疫调节的活化机制领域研究兴盛,很多研究都集中于一群T细胞,现在被称为CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞（Tregs）,这种细胞能抑制对自体抗原的免疫反应,从而限制自体免疫。     

CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子的研究进展

胸腺来源的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）是机体维持自身免疫耐受的重要组成部分，约占CD4^＋T细胞的5％-10％。它具有免疫抑制及免疫无能的特性，是最重要的Treg细胞的亚群之一。近年发现CD4^＋CD25^＋Treg细胞主要通过分泌一些抑制性细胞因子和抑制自身反应性T细胞的免疫应答等方式在维持自身免疫耐受中扮演着重要的角色，其数量的缺乏或功能紊乱会导致各种自身免疫性疾病的发生。     

CD4^＋CD25^＋T细胞：一类新被认识的免疫调节细胞

CD4^ CD25^ T细胞是最近才被认识的一类免疫调节细胞，在胸腺产生，主要发挥抑制性免疫调节功能，表达IL-10mRNA，细胞表面表达IL-2受体α链(CD25)，本身不产生IL-2，但在体内、外增殖需要外源性IL-2，在体外为无能细胞(anergy cell)，CD4^ CD25^ T细胞发挥免疫抑制作用是通过细胞-细胞接触依赖方式而非细胞因子依赖方式，CD4^ CD25^ T细胞在调控自身免疫性疾病的发生、炎症反应和T细胞稳态中发挥重要作用。本文拟对CD4^ CD25^ T细胞的生物学特性及其应用研究的最新进展作一综述。     

CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞在慢性丙型肝炎中的进展

我国有4000万丙型肝炎（HCV）感染者,丙型肝炎抗体流行率为3．2％,丙型肝炎感染易呈慢性化,约75％～85％甚至90％急性丙型肝炎可发展为慢性持续性感染,成为慢性丙型肝炎（CHC）。     

转化生长因子-β参与CD4^＋CD25^＋调节性T细胞诱导的发育研究进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）足一类具有免疫调节功能的淋巴细胞,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面发挥重要作用。转化生长因子β（TGF—β）与CD4^＋CD25^＋Treg的发育分化和功能有着密不可分的关系,虽然作用机理尚不完全明了,但其重要性毋情置疑。     

CD4+ CD25+调节性T细胞AICD机制的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞活化诱导的细胞死亡（AICD）发生的机制。方法CD4^＋CD25^＋T细胞以磁性细胞分离器（MACS）从BALB／c小鼠或DO11．10小鼠的静息T细胞分离纯化。体外细胞增殖抑制实验证实其免疫调节作用。CD4^＋CD25^＋T细胞的AICD以CD3／CD28单克隆抗体活化或以特异性OVA323-339肽、抗原提呈细胞活化等两种方法获得。CD4^＋CD25^＋T细胞凋亡相关基因的表达通过实时定量PCR检测。流式细胞仪检测细胞的凋亡率。进一步观察FasL中和抗体、TRAIL中和抗体及caspase抑制剂zVAD-fmk对CD4^＋CD25^＋T细胞凋亡的影响。结果MACS成功分离CD4^＋CD25^＋T细胞，纯度可达98％，该细胞可特异性表达Foxp3基因，能明显抑制效应性T细胞的体外增殖。CD3／CD28抗体以及OVA特异性抗原活化8d的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞AICD达39％～45％。活化前后的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞死亡受体家族表达发生明显变化；FasL、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk可明显抑制CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的凋亡。结论FasL／Fas及其他凋亡相关分子可能参与了CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的凋亡。     

肝癌患者射频消融与手术前后外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及意义

目的：探讨肝癌患者接受射频消融或手术治疗前后外周血中CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞水平的变化及意义。方法：分析35例原发性肝细胞肝癌患者射频消融治疗前和治疗后1周外周血中CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞水平变化,并与20例原发性肝细胞肝癌手术切除患者外周血中CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞水平进行对比分析。另外检测10例因患胆囊结石行胆囊切除患者手术前后的CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞水平作为对照。结果：所有肝癌患者在射频消融治疗后7d外周血中CD4^＋、CD25^＋调节性T细胞水平降低,而手术组明显升高,对照组无明显变化。结论：采用射频消融治疗肝癌,可以改善患者的细胞免疫状态。     

卵巢癌患者CD4+CD25+调节性T细胞比例增高的可能机制

近期研究发现,人体内有一个具独特免疫调节功能的T细胞亚群———CD4 CD2 5 调节性T细胞,这群调节性细胞具有免疫无能和免疫抑制两大特性,即对高浓度的IL 2单独刺激或经TCR的刺激无应答,而活化的CD4 CD2 5 T细胞能抑制CD4 和CD8 T细胞的活化与增殖〔1,2〕。为阐明卵巢癌患者免疫受抑的可能机制,为卵巢癌免疫治疗提供一个有效的靶点,我们检测了卵巢癌患者体内CD4 CD2 5 T细胞及其比例变化,并观察卵巢癌细胞株(SKOV3 )培养上清液对这类细胞的影响,以探讨CD4 CD2 5 T细胞在卵巢癌免疫抑制中的作用。材料和方…     

消化道恶性肿瘤患者CD4^＋ CD25^＋ Treg的检测及意义

目的：探讨消化道恶性肿瘤患者外周血CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞（Regulatory T cell,Treg）水平的特点及其临床意义。方法：采用流式细胞术对60例消化道恶性肿瘤患者与30名健康体检者的外周血CD4^＋ CD25^＋Treg水平进行检测。结果：消化道恶性肿瘤外周血CD4^＋ CD25^＋ Treg占总T细胞7.16%±3.37%,与对照组CD4^＋ CD25^＋ Treg4.52%±1.76%比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：恶性肿瘤患者外周血CD4^＋ CD25^＋Treg水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生、发展密切相关。     

CD4+ CD25+调节性T细胞对树突状细胞的杀伤作用

目的 探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是否对树突状细胞发挥免疫调节作用及其可能的机制。方法 用MACS（magnetic cell sorting）从BALB／c小鼠静息T细胞分离纯化CD4^＋CD25^＋T细胞，体外细胞增殖实验观察其对CD4^＋CD25^＋T细胞的免疫抑制作用；GM-CSF／IL-4培养自体小鼠骨髓来源DC，FACS（fluorescence-activated cell sorting）鉴定其表面分子特性；以CD3／CD28单克隆抗体活化CD4^＋CD25^＋调节性T细胞，FACS体外杀伤实验研究其对自体DC的调节作用，并观察穿孔素抑制剂EGTA对上述作用的影响。结果 用MACS法成功分离出CD4^＋CD25^＋T细胞，纯度可达98％，特异性表达而Faxp3基因，能明显抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的体外增殖；骨髓来源的DC表达CDllc、MHCⅡ及少量协同刺激分子CD80、CD86；FACS体外杀伤实验证实以CD3／CD28抗体体外活化的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对自体DC有显著杀伤作用（P〈0．05），穿孔素抑制剂EGTA能部分抑制该杀伤效应（P〈0．05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可通过杀伤作用对自体DC发挥免疫调节作用，穿孔素／颗粒酶杀伤途径可能参与其中。     

过继转输TSA诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对不明原因复发性流产的治疗作用

目的观察过继转输TSA诱导的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）对不明原因流产的作用机制及妊娠预后的影响。方法以雌性CBA/J×雄性BALB/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,使用免疫磁珠方法分选雌性CBA/J小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg细胞,并使用流式细胞术检测分选纯度。采用TSA对流产孕鼠外周CD4^＋/CD25^-T细胞Foxp3基因特定位点进行表观修饰,以实现Foxp3稳定、持久的表达,并将CD4^＋Treg分别转输至流产模型孕4d（着床期）的雌性CBA/J孕鼠,于孕14d分别观察宿主孕鼠的胚胎吸收率。结果与对照组比较,过继转输TSA诱导的CD4^＋CD25^＋Treg细胞的宿主孕鼠的胚胎吸收率（11.27%）显著下降。结论孕早期过继转输TSA诱导的CD4^＋CD25^＋Treg细胞疗法能诱导宿主母胎免疫耐受,有利于妊娠的维持。