模拟失重或失重对肺循环和呼吸功能的影响

肺的主要功能是气体交换,而气体交换与肺循环关系密切.肺循环具有低压力、高容量和低阻力等特点,体位或重力改变时肺循环容量和压力波动较大.     

模拟失重抑制荷黑素瘤小鼠的T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能

目的 研究模拟失重对小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能的影响.方法 小鼠右后肢皮下注射B16细胞建立移植性恶性黑素瘤模型,采用头低位-15°～20°尾吊小鼠模拟失重模型.观察模拟失重对荷瘤小鼠肿瘤体积和生存时间的影响;采用全自动血细胞分析仪和流式细胞仪分别检测模拟失重条件下荷瘤小鼠外周血白细胞、淋巴细胞的变化和T淋巴细胞亚群的变化;采用ELISA法和LDH释放法分别检测模拟失重对肿瘤细胞诱导T淋巴细胞产生IL-2、TNF-α、IFN-γ的水平和肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞杀伤活性的影响.结果 与对照组相比,模拟失重组荷瘤小鼠肿瘤生长速度加快,生存期缩短,外周血淋巴细胞总数降低,淋巴细胞比例降低,CD3+、CD4 +/CD3+、CD8+/CD3+T淋巴细胞所占比例降低,丝裂原诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力降低(P＜0.05或P＜0.01).模拟失重条件下,肿瘤细胞诱导产生的细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α水平降低,肿瘤特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 模拟失重抑制小鼠T淋巴细胞抗肿瘤免疫功能.     

7天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天贫血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者们多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了6名被试者在7天模拟失重实验（－6度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红细胞聚集指数的变化，说明头低位卧床可引起血液流变性指标的明显改变。主要表现在卧床第3天和第6天中纤维蛋白原、高、中、低三个切变率下的血粘度和红细胞聚集指数的明显增加。血细胞压积有增高趋势．但与卧床前相比无明显差别。统计学多元相关法分析的结果表明血细胞压积的改变不是引起模拟失重血粘度升高的主要原因。模拟失望所引起红细胞聚集和纤维蛋白原增高是造成协粘度改变的重要因素。本实验结果进一步证实我们提出的“航天血瘀症”假设的正确性。     

失重飞行对骨骼肌结构和功能的影响

空间飞行可导致骨骼肌出现废用性变化，本文综述了对失重／模拟失重条件下肌肉形态结构、代谢、功能研究的新进展。     

模拟失重对大鼠血液电阻抗谱影响的实验研究

利用RC等效电路模型解析模拟失重引起大鼠血液变化的电生理机制。采用大鼠尾部悬吊方法建立模拟失重动物模型,使用Aligent 4294A阻抗分析仪测量对照组与模拟失重大鼠血液电阻抗谱,通过血液等效电路模型的数值计算和曲线拟合,比较、分析对照组与模拟失重组血液电学参数（电阻和电容）。结果表明,模拟失重60 d后,与对照组比较,失重大鼠血液的红细胞比容（Hct）降低,细胞膜电阻率减少,细胞外和细胞内电阻率分别减少16.44%和1.54%,细胞膜和细胞内电容分别减少4.66%和0.83%,细胞外电容不变。模拟失重使大鼠血液的红细胞比容（Hct）明显降低,红细胞膜电阻率显著降低,导致细胞外液和全血电阻抗降低,导电性增加,电阻抗谱向低阻方向移动。     

模拟失重状态下成骨细胞胰岛素样生长因子1基因表达与降钙素的干预

背景：航天飞行、长期卧床等低重力负荷状态会引起骨吸收和骨形成的代谢紊乱,导致骨质疏松。有研究显示降钙素有直接促进成骨细胞增殖的作用,并可增加成骨细胞胰岛素样生长因子1 mRNA的表达。 目的：观察降钙素和体外模拟失重状态对成骨细胞功能及胰岛素样生长因子1基因表达的影响。 方法：采用二次酶消化法提取新生SD大鼠颅骨的成骨细胞,凝胶化形成成骨细胞海藻酸钠微包囊后进行实验。实验分为正常重力组、模拟失重组、模拟失重+降钙素(10,40,80 IU/L)组。将细胞置于模拟失重三维回转培养器中培养72 h后,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;采用RT-PCR 方法检测胰岛素样生长因子1、碱性磷酸酶、骨钙素mRNA的表达。 结果与结论：与正常重力组比较,模拟失重组细胞增殖率及培养基中碱性磷酸酶活性均明显降低(P < 0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达减少,凋亡增多;与模拟失重组比较,模拟失重+降钙素组细胞增殖率,胰岛素样生长因子1、骨钙素、碱性磷酸酶mRNA表达均有所增加,但无剂量依赖关系。说明降钙素可通过上调胰岛素样生长因子1 mRNA表达改善模拟失重条件下成骨细胞的增殖与分泌功能。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

失重飞行对骨骼肌结构和功能的影响

空间飞行可导致骨骼肌出现废用性变化.本文综述了对失重/ 模拟失重条件下肌肉形态结构、代谢、功能研究的新进展.     

模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究

观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据。采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2’-脱氧尿苷(5-bromo-2’-de-oxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:模拟失重后7、14d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05)。本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平。     

空间失重环境力学生物学2023年度研究进展

航空航天活动过程中特殊力学环境导致的生理变化一直是力学生物学研究的重要组成部分。本文综述了2023年度空间失重环境力学生物学研究进展,主要聚焦失重的生物学效应,包括在细胞、模式动物和人体水平在空间真实环境和地面模拟失重条件下得到的研究结果,以期助力航空航天力学生物学的发展研究,并为航天员或地面相关人群的健康防护或对抗措施研究提供帮助。     

模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响

目的利用电阻抗法观察模拟失重大鼠血液电阻率变化并探讨其机制。方法实验动物分为正常对照组和模拟失重组,模拟失重采用大鼠尾部悬吊法。血液阻抗谱测量采用Agilent4294A阻抗分析仪完成。在0．01～100MHz频率范围选取80个频率点,设定每个频率点自动循环扫描测量3次取均值,交流激励信号源电压0．5V。通过Bode图、Nyquist图和Nichols图的数据分析,观察模拟失重对大鼠血液电阻率频谱特性的影响。结果血液电阻率降低：模拟失重组的低频复电阻率幅值｜ρ^＊｜0、高频复电阻率幅值｜ρ^＊｜m、复电阻率幅值增量（△｜ρ^＊｜=｜P’｜0-｜ρ^＊｜m）、相位角峰值θp幅度、低频复电阻率实部值ρ^＊0、复电阻率虚部峰值P^Hp幅度、低频复电阻率幅值对数lg｜ρ^＊｜0较对照组均降低。血液特征频率：第一特征频率fc1,和第二特征频率fc2较对照组均增加。结论模拟失重引起大鼠血浆、红细胞膜和血红蛋白的电阻率降低,导电性能增加。     

模拟失重兔在背─胸向超重作用后的脏器形态学的变化

失重飞行后航天员的超重耐力是下降的，为了探讨超重耐力下降的机理，因而观察了正常兔（ｎ＝１０）和模拟失重兔（ｎ２１４）在－４Ｇｘ离心机上作用３ｍｉｎ后脑、心、肺、肾四个脏器微血管和组织形态学的变化。结果是正常兔在－４Ｇｘ作用后四个脏器的微血管和小静脉充血，肺动脉充血，出现肺不张和肺扩张。模拟失重兔－４Ｇｘ作用后，以上变化较正常组明显加重，肺、心部位有明显出血症状。结果提示失重后超重耐力下降与失重所引起的组织形态学变化有关。     

模拟失重雌性大鼠L_5椎骨蠕变特性的研究

研究模拟失重对雌性大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学提供模拟失重动物椎骨流变学参数.30只雌性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位300尾吊组(模型组)15只.实验第42 d时取两组动物L5椎骨进行压缩蠕变实验.得出了正常对照组和失重组(模型组)大鼠L5椎骨压缩蠕变数据和曲线.以三参数模型处理实验数据,得出了正常对照组和失重组大鼠L5椎骨应力松弛方程和蠕变方程.还得出了2组大鼠股骨蠕变与时间的变化规律.失重组大鼠L5椎骨7 200 s蠕变量低于正常对照组(P<0.05).结果表明,失重骨质疏松对大鼠椎骨的流变特性具有一定影响.     

血管内皮生长因子在尾悬吊模拟失重大鼠肺组织中表达的研究

目的：研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的变化。方法：采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7 d和21 d及相应对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管内皮生长因子表达情况。结果：7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达水平明显高于正常对照组（P<0.05），且21 d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达水平仍较高（P<0.05），但增高程度已明显低于7 d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织血管内皮生长因子的表达水平增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低.     

尾悬吊模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响

目的: 探讨模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响及其发生机制,为太空探索者的健康保护提供可借鉴的科学线索。方法: 利用尾部悬吊法建立模拟失重状态大鼠模型;选取Wistar雌性大鼠72只,随机均分为6组,3个实验组分别为:模拟失重7 d组、模拟失重14 d组和模拟失重21 d组;3个对照组是与模拟失重组相对应的自由活动组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢组织结构,特异性脂褐素染色观察卵巢组织衰老状况;逆转录定量PCR(qRT-PCR)技术检测细胞衰老相关分子端粒酶逆转录酶(TERT)、p53、p16、p21和P27的mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测P53、P16、P21和P27的蛋白表达;随机取健康雄性大鼠分别与各组雌性大鼠合笼,比较生育仔鼠数量和存活率。结果: 与各对照组相比, 模拟失重7 d组、14 d组和21 d组大鼠血清中E₂下降,FSH和LH上升(P<0.05);大鼠卵巢组织卵泡数量明显减少,卵巢组织发生细胞衰老现象,细胞衰老相关分子TERT mRNA表达被抑制(P<0.05),衰老相关的细胞周期调控分子p53、p16、p21和p27在mRNA和蛋白水平表达均升高(P<0.05)。各模拟失重组雌性大鼠生育的仔鼠数量较相应的对照组明显减少(P<0.05),仔鼠存活率显著下降(P<0.01)。结论: 尾悬吊模拟失重导致雌性大鼠生殖功能下降,该现象与模拟失重诱导卵巢组织细胞衰老和下丘脑-垂体-卵巢轴内分泌功能紊乱相关。     

四组复方中药对模拟失重大鼠血液流变性的影响

目的:观察中药在对抗失重或模拟失重导致的血液循环状态紊乱中的作用。方法:采用大鼠头低位30°尾吊模型模拟失重对机体的影响,用四组(丹黄刺组、参川熟组、参山杜组、参银生组)复方中药对抗模拟失重大鼠血液流变学变化。结果:单纯尾吊导致大鼠体重明显降低(P<0.01),中、低切血粘度、纤维蛋白原含量、异形红细胞比例明显增高(P<0.01);红细胞最大变形指数、积分变形指数和血细胞压积明显降低(P<0.01)。中药组与单纯尾吊组相比,各指标均有不同程度地改善。结论:复方中药可有效改善尾吊导致的大鼠血液流变学异常。     

模拟失重和噪声复合因素影响大鼠胸腺细胞的细胞周期和亚群组成

目的观察失重和噪声复合因素对大鼠胸腺细胞周期和细胞构成的影响,探讨航天条件下机体免疫功能降低的可能机制。方法大鼠给予模拟失重和/或噪声,分别于实验的第3、7、14天称大鼠体质量后处死,称胸腺质量,制备胸腺细胞悬液,采用流式细胞术测定胸腺细胞周期和胸腺细胞构成。结果与对照组相比,模拟失重和噪声复合组和模拟失重大鼠,体质量降低,噪声组大鼠体质量升高或无改变;复合组、模拟失重和噪声组大鼠均出现胸腺萎缩,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,胸腺细胞中CD4-CD8-、CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞比例升高,CD4+CD8+T细胞降低,但三组大鼠出现的时间不同。结论模拟失重和噪声对胸腺均具有显著的影响,但影响的程度不同,且两者具有叠加作用,可能是造成T细胞功能降低的原因之一。     

模拟失重对雄性大鼠骨流变特性的测试

目的研究模拟失重对大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学提供模拟失重动物骨流变参数。方法30只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位30°尾吊组(失重模型组)15只。实验第28天时取两组动物股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验。结果得出了正常对照组和失重模型组大鼠股骨压缩应力松弛、蠕变数据和曲线,得出了两组大鼠股骨的归一化应力松弛函数,归一化蠕变函数与曲线,以一元线性回归分析的方法处理实验数据,得出了回归系数a、b与c、d值和归一化应力松弛函数G(t)、归一化蠕变函数J(t)表达式,还得出了两组大鼠股骨应力松弛、蠕变与时间的变化规律。结论失重模型组大鼠股骨应力松弛、蠕变量低于正常对照组。     

天模拟失重对人体血液流变性的影响

航天飞行实践证明失重对血液循环系统有明显的影响，可引起心血管功能失调和航天盆血症。在探讨失重性血循环紊乱机理时，研究者匀多着重于研究失重血液动力学的影响，而忽视了血液流变性在其中的作用。我们认为了解失重对血液流变性的影响，对于阐明航天中心血管系统和血液系统变化的机理，制定有效的防护措施都有一定的作用。本实验观察了６名被试者在７天模拟失重实验（－６度头低位卧床）中，血粘度、纤维蛋白原、血细胞压积、红     

模拟失重大白鼠比目鱼肌功能和组织结构变化分析

本研究采用尾吊大鼠作为模拟失重模型,在悬吊一个月过程中定量地观察大鼠比目鱼肌生物力学特性和其形态学指标的动态变化规律。实验结果表明,由于悬吊造成的低动力和低运动引起比目鱼肌废用性萎缩。肌肉的质量、收缩力、耐力及反应速度在悬吊初期下降,两周后逐渐回升。悬吊组肌纤维平均面积要两周左右才显著低于对照组,而肌纤维类型及相应参数的显著改变要一个月时间。相关分析表明肌肉等长收缩力主要与肌肉质量有关。