实验性阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血浆同型半胱氨酸水平

目的利用动物模型观察实验型阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,以探讨睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的可能机制。方法中国小型猪16头,分为阻塞型睡眠呼吸暂停组(OSA组)和对照组,每组8头。OSA组用凝胶注射法制作动物模型。分别于制作模型前及12周后取实验动物静脉血检测血浆Hcy、叶酸及维生素B12水平。结果(1)造模后,OSA组Hcy水平明显升高,前后分别为(8.94±2.43)和(12.25±1.44)μmol/L,两者相比差异有统计学意义(P≤0.05),对照组Hcy水平无明显变化。造模后OSA组与对照组Hcy值相比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组动物叶酸及维生素B12水平实验后与实验前相比无明显变化。结论实验性OSA使机体血浆中Hcy水平异常升高,促进机体动脉粥样硬化的发生和发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脂联素水平研究的荟萃分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA／OSAHS）患者脂联素水平变化。方法以关键词途径检索MEDLINE、OVID、中国期刊网、万方等数据库,搜集研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脂联素水平对照研究,筛选、评价文献并提取数据进行荟萃（Meta）分析。结果共纳入五项研究,共385例研究对象入选,其中三项研究认为OSA患者的脂联素水平低于对照组;一项研究认为OSA患者的脂联素水平高于对照组;另一项研究认为两组脂联素水平比较差异无统计学意义。荟萃分析结果显示,OSA组较对照组血清脂联素水平降低2．24mg／L（95％CI：-2．91～-1．56,P〈0．01）。结论OSA患者的脂联素水平下降。     

间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及其机制

目的探讨间歇缺氧对大鼠海马组织氧化应激状态及海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为间歇缺氧组、持续缺氧组和正常对照组，每组12只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）水平，应用Western免疫印迹法检测海马CA1区磷酸化C—JUN氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化c-jun（p-c-jun）的表达水平，应用缺口末端标记（TUNEL）法检测海马CA1区神经元凋亡率。结果间歇缺氧组大鼠海马CAl区丙二醛水平为（1．61±0．39）nmol／mg蛋白，显著高于正常对照组的[（1．25±0．29）nmol／mg蛋白]和持续缺氧组的[（1．34±0．24）nmol／mg蛋白]；间歇缺氧组大鼠海马CAl区SOD水平为（45±13）NU／mg蛋白，显著低于正常对照组[（58±12）NU／mg蛋白]和持续缺氧组[（56±10）NU／mg蛋白]；持续缺氧组与正常对照组的差异均无统计学意义。间歇缺氧组p-JNK、p—c-jun表达显著增高，分别是正常对照组的2．1倍及2．3倍；间歇缺氧组海马CA1区神经元凋亡率为（0．30±0．16）％，显著高于正常对照组[（0．12±0．07）％]和持续缺氧组[（0．17±0．09）]。结论间歇缺氧可导致海马CA1区氧化应激状态，从而激活JNK信号传导通路，介导海马神经元凋亡，这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者神经功能障碍的病理生理基础之一。【     

不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病人颈动脉结构和功能的变化

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）病人颈动脉结构和功能的变化。方法根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例疑为OSAS的病人分为对照组（AHI〈5次／h）、OSAS轻度（5次／h～20次／h）、中度（20次／h～40次／h）、重度（〉40次／h）4组，记录所有病人的年龄、性别、身高、体重、血脂、血糖等指标，应用超声内中膜厚度定量分析（QIMT）和血管弹性定量分析（QAS）技术对其双侧颈动脉进行检查，评价其结构和功能。结果OSAS重度组吸烟率高于其他各组，与对照组相比，OSAS重度组三酰甘油（TG）水平升高，与OSAS轻度组相比，OSAS重度组TG水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。4组间比较，内中膜厚度（IMT）、血管内径（D）、斑块无明显变化（P〉0．05）；与对照组比较，OSAS中度组脉搏波传导速度（PWV）、僵硬度指标（B）增大，差异有统计学意义（P〈0．05）；与轻度组相比，中度组PWV、β增大，与中度组相比，OSAS重度组B增大，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论超声能早期评价OSAS病人颈动脉结构和功能的变化，OSAS病人颈动脉弹性改变较结构改变早发生。     

呼吸睡眠暂停低通气综合征多导睡眠监测分析

目的分析呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（PSG）资料的比较。结果两组睡眠结构中的微觉指数、非快速眼动睡眠的1、2、3＋4期和快速眼动睡眠间差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者BMI、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

氟化钠亚慢性染毒对雌性小鼠氧化损伤的研究

目的研究氟化钠亚慢性染毒对雌性小鼠所产生的氧化损伤。方法取雌性小鼠40只,随机分成4组,每组10只。即对照组,氟低剂量组（1mg／L）,氟中剂量组（5mg／L）、氟高剂量组（25mg／L）。经饮用水染毒3个月。计算脏器系数、测量骨组织氟浓度,用试剂盒测定血清中血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果染毒过程中各组之间体重差异无统计学意义（P〉0．05）。肝脏脏器系数从高到低依次为对照组、氟低剂量组、氟中剂量组和氟高剂量组（46．56±2．46）、（47．03±6．25）、（45．84±5．90）、（42．19±3．89）,氟高剂量组与对照组相比显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,其余各脏器系数变化无统计学意义（P〉0．05）。中、高剂量（5．46±0．26）、（5．46±0．33）染氟组股骨脏器系数显著增加,与对照组（4．98±0．25）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。染毒后骨组织中氟浓度显著升高,从低到高依次为对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组（711．37±263．83）、（998．75±254．87）、（1195．21±159．73）、（1957．00±273．19）斗g／g,其中,中、高染氟组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。氟高剂量组SOD活性（0．77±0．03）U／ml与对照组（0．86±0．07）U／m1比较显著降低（P〈0．05）;氟低剂量组、氟中剂量组、氟高剂量组（7．61±0．86）、（8．65±1．02）、（8．75±1．47）nmol／ml与对照组（4．36±0．36）nmol／ml比较MDA活性均升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论染毒后血清中SOD活力下降,各组MDA水平显著升高,提示存在氧化应激损伤。     

实验性阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的血管内皮功能

目的 利用动物模型观察实验型阻塞型睡眠呼吸暂停综合征动物的血管内皮功能.以探讨睡眠呼吸暂停综合征与冠状动脉粥样硬化的相互关系.方法 中国小型猪16头,分为阻塞型睡眠呼吸暂停组和对照组,每组8头.阻塞型睡眠呼吸暂停组用凝胶注射法制作动物模型.12周后处死动物,留取冠状动脉前降支制作电镜标本.两组动物制作模型前及12周时静脉取血检测内皮素及一氧化氮.结果 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停组的一氧化氮水平从实验前的57.46±4.55 μmol/L下降到实验后的29.64±2.48 μmol/L,内皮素1水平从实验前的46.84±5.39ng/L上升到实验后的71.24 ±6.13 ng/L,一氧化氮与内皮素1的比值从实验前的1.25±0.17下降到实验后的O.42±0.02,对照组的各项值无明显差别(一氧化氮实验前为60.94±3.28 μmol/L,实验后57.72±2.82 μmol/L,内皮素1实验前为49.24±5.13 ng/L,实验后50.19±5.71 ng/L,一氧化氮与内皮紊1的比值实验前1.25±0.13,实验后1.26±0.06).实验后两组比较,一氧化氮和内皮素1及其他们的比值差异有显著性统计学意义(P＜0.05).(2)电镜下,阻塞型睡眠呼吸暂停组动物血管内皮细胞由扁平变为不规则,细胞变性,核固缩,部分内皮细胞脱落,基膜不完整.结论 实验型阻塞型睡眠呼吸暂停使血管内皮损伤,功能失调,促进了动脉粥样硬化的发生和发展.     

强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的影响

目的观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用和对患者体内抗氧化能力的影响。方法分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁、刺梨汁治疗4周，每周收集1次晨尿测定尿砷，同时检测治疗前后患者超氧化物歧化酶（SOD）活性、巯基（-SH）及丙二醛（MDA）水平。结果强化SOD刺梨汁组在服用1周后尿总砷（2148μmol／L）较治疗前（2．02μmol／L）明址升高（t=2．189，P〈0．05），服用3、4周后尿总砷（1．59、1．6μmol／L）较治疗前明显降低（t值分别为-2．496、2．238，P〈0．05）；与治疗前（1．89μmol／L）相比，刺梨汁组在服用1周后尿砷（2．09μmol／L）有增高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05），在服用3、4周后尿砷（1．36、1.31μmol／L）较治疗前明显降低（t值分别为-2．578、2．755，P〈0．05或〈0．01）；两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义。强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前升高，一SH增加，MDA水平降低，差异均有统计学意义（t值分别为3．869、2．042、3．039，P〈0．05或〈0．01）；刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显提高（t=2．276，P〈0．05），但-SH、MDA水平在治疗前后差异不明显；与刺梨汁治疗组比较，强化SOD刺梨汁组患者的SOD、-SH均明显提高（t值分别为2．531、2．572，P〈0．05），MDA水平明显降低（t=2．405，P〈0．05）。结论强化SOD刺梨汁、刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用；强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化能力．拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化-抗氧化状态及夜间无创通气的干预作用。方法对34例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均氧饱和度（MSaO，）、睡眠平均最低氧饱和度（MMSaO2）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2），并在夜间睡前、晨起及夜间持续无创气道正压通气（NIPPV）治疗3周后晨起测定其血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、内二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC），并与30例健康对照者比较。结果与对照组比较，OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著升高，SOD、T—AOC显著降低（均P〈0．01）。在OSAHS患者中，晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著高于，SOD、T—AOC水平显著低于睡前（均P〈0．01）。AHI、△SaO2与晨起血清8-isoPGF2α、MDA湿著正相关（分别r=0．539、0．633和0．702、0．657，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著负相关（分别r=-0．597、-0．614和-0．672、-0．688，均P〈0．01）；MSa02、MMSaO，与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著负相关（分别r=-0．623、-0．605和-0．592、-0．560，均P〈0．01），与SOD、T—AOC显著正相关（分别r=0．582、0．705和0．681、0．621，均P〈0．01）。OSAHS组与治疗前晨起比较，NIPPV治疗3周后晨起血清8-isoPGF2α、MDA水平显著降低，SOD、T—AOC水平显著升高（均P〈0．01）。结论OSAHS患者存在持续性氧化应激状态，而这种表现晨起较睡前严重，且随着病情的加重而加重。NIPPV能有效地改善OSAHS患者氧化-抗氧化失衡状态。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者的颈动脉内膜中层厚度

目的观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,探讨OSA与动脉粥样硬化标志物之间的关系。方法将住院的老年患者79例经多导睡眠呼吸仪行睡眠监测分为4组：对照组、轻度、中度、重度OSA,同时采用HDI彩色多普勒超声显像仪检查IMT,取左右两侧的均值。结果平均IMT与OSA严重程度、睡眠呼吸暂停低通气指数成正相关,与最低氧饱和度成负相关,差异具有统计学意义（P〈0.05）。校正年龄、体质量指数（BMI）、低密度脂蛋白胆固醇、降脂药应用等动脉硬化的危险因素后,平均IMT和睡眠程度的相关系数为r=0.578（P〈0.01）。OSA严重程度与BMI是颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素。结论在老年OSA患者中,OSA严重程度和BMI在颈动脉粥样硬化的进程中可能发挥重要作用。     

慢性间歇低氧对心脏B超和血压影响的观察

目的 探讨慢性间歇低氧对OSAHS患者左心功能的影响,以及持续气道正压通气(CPAP)治疗后左心功能和血压的变化.方法 顺序收集2007年5月至2008年12月于吉林大学第一医院就诊的、符合OSAHS诊断标准的门诊或住院患者75例(OSA组),其中非高血压者35例,合并高血压者40例.另选30名健康人为对照组,其中男20名,女10名,年龄30～65岁,与患者组年龄匹配,均为经系统检查无异常发现的健康人.对两组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、E峰、A峰,并计算E/A进行比较.CPAP治疗后的血压、LVEF、E/A进行分析.结果 所有患者晨起血压(150.80±20.73/108.0±15.34)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)均较睡前血压(134.16±18.33/90.09±11.24)mm Hg明显升高.OSA组E/A明显降低(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.05);与对照组及OSA非高血压组比较,OSA合并高血压的患者左室射血分数和短轴缩短率均减少,提示高血压的出现是OSA左室收缩功能减退的重要因素;与对照组比较,OSA非高血压组E/A明显降低;非高血压组和高血压组比较,高血压组E/A下降显著,说明OSA本身可直接影响左心室舒张功能,而高血压的出现加重了左心室的舒张功能的降低.经CPAP治疗6个月后晨起血压(142.59±15.34/96.52±9.81)mmHg较治疗前(150.80±20.73/108.0±15.34) mm Hg显著下降(P<0.001);左室射血分数(59.70±11.1)%较治疗前(56.40±9.74)%增加(P<0.05);E/A值1.16±0.25较治疗前0.87±0.17明显增加(P<0.01).结论 (1)CIH可引起左心结构和功能发生改变,高血压的出现加重了这种变化.(2)CPAP对于纠正OSA患者高血压、改善左心功能,提高生活质量有重要意义.     

持续正压气道通气在合并阻塞型呼吸暂停的老年收缩性心力衰竭中的应用

目的合并阻塞型呼吸暂停的老年慢性收缩性心力衰竭患者，在常规药物治疗基础上，观察持续正压气道通气方法的临床疗效。方法门诊或住院的老年慢性收缩性心力衰竭患者，夜间多导睡眠诊断合并阻塞型呼吸暂停的患者61例，按照随机方法分为研究组（29例）和对照组（32例），药物治疗病情平稳2周后，研究组加用持续正压气道通气治疗，对照组继续药物治疗，8周后比较两组临床表现、超声心动图指标和血清B型钠尿肽的变化情况。结果与对照组相比，研究组8周治疗后6min步行试验增加（103±93）m（P〈0．01），心率平均下降（7±2）次／min（P〈0．01）、收缩压平均下降（10土3）mmHg（P〈0．05），舒张压变化不明显；左室射血分数明显提高5％（P〈0．05），左室收缩末径下降2mm（P〈0．05），每搏输出量增加4ml／次（P〈0．01），血清B型钠尿肽下降651ng／L（P〈0．01）。结论对于合并阻塞型呼吸暂停的老年慢性收缩性心力衰竭患者，常规药物治疗基础上加用持续正压气道通气方法，有利于改善患者的心功能，改善心肌重塑。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平与认知功能的关系

目的观察OSAHS患者认知功能及血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）水平的变化,并分析其相关性。方法顺序纳入2013年盐城市第一人民医院呼吸科就诊的67例OSAHS患者（OSAHS组）,其中男49例,女18例,年龄21～67岁,平均（44±9）岁;同期收集20名健康志愿者（对照组）,其中男14名,女6名,两组体质量指数及一般情况相匹配;分别进行多导睡眠图（PSG）监测,根据睡眠呼吸暂停指数（AHI）分为轻中重度;应用Epworth嗜睡评分量表（ESS）、简易智能状态量表（MMsE）及画钟试验评估白天嗜睡程度及认知功能,并检测血清氧化应激指标AOPP、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛的水平。OSAHS组中15例经持续正压通气（cPAP）治疗（治疗组）,观察上述指标治疗前后的变化。结果与对照组比较,OSAHS组及治疗组的MMSE、画钟试验评分降低。与重度0SAHS组比较,治疗组MMSE、画钟试验评分升高。OSAHS组MMSE评分中注意力及计算力、记忆（尤其是短时记忆）评分明显降低[分别为（4．73±0．81）～（2．69±1．38）和（2．85±0．61）～（1．92±0．62）]。与对照组比较,OSAHS组及治疗组的血清AOPP和丙二醛水平升高[分别为（78±20）～（117±20）Mmol／L和（2．9±1．0）～（6．1±3．0）μmol／L],而SOD水平降低[（89±8）～（57±9）U／ml。与重度OSAHS组比较,治疗组血清AOPP、丙二醛水平降低,SOD水平升高。所有受试者（指OSAHS组及治疗组,不包括对照组,下同）MMSE、画钟试验评分与PSG相关指标（基础SaO2、最低SaO2、AHI、LA／HT、SLT90％）均分别相关。所有受试者血清AOPP、丙二醛、SOD水平与PSG相关指标（最低SaO2、AHI、LA／HT、SLT90％）均分别相关,且差异有统计学意义。血清AOPP、丙二醛、SOD水平与MMSE、画钟试验评分相关,血清AOPP水平与丙二醛、SOD相关,差异有统计学意义。结论OSAHS患者认     

中性粒细胞凋亡延迟与重叠综合征患者的氧化应激和系统性炎症

呼吸重叠综合征简称重叠综合征（OS）通常是指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和COPD的共患,其较单纯COPD或OSA存在更明显的低氧血症的发生,并且心血管并发症的发生率和病死率也明显增加。本文综述了OS导致氧化应激和系统性炎症的可能机制以及中性粒细胞凋亡延迟相关的调节机制。     

CPAP对高原地区OSAHS患者氧化应激的干预作用

目的探讨持续气道正压(CPAP)通气对高原阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者氧化应激的干预作用。方法对42例高原OSAHS患者监测了AHI、MSaO2、T80。在睡前、晨起及CPAP治疗6周晨起分别测血清8-iso-PGF2α、SOD、MDA、T-AOC,并与30例健康组比较。结果 OSAHS组睡前血清8-isoPGF2α、MDA显著高于,SOD、T-AOC显著低于健康组(均P<0.01);OSAHS组晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著高于,SOD、T-AOC显著低于睡前(均P<0.01);治疗前,AHI、T80与晨起血清8-isoPGF2α、MDA显著正相关,与血清SOD、T-AOC显著负相关(均P<0.01);MSaO2与8-isoPGF2α、MDA显著负相关,与SOD、T-AOC显著正相关(均P<0.01)。OSAHS组治疗后晨起与治疗前晨起比较,血清8-isoPGF2α、MDA显著降低,SOD、T-AOC显著升高(均P<0.01)。结论高原OSAHS患者存在持续性氧化应激,晨起较睡前严重,且与病情程度有显著相关性。CPAP通气治疗能有效地改善OSAHS患者氧化应激。     

盐酸氨溴索雾化对COPD患者氧化应激的影响

目的探讨盐酸氨溴索雾化对COPD患者氧化应激的影响。方法选取70例Ⅱ级中度COPD患者分为对照组和治疗组。对照组采用单一吸入噻托溴胺粉雾剂治疗,治疗组在对照组基础上加用盐酸氨溴索雾化吸入治疗,疗程4周。所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与治疗前比较,治疗组患者血清GSH、SOD、MDA水平较治疗前显著减低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患者血清GSH、SOD、MDA水平较对照组显著减低(P<0.05)。结论盐酸氨溴索雾化能改善COPD患者全身氧化应激水平。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素抵抗关系研究

目的探讨男性OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择0sAHS患者65例和健康对照组28例,分别采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象血清Chemerin、Apelin水平,应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果与对照组比较,OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平及HOMAIR均高于对照组（P值均〈0．05）。血清Chemerin和Apelin-12水平与AHI呈正相关（r=0．541和0．506,P〈0．01）,与LSaO2和MsaO2均呈负相关（r=-0．451,-0．401和-0．428,-0．385,P值均〈0．01）。血清Chemerin和Apelin-12水平与HOMA-1R呈正相关（r=0．438和0．375,P〈0．05）,血清Chemerin与血清Apelin-12水平两者呈正相关（r值=0．511,P〈0．01）。患者HOMA-IR变化与AHI、LSaO2、血清Chemerin和Apelin-12水平呈线性回归关系。结论OSAHS患者血清Chemerin、Apelin水平与胰岛素密切相关,同时与患者严重程度和低氧相关．     

阿托伐他汀对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者臂-踝脉搏波传递速度的影响

目的 评价阿托伐他汀对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者臂-踝脉搏波传递速度（brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV）的影响.方法 利用多导睡眠图（PSG）入选165例OSAS患者,分为单纯OSAS组（B组）80例和OSAS合并高血压组（C组）85例.入选患者服用阿托伐他汀,在服药前和3个月后应用科林波形分析仪测量患者的baPWV.另外,选择同期81名健康体检者为正常对照组（A组）.结果 B、C两组基础状态如腹围、颈围、体质量指数、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白均明显高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C两组治疗3个月后血清低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白浓度均明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.001）.B、C两组baPWV较基础状态明显下降,差异有统计学意义[B组：（1 562±414）cm/s vs.（1 840±463） cm/s,P＜0.001;C组：（1 596±433）cm/svs.（1 866±428）cm/s,P＜0.001].结论 阿托伐他汀不仅显著降低低密度脂蛋白胆固醇,抑制炎症反应,还对动脉弹性有明显的改善作用.