胰腺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱发因子1α（HIF-1α）的表达，分析它们与胰腺癌临床及病理参数的关系。     

Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的：通过研究血管生成抑制蛋白 Vasohibin-1、缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）在正常增殖期子宫内膜（normal endometrium,NE）、子宫内膜非典型增生（endometrial atypical hyperplasia,EAH）和子宫内膜腺癌（endometrioid adenocarcinoma,EA）组织中的表达,探讨上述指标与血管内皮生长因子（ vascular endometrial growth factor,VEGF）及 EA 临床病理特性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测 Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α在15例 NE、30例 EAH 和50例 EA 组织中的表达,分析各指标之间及与 EA 临床病理特性的关系。结果在 EA 组织中,Vasohibin-1、VEGF 和 HIF-1α的阳性表达率明显高于 NE 组（ P <0.05）;VEGF 和 HIF-1α的表达阳性率与 EA 临床手术分期有关且随期别升高而升高（ P <0.05）,而 Vasohibin-1与临床手术分期无关（ P >0.05）;在 EA 组织中, Vasohibin-1、HIF-1α与 VEGF 的表达呈正相关（ P <0.01）,而 Vasohibin-1与 HIF-1α无相关性（ P >0.05）。结论Vasohibin-1、VEGF 及 HIF-1α均在 EA 组织中高表达,Vasohibin-1在高水平的 VEGF 诱导下表达升高,但并不足以抑制EA 组织中新生血管形成,可能存在其他旁路调节途径来调节两者之间的平衡。     

通心络对兔缺氧耐受性的影响

目的观察通心络对兔急性缺氧耐受性的作用。方法 24只新西兰大耳白家兔随机分为对照组、缺氧组和通心络组,先在11.4%氧环境下低氧实验,60min后进行密闭缺氧,观察兔密闭缺氧耐受时间,ELISA法检测血清缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)的含量、Western blot法检测主动脉组织HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达。结果与缺氧前比较,缺氧组与通心络组血清HIF-1α含量明显增加(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,缺氧组和通心络组主动脉组织HIF-1α和VEGF表达明显增强(P<0.01或P<0.05)。与缺氧组比较,通心络组家兔密闭缺氧耐受时间明显增加(P<0.05),血清HIF-1α含量明显增加(P<0.01),主动脉组织HIF-1α表达增强,VEGF表达明显增强(P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF的表达增高可能是缺氧适应的一种机制,通心络能提高兔的缺氧耐受性,其机制可能与上调血清及组织的HIF-1α和VEGF有关。     

人参皂苷Rg3对低氧条件诱导的Hep-2细胞作用机制的初步研究

目的:研究人参皂苷Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞Hep-2中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组和阳性对照组(顺铂).人参皂苷Rg3作用24 h后,应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGF mRNA表达的变化.结果:在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P<0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGFmRNA水平无明显变化.结论:低氧条件下,人参皂苷Rg3抑制Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

通心络对Aβ_(1-42)损伤人脑微血管内皮细胞HIF-1α、VEGF表达的干预作用

目的通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用。方法采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol·L-1的Aβ1-42干预24h诱导细胞损伤,经处理后检测细胞形态的变化、VEGF分泌及VEGF和HIF-1α蛋白的表达。结果Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞损伤,VEGF分泌减少及VEGF蛋白表达降低,HIF-1α蛋白表达增强,通心络可升高Aβ1-42诱导的VEGF分泌、增强其蛋白的表达,增强HIF-1α蛋白表达,保护内皮细胞。结论通心络可通过HIF-1α途径增强VEGF蛋白的表达,增加上清液中VEGF蛋白的分泌,从而对Aβ1-42损伤的脑微血管内皮细胞起到保护作用。     

HIF-1α与VEGF165在胃癌的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子165(VEGF165)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF165和HIF-1α的表达。结果胃癌组织的HIF-1α和VEGF165阳性表达率为74.13%和77.58%,均明显高于相应癌旁组织的12.07%和15.51%(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α和VEGF165的表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P<0.05);且HIF-1α与VEGF165蛋白在胃癌中表达呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α与VEGF165的高表达可能与胃癌的侵袭、淋巴结转移有关,同时两者呈明显的正相关;联合检测HIF-1α和VEGF165有助于评估胃癌侵袭和转移的生物学行为。     

HIF-1α及VEGF在乳腺癌组织中的表达及预后判断

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子1(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测乳腺良性病变、乳腺癌组织和癌旁组织中HIF-1α和VEGF表达水平。结果 HIF-1α蛋白在乳腺良性病变和癌旁组织中表达水平极低;在乳腺癌组织中HIF-1α表达阳性率为66.25%(53/80),VEGF表达阳性率为71.25%(57/80)。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,可作为临床判断预后的重要指标。     

链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨

目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。     

宫颈癌细胞低氧条件下缺氧诱导因子表达变化

目的:探讨宫颈癌细胞在不同缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化。方法:Hela细胞在正常条件下(氧气浓度20 % )培养后,对照组在正常条件下继续培养96小时,试验组转入缺氧条件下培养96小时,氧气浓度分别为10% ,5% ,3% ,1 %。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测HIF-1αmRNA表达变化,蛋白质免疫印迹法测定HIF-1α蛋白水平表达变化,生物化学方法进行培养液SOD、MDA含量测定。结果:正常对照组有一定水平的HIF-1αmRNA及蛋白表达,试验组HIF-1αmRNA水平、蛋白表达显著升高(t=2.471～5.474,P<0.01) ;其中3%氧气浓度组HIF -1αmRNA水平、蛋白含量最高。细胞培养液SOD含量随氧气浓度的降低逐渐降低(t=3.337～6.152,P<0.01) ,MDA含量逐渐升高(t=3.326～5.486,P<0.01)。结论:Hela细胞在缺氧条件下其HIF-1αmRNA及蛋白表达均升高,HIF-1α表达变化与缺氧条件下培养液中自由基的增加有一定关系     

HIF-1α和VEGF在扁平苔藓中的表达及意义

目的 检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）在扁平苔藓皮损中的表达情况,探讨其在扁平苔藓发病机制中的作用。方法 采用免疫组织化学S-P染色法,检测HIF-1α、VEGF在扁平苔藓及正常皮肤的表达。结果 扁平苔藓皮损中HIF-1α与VEGF的表达水平显著高于正常人对照组,扁平苔藓皮损中HIF-1α与VEGF表达呈正相关。结论 HIF-1α与VEGF在扁平苔藓中呈高表达,可能参与扁平苔藓的发病机制。     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

CD44与肿瘤侵袭、转移及预后的关系

CD44是一种跨膜受体蛋白 ,属于黏附分子家族 ,可与透明质酸等配体结合 ,介导细胞与细胞、细胞与基质之间的黏附。近年来发现CD44及其变异体在许多肿瘤细胞中异常表达 ,且与肿瘤的发生发展及患者的预后存在着一定的关系 ,因此 ,可作为一个辅助性指标预测肿瘤的发展情况     

Seasonal variation of alkaloids of Adhatoda vasica and detection of glycosides and N-Oxides of vasicine and vasicinone

The distribution pattern of the alkaloids of A. Vasica has been studied with change of season. The study also resulted in the detection of glycosides and N-oxides of vasicine and vasicinone.