血管紧张素转换酶研究概况

血管紧张素转换酶（angiote。inconvertingenzpoe,ACt）是肾索一血管紧张素系统（RAS）的关键酶,是含锌二按基肽酶（DCPI）,其主要功能是将血管紧张素1（Angl）转化为血管紧张素11（Angll）,并使援激肽失活［门而导致局部血管收缩并增加血管对收缩物质的反应,因而在心血管、肾病等的发病机理中起重要作用。90年代初,Vrata等成功地克隆了ACE基因,并对其结构进行了分析。人类ACE基因定位于问号染色体长青（17衣3）,全长21kb,含26个外显子和万个内含子,是单拷贝基因。近几年发现ACE基因存在多态性,令人感兴趣又具有重要生…     

血管紧张素转换酶分子生物学研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (Renin -AngiotensinSystem ,RAS)对血压、血流和内环境的调节起着重要作用。近年来已证实RAS是比原来设想更为复杂的系统。研究发现 ,还有其他的多肽也参与其中。此外 ,2 0 0 0年Tipnis,S .R等[1] 发现一个新的血管紧张素转换酶 (ACE) ,即ACE2 ,其对RAS起负性调节作用。进一步研究发现 ,当心脏中缺乏ACE2 时 ,将导致心脏收缩功能严重受损和缺氧诱导基因的上调。虽然临床应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心力衰竭取得很好的疗效 ,但其具体机制尚不甚明了。本文主要讨论ACE和ACE2 的基因学及生物学…     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

食源性血管紧张素转换酶抑制肽的研究进展

高血压全球发病率逐年攀升,开发具有抗高血压功效的多肽类食品及保健品将在未来高血压的防治中起重要作用。血管紧张素转换酶是体内血压调控的重要分子,研究开发其抑制肽可安全、有效防控高血压。食物来源的多肽因其安全性高,来源广泛而被学者广泛关注,近年来研究者已经从植物、动物、海洋生物、乳品及发酵制品中发现多种具有抗高血压活性的血管紧张素转换酶抑制肽,然而对功效的验证大多停留在体外实验阶段,仅对少数血管紧张素转换酶抑制肽开展了体内功效研究。     

血管紧张素转换酶和内皮素与糖尿病微血管病变的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE)和血浆内皮素（endothelin,ET)水平与糖尿病微血管病变的关系。方法 用紫外分光光度法和直接放射免疫法测定55例糖尿病患者和30名正常人血清ACE和血浆ET水平。结果 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血浆ET水平显著高于糖尿病无微血管病变患者,且随着糖尿病微血管病变的加重,血清ACE和血浆ET水平显著增高。糖尿病患者血清ACE和血浆ET水平呈显著正相关。结论 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血清ET水平增高可能与糖尿病微血管病变的发生发展有关。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

血管紧张素转化酶抑制剂对博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺功能改变的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺功能改变的影响。方法在博来霉素诱导肺纤维化大鼠模型的基础上,采用卡托普利对肺纤维化大鼠进行干预。检测大鼠肺泡炎、肺纤维化半定量评分,支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-B1（TGF-B1）、干扰素1（INF-1）、白细胞介素（IL）-1、IL-2、IL-4、IL-5水平,肺组织匀浆中过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肺组织羟脯氨酸（HYP）水平,BALF和血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）水平,并在显微镜下观察大鼠肺组织形态学改变。结果卡托普利可显著减轻博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分,升高BALF中TGF-p。水平,并降低INF-γ,IL-1、IL-2、IL4、IL-5水平;肺组织匀浆SOD水平升高,MDA及HYP水平降低;血清及BALF中MMP-9、TIMP-1均呈降低趋势,镜下观察肺纤维化明显减轻。结论卡托普利对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的肺功能下降有明显的抑制作用。     

血管紧张素转化酶底物的制备及对肺癌诊断的临床意义

目的 建立血管紧张素转化酶(ACE)底物的合成方法,探讨血清ACE活性的测定方法.方法 底物制备采用N-羟基琥珀酰亚胺活化酯合成多肽法;建立分光光度法测定ACE的活性.结果 底物呋喃丙烯酰苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸纯度为99.5%.底物的米氏常数K_m为0.25 mmoL/L,血清ACE活性正常参考值范围46.7-113.3 U/L,标本批内和批间平均变异系数分别为3.9%和4.9%.临床检测表明,肺鳞癌、肺腺癌患者血清ACE活性显著下降(P<0.05);而肺小细胞癌患者ACE活性没有明显降低(P>0.05).结论 所合成的底物适用于临床诊断各类肺癌的要求.     

血管紧张素转化酶底物的制备及对肺癌诊断的临床意义

目的建立血管紧张素转化酶（ACE）底物的合成方法,探讨血清ACE活性的测定方法。方法底物制备采用N-羟基琥珀酰亚胺活化酯合成多肽法;建立分光光度法测定ACE的活性。结景底物呋喃丙烯酰苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸纯度为99．5％。底物的米氏常数Km为0．25mmol／L,血清ACE活性正常参考值范围46．7～113．3U／L,标本批内和批间平均变异系数分别为3．9％和4．9％。临床检测表明,肺鳞癌、肺腺癌患者血清ACE活性显著下降（P〈0．05）;而肺小细胞癌患者ACE活性没有明显降低（P〉0．05）。结论所合成的底物适用于临床诊断各类肺癌的要求。     

血管紧张素转化酶基因多态性与子痫前期

目的探讨孕妇和新生儿血管紧张素转化酶（ACE）基因变异是否与子痫前期有关联。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析法（PCR-RFLP）,对四川地区43例汉族子痫前期患者和44例健康对照孕妇及其两组新生儿血管紧张素转化酶基因多态性进行检测;同时用紫外分光光度法检测孕妇和新生儿脐血血管紧张素转化酶活性水平。结果子痫前期组和正常孕妇组ACE基因D等位基因频率两组比较无统计学差异（37.2%vs 29.5%,P〉0.05）;早发型子痫前期组和晚发型子痫前期组ACE基因D等位基因频率比较无统计学差异（32.4%vs 40.4%,P〉0.05）;子痫前期新生儿组和正常新生儿组ACE基因D等位基因频率比较无统计学差异（47.1%vs 32.5%,P〉0.05）。子痫前期组DD基因型携带者较II基因型携带者ACE活性水平显著增高（44.01±12.41 vs 29.96±11.26,P〈0.05）。结论本研究未发现孕妇及新生儿ACE基因变异与子痫前期有关,但子痫前期组DD基因型携带者ACE活性水平显著增高。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗血小板作用的研究

目的评估心血管病患者在分别接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林或不用上述药物时血小板的凝血活性。方法对303例心血管病患者进行全血血小板聚集功能测定。血小板聚集功能（Pag）由血小板对聚集剂ADP或胶原产生反应，通过电极的阻抗增加判定。结果在ACEI、阿司匹林、阿司匹林加氯吡格雷组Pag减弱，表现为与非治疗组相比有较低的阻抗增加。ACEI组，ADP介导的Pag下降33％（P=0．041）；阿司匹林组未见到有意义的抗血栓形成作用（17％，P=1．0）；阿司匹林加氯吡格雷组下降85％（P=0．001）。胶原介导的Pag在ACEI组下降16％（P=0．018）；在阿司匹林组和阿司匹林加氯吡格雷组分别下降23％（P=0．004）和35％（P=0．016）。结论ACEI降低Pag；阿司匹林加氯吡格雷有确切的抗血栓作用。ACEI对血小板的作用可能是该类药物在临床心血管病试验主要终点获益的原因。     

血管紧张素转换酶2在心血管系统的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶的一个同源物,它能将血管紧张素Ⅱ转化为具有舒血管作用的血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2与各种心血管疾病的发生有着密切关系。     

严重急性呼吸综合征冠状病毒2受体血管紧张素转换酶2在人肺的表达

目的 研究人肺中严重急性呼吸综合征冠状病毒2（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2）受体血管紧张素转化酶2（Angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）的表达,探讨其在SARS-CoV-2感染中的意义。 方法 利用基因型-组织表达（Genotype-Tissue Expression, GTEx）数据库分析人体正常组织器官间ACE2的基因转录水平以及免疫组化法检测原代人肺组织中不同解剖部位ACE2的蛋白表达水平。 结果 人肺中ACE2基因及蛋白表达水平均较低,主要表达于肺泡组织中的少量Ⅱ型肺泡上皮细胞,而在血管内皮组织以及支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管等各级支气管组织中均未见表达。 结论 ACE2主要表达于少量Ⅱ型肺泡上皮细胞,表明人肺具有引起SARS-CoV-2感染及损伤的ACE2受体分子基础。然而,人肺中ACE2基因及蛋白的表达水平较低和部位局限并不支持SARS-CoV-2主要依赖于该受体在人肺中进行感染。     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一种含锌的金属蛋白,它通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶（ACE）而发挥许多重要的作用.ACEI最早被应用于高血压的药物治疗,现在逐渐认识到其对心、脑、肾的保护作用,所以ACEI是前景较好而且发展较快的一种药物.现将ACEI的临床应用综述如下.     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。