地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。     

卡维地洛对家兔心肌梗死后心室肌跨壁离散度的影响

目的:探讨口服卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后梗死区心室肌细胞的单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)及跨室壁复极离散度(TDR)和跨室壁不应期离散度(TDERP)变化的影响。方法:40只家兔随机分为单纯梗死组(n=20)和卡维地洛组(n=20)。两组动物开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死,卡维地洛组于手术当天开始口服卡维地洛(Carvedial,0.33mg/kg·d)。结合单相动作电位记录技术和程控电刺激技术,测定梗死前、梗死后10min、30min、1h、1d,在梗死区同一位点测定心内膜(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)3层心肌MAPD90和ERP,并计算TDR和TDERP。结果:梗死前,卡维地洛组与单纯梗死组比较MAPD90、ERP、TDR、TDERP之间无显著差异。梗死后10min、30min、1h、1d,卡维地洛组3层心肌MAPD90,ERP与单纯梗死组比较均延长,以MAPDmid90延长最为显著,TDR,TDERP与单纯梗死组比较减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡维地洛可减小梗死后心室肌TDR,TDERP增大程度,减少AMI后发生恶性室性心律失常。     

心肌缺血时复极和传导交替是T波电交替的电生理机制

目的:探讨缺血性T波电交替(TWA)的电生理学机制.方法:在体实验组家兔10只,开胸后结扎左冠状动脉前降支(LAD),造成心肌缺血模型,在结扎LAD前、结扎后60 min重复观测缺血区域心室壁内膜下层、中层和外膜下层的单相动作电位时程(MAPD)、有效不应期(ERP),快速心室刺激诱发TWA.离体实验组家兔10只,快速开胸取出心脏后作Langendorff灌流,先用正常Tyrode's液灌流30 min再用模拟缺血液灌流.在Tyrode's液灌流20 min后、模拟缺血液灌流60 min后重复观测模拟肢体导联心电图,以及左心室前壁、侧壁、右心室和心尖部心外膜的MAPD、ERP,快速心室刺激诱发TWA.结果:缺血后各位点MAPD的频率适应性降低,MAPD90和ERP缩短.与生理状态相比,心肌细胞复极梯度发生了明显重排.20个在体和离体心脏在缺血后全部可用快速心室刺激诱发TWA,诱发TWA的心动周期(CL)窗口在130-170ms之间,CL=140,150 ms时可稳定地诱发TWA.TWA时伴有单相动作电位复极和传导的交替.离体心外膜增频刺激时,CL=170 ms开始出现TWA,随后的减频刺激至CL=200 ms时TWA消失,即TWA的滞后现象.结论:心肌细胞复极不均一可能是引起心电图T波的原因之一.心肌缺血使心脏正常的复极梯度发生改变,在快速心室刺激时易于发生动作电位复极和传导的交替,在体表心电图上表现为TWA.     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

不同方法建立兔室壁瘤动物模型的比较研究

目的探讨不同方法建立兔室壁瘤模型特点及其应用价值。方法新西兰白兔80只随机法分为4组,每组20只。根据不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤动物模型。胸骨开胸左前降支组采用剪开正中胸骨开胸,结扎兔左前降支动脉中段;胸骨开胸左前降支及左旋支组采用剪开正中胸骨开胸,结扎兔左前降支和左旋支动脉中段;肋间隙开胸左前降支组采用左侧胸腔第3～4肋间隙开胸,结扎兔左前降支动脉中段;肋间隙开胸左前降支及左旋支组采用左侧胸腔第3～4肋间隙开胸,结扎兔左前降支及左旋支动脉中段。饲养4w后,应用实时i维超声心动图进行模型评价,比较不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤模型的成功率、存活率及室壁瘤形成特点。结果（1）胸骨开胸左前降支组、肋间隙开胸左前降支组动物存活率（90％、95％）明显高于胸骨开胸左前降支及左旋支组与肋间隙开胸左前降支及左旋支组（65％、70％）（P〈0．05）。（2）胸骨开胸左前降支及左旋支组、肋间隙开胸左前降支及左旋支组室壁瘤形成率（84％、86％）明显高于胸骨开胸左前降支组与肋间隙开胸左前降支组（50％、53％）（P〈0．05）。（3）胸骨开胸左前降支及左旋支组、肋间隙开胸左前降支及左旋支组左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、室壁瘤容积（LVAV）较胸骨开胸左前降支组与肋间隙开胸左前降支组明显增加（P〈0．05）,LVEF明显下降（P〈0．05）。结论结扎不同冠状动脉对建立室壁瘤模型动物存活率和造模成功率有直接的影响,结扎左前降支和左旋支建立室壁瘤模型的模型成功率较高,可形成容积较为固定的室壁瘤。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的 探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法 以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照,采用心外膜程控期前刺激的方法,观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、血缺５,１５,３０ｍｉｎ以及再灌注５,１５,３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果 ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较     

稳心颗粒对缺血大鼠心室肌电生理特性的影响

目的观察不同浓度稳心颗粒对大鼠缺血左心室肌跨膜动作电位及有效不应期等电生理特性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为缺血对照组,含有1、5、10 g/L稳心颗粒给药组,每组10只。脱臼法处死大鼠后迅速分离左心室楔形心室肌组织块。利用标准玻璃微电极技术,记录缺血前、灌注单纯缺血液或灌注含不同浓度稳心颗粒缺血液时不同刺激周长下大鼠左室心内膜跨膜动作电位（TAP）及有效不应期（ERP）。结果①与正常对照组比较,缺血对照组左心室肌动作电位幅值（APA）降低,动作电位时程（APD）缩短,0期最大去极速度（Vmax）减小,有效不应期（ERP）缩短（P〈0.05）;与缺血对照组比较,各稳心颗粒给药组APA、APD、Vmax增大（P〈0.05）,5、10 g/L稳心颗粒给药组ERP明显延长（P〈0.05）。②缺血液灌流使心肌组织的频率依赖性减弱,随着稳心颗粒给药浓度的增加和给药时间的延长,心肌组织的频率依赖性特点逐渐恢复。结论稳心颗粒可减轻缺血引起的心室肌电生理改变,这可能是其抗心律失常的机制之一。     

阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组。正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎;另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30min缺血和180min再灌注。计算心肌缺血范围和心肌梗死范围。采用平均吸光度值评估MMP．2、TIMP．2的表达水平。结果心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为（38．61±1．53）％,阿托伐他汀钙组为（37．5±1．5）％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为（50．00±2．00）％,阿托伐他汀钙组为（29．67±2．08）％,两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达（1．17±0．09）显著高于正常对照组（0．23±0．04）与阿托伐他汀钙组（0．21±0．03）（均P〈0．05）;阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达（0．24±O．02）显著高于正常对照组（0．18±0．04）与缺血再灌注安慰剂组（0．17±0．02）（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用。     

芪苈强心对心梗后兔心功能及心肌电生理的影响

目的观察中成药芪苈强心对新西兰大耳白兔心肌梗死模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心梗后心衰及心律失常的机制。方法将24只新西兰大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗芪苈强心组,每组8只。以人工结扎兔心脏冠脉左回旋支建立心梗模型,心梗芪苈强心组于建立心梗模型的第1天开始灌胃给予芪苈强心粉末[0.3 g/(kg·d)]。4周后,行超声心动图检查及在体电生理研究。结果 1与假手术组比较,心梗对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)减小(P<0.05);与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组LVESD、LVEDD、LVPWD、IVSD减小(P<0.05),LVEF、LVFS增大(P<0.05)。2与假手术组比较,心梗对照组左室梗死周边区和正常区动作电位时程(APD)幅值明显降低(P<0.05);周边区动作电位时限复极90%时间(MAPD90)明显缩短(P<0.05),有效不应期(ERP)明显延长(P<0.05);正常区MAPD90、ERP明显延长(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组左室梗死周边区和正常区APD幅值明显升高(P<0.05),周边区MAPD90明显延长(P<0.05),正常区MAPD90明显缩短(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过改善因心肌细胞缺血引起的心功能减退和抑制心室重构、延长心肌细胞梗死周边区心肌异常缩短的APD、缩短远离梗死区域心肌异常延长的APD、缩短心肌细胞的ERP来治疗心肌梗死后室性心律失常。     

通心络胶囊对兔心肌梗死后心肌微循环、心功能及心电生理的影响

目的探讨通心络胶囊对兔心肌梗死后心脏微循环灌注、心功能及心电生理的影响。方法选取新西兰大耳白兔24只,随机分成假手术组、心肌梗死组及通心络组,每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组除不结扎动脉之外,其余均同心肌梗死组与通心络组。从术后第1天开始,通心络组给予通心络超微粉0.4 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s(-1)灌胃;假手术组与心肌梗死组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周。分别在术后2、4周后,应用实时心肌超声造影检测梗死后心肌的微循环灌注情况。在术后8周,3组均利用超声心动图检测心功能,并进行在体电生理检测,测量梗死周边区的心肌内、中、外膜MAPD_(90)、跨室壁复极离散度(TDR)、有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)。结果与心肌梗死组比较,通心络组显著改善梗死相关区域的微循环灌注,心肌血流量明显提高[2周后:(7.24±1.11)dB×s^(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s(-1)vs.(10.66±1.23)dB×s^(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s(-1),P<0.05;4周后:(7.23±0.81)dB×s^(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s(-1)vs.(11.12±1.73)dB×s^(-1),P<0.05)。术后8周与心肌梗死组比,通心络组明显改善心肌梗死后心功能、延缓心肌梗死后心力衰竭发展进程、增加左室射血分数(FS:0.25±0.02 vs.0.30±0.02;LVEF:0.51±0.04 vs.0.61±0.03,P<0.05);缩短梗死周边区心肌MAPD_(90)[内膜:(170.65±7.64)ms vs.(159.01±5.48)ms;中膜:(169.34±6.35)ms vs.(160.32±5.46)ms;外膜:(167.16±5.72)ms vs.(156.74±4.43)ms,P<0.05],缩小TDR[(7.72±2.83)ms vs.(4.95±2.26)ms,P<0.05];延长ERP[(126.56±5.87)ms vs.(135.25±5.63)ms,P<0.05],增加VFT[(28.63±6.21)V vs.(44.75±13.73)V,P<0.05]。结论通心络明显改善心肌梗死后梗死相关区微循环灌注,同时改善心肌梗死后心功能;对心肌梗死后心脏的电生理具有重要的影响,可能具有潜在的抗心律失常作用。     

Changes of Monophasic Action Potential Duration and Effective Refractory Period of Three Layers Myocardium of Canine during Acute Ischemia in Vivo

Ventricular tachyarrhythmias are readily gen-erated in acute ischemia/infarction.The majorityof serious ventricular arrhythmias during ischemiais caused by reentry and occurs withinthe first mi-nutes of onset[1].Moreover,a growing body of ev-idence suggests that heterogeneity of electrophysi-ological characteristics is an i mportant property ofthe ventricular myocardium[2,3].I mportantly,asubpopulation of cells,called midmyocardial cells(Mcells),have been described in the ventricularwall of th…     

Changes of monophasic action potential duration and effective refractory period of three layers myocardium of canine during acute ischemia in Vivo

Summary The effect of acute ischemia on the electrophysiological characteristics of the three layers myocardium of caninein vivo was investigated. Twelve canines were divided into two groups randomly: acute ischemia (AI) group and sham operation (SO) group. By using the monophasic action potential (MAP) technique, MAP and effective refractory period (ERP) of the three layers myocardium were measured by specially designed plunge needle electrodes and the transmural dispersion of repolarization (TDR) and transmural dispersion of ERP (TDE) were analyzed. The results showed that in the AI group, MAP duration (MAPD) was shortened from 201.67±21.42 ms to 169.50±13.81 ms (P<0.05), but ERP prolonged to varying degrees and TDE increased during ischemia. In the SO group, MAPD and ERP did not change almost. Among of the three layers myocardium of canine, MAPD was coincident in two groups. It was concluded that during acute ischemia, MAPD was shortened sharply, but there was no significant difference among of the three layers myocardium. The prolonged ERP was concomitant with increased TDE during acute ischemia, which may play an important role in the occurrence of arrhythmias induced by acute ischemia. These findings may have important implications in arrhythmogenesis. ZHANG Fanzhi, male, born in 1973, M. D., Ph. D.     

电针对压力超负荷大鼠心室重构影响

目的：通过电针内关和曲池穴作用于腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构的动物模型,观察电针的抗心室重构作用,分析其可能的作用机理。方法：不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心室重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同。造模第2天取存活的造模动物随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组和电针组。阳性对照药卡托普利40mg／（kg·d）组。电针组采用内关穴和曲池穴,20min／次,各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水溶液,每天给药1次,连续给药28d。电针组采用内关穴和曲池穴,20min／次,1次／d,连续28d。末次给药动物禁食不禁水12h,进行如下指标的检测：右侧颈总动脉插管测定血流动力学相关指标：称取体重、摘取心脏测定左心室指数及全心指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄片对比。结果：给予相应药物及电针干预后,与假手术组相比,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高（P〈0．01）,SBP、DBP、MAP、±dP／dtmax明显升高（P〈0．05）;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿胀,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。与模型对照组相比,阳性药卡托普利40mg／（kg·d）可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0．01）,SBP、DBP、MAP、±dP／dtmax明显降低（P〈0．05）;电针组可使左心室指数降低,SBP、MAP、±dP／dtmax降低（P〈0．05）.心肌纤维排列欠整齐,间质较少,间隙较窄,心肌病理损害明显较轻。结论：电针内关穴和曲池穴能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低心脏质量指数,在一定程度上可以改善压力超负荷大鼠的心室重构。     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响

目的观察替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组和替罗非班组各12只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。术后28d存活大鼠测定血流动力学及心功能。用苦味酸天狼猩红染色,测定左心室梗死区(假手术组为左心室)游离壁厚度(LVMT)、室间隔厚度(SPT)、窜间隔厚度,左心室游离壁厚度(SPT/LVMT)、室间隔的心肌横断面积(MAAS)、梗死区(假手术组为左心室游离壁)及非梗死区的胶原容积分数(CVF),并进行定量分析。结果血流动力学分析显示:模型对照组和替罗非班组大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心窜收缩压(LVSP)、左心室内最大上升及下降速率(±dp/dt_(max))低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)高于假手术组(P<0.01,P<0.05);替罗非班组大鼠的±dp/dt_(max)高于模型对照组(P<0.05),LVEDP低于模型对照组(P<0.05),SBP、DBP、LVSP较模型对照组有升高的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后28d,模型对照组和替罗非班组大鼠的LVMT低于假手术组(P<0.01),SFT/LVMT、MAAS及梗死区CVF高于假手术组(P<0.01),SFF及非梗死区CVF 3组间差异无统计学意义(P>0.05);替罗非班组大鼠LVMT高于模型对照组(P<0.05);SPT/LVMT、MAAS、梗死区CVF低于模型对照组(P<0.01)。结论替罗非班可抑制大鼠心肌缺血再灌注后的左心室重塑,改善心功能。     

胺碘酮对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究

目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法30只兔随机分为3组:正常对照组(CON组),建立AMI动物模型后分为梗死边缘区组(AMI-R组)及非梗死区组(AMI-N组)。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epi)Ito密度的改变,并记录胺碘酮对Ito密度的影响。结果CON组左室Epi细胞Ito在+70mV时的电流密度明显大于AMI-R组及AMI-N组(P<0.01);AMI-R组与AMI-N组Epi细胞的Ito密度有明显差异(P<0.05);胺碘酮灌流后AMI-R组与AMI-N组Ito密度显著降低,Ito失活及灭活后再恢复均变得缓慢。结论AMI后梗死边缘区、非梗死区Epi细胞Ito密度存在差异性;胺碘酮可降低心肌梗区Ito密度。     

通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响

目的观察通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以左心功能为观测指标,观察通阳逐瘀法对大鼠急性心肌缺血左心功能的改善作用。结果与假手术组比较,模型组EF、FS、Em/Am值明显降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组(除大黄提取物组外)EF、FS、Em/Am值明显升高(P0.01)。对EF值和FS值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和葱白提取物组之间没有显著差异(P0.05),优于大黄提取物组和硝酸甘油组之间(P0.05);对Em/Am值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和硝酸甘油组之间没有显著差异(P0.05),优于葱白提取物组(P0.05)。结论通阳逐瘀法具有良好的改善急性心肌缺血大鼠左心功能的作用。     

去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏SOD1和GST-P表达的影响

目的研究去辣椒素敏感性感觉神经对大鼠急性心肌缺血心脏Cu-Zn超氧化物岐化酶(SOD1)和谷胱甘肽S-转移酶-P(GST-P)表达的影响。方法将新生48 h SD雄性乳鼠随机分为正常组和去辣椒素敏感性感觉神经组,去辣椒素敏感性感觉神经组用50 mg·kg-1辣椒素皮下注射,正常组用溶剂皮下注射,待乳鼠复苏后置于鼠笼,饲养至250~290 g造急性心肌缺血模型。各组再分为假手术组(正常假手术组、去辣椒素敏感性感觉神经假手术组)和急性心肌缺血组(正常心肌缺血组、去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组)两个亚组。在缺血6 h时各组大鼠均被处死,解剖取左室壁心肌组织,用于提取总蛋白,Western blotting检测各组大鼠SOD1、GST-P蛋白质的相对表达量。结果与正常假手术组比较,正常心肌缺血组SOD1、GST-P表达显著降低(P0.05,P0.01);去辣椒素敏感性感觉神经假手术组SOD1表达显著降低(P0.01),GST-P表达差异无统计学意义(P0.05)。与去辣椒素敏感性感觉神经假手术组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1、GST-P表达差异均无统计学意义(P0.05)。与正常心肌缺血组比较,去辣椒素敏感性感觉神经心肌缺血组SOD1表达显著降低(P0.05),GST-P表达差异无统计学意义(P0.05)。结论辣椒素敏感性感觉神经对急性心肌缺血心脏中SOD1、GST-P在一定程度上有调控作用。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠保护作用的研究

目的研究栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）和心电图的影响,以探讨其对心肌缺血的作用机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。以栝蒌薤白半夏汤对该模型进行干预,观察心电图Ⅱ导联的ST段变化,采血测血浆ET和血清NO。结果急性心肌缺血模型组ST段抬高值和ET明显升高,NO明显下降,栝萎薤白半夏汤可以抑制心肌缺血大鼠ST段抬高和ET的升高,提高NO的水平,与模型组比较,差异分别具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论栝蒌薤白半夏汤能调节心肌缺血大鼠ET和N0分泌的失衡,防止心肌损伤。可能是其保护心肌缺血作用机制之一。