VEGF-B和VEGF-C的研究进展

ＶＥＧＦＢ 和ＶＥＧＦＣ 是近来发现的血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ） 家族的两个新成员,ＶＥＧＦＢ有两种存在形式,即ＶＥＧＦＢ１６７ 和ＶＥＧＦＢ１６８ ,主要表达于胚胎及成人的肌肉组织（ 心肌及平滑肌） ,可通过与ＶＥＧＦＲ１／ＦＬＴ１ 结合发挥促血管生成的作用。ＶＥＧＦＣ 主要表达于胚胎中富含淋巴管的区域及成人的心脏、胎盘、卵巢、小肠和甲状腺等,能通过与ＶＥＧＦＲ２ 及ＶＥＧＦＲ３／ＦＬＴ４ 结合,发挥促血管、淋巴管形成及维持淋巴内皮细胞功能的作用。二者的发现使ＶＥＧＦ家族的成员进一步扩大并说明了内皮细胞功能调节的复杂性。     

血管内皮细胞生长因子与实体肿瘤

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）具有选择性促血管内皮细胞生长和增强血管渗透性的作用，在多种实体肿瘤中有高水平合成，并与肿瘤的分级和转移相关，ＶＥＧＦ受体主要表达于血管内皮细胞，通过干预ＶＥＧＦ及其受体抑制肿瘤血管形成是阻遏肿瘤生长和转移的重要策略     

影响血管内皮生长因子表达的调控因素

血管内皮生长因子（ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ） 可以增加血管内皮细胞的通透性以及引起血管内皮细胞的分裂、增殖和迁移的作用。ｐ５３ , Ｔ Ｎ Ｆα可抑制细胞 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。黄体酮、孕激素、促甲状腺素释放激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 、高浓度葡萄糖、吸烟等因素可使组织的 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达增强。     

血管内皮生长因子的治疗应用

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ） 是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，具有促进内皮细胞增殖、促进血管生成、增加血管通透性以及血管维持功能。不论对肢体缺血的动物实验模型还是对周围血管疾病患者，ＶＥＧＦ 均能明显增加缺血肢体的侧支循环，改善缺血。而抑制ＶＥＧＦ 及其受体可能是治疗病理性血管增生性疾病（ 如实体肿瘤、糖尿病视网膜病、类风湿关节炎等） 的一条新途径     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性，改变细胞外基质等生物学作用，在血管的发生中发挥重要作用。ＶＥＧＦ与类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病等多种疾病的发生密切相关。肿瘤组织可合成和分泌ＶＥＧＦ，ＶＥＧＦ在肿瘤组织中的表达水平比周围的正常组织高，并与肿瘤的恶性程度相关。     

VEGF家族新成员:VEGF-B,VEGF-C和VEGF

血管内皮生长因子（ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ） 近年又发现了下列新成员： Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｂ, Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｃ 及 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｄ,三种因子与 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ 具有相似的结构、功能及分布。 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｂ 的受体尚未明确,该因子具有促进内皮细胞生长的功能; Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｃ 主要作用于淋巴管内皮,其受体为 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ２ 和 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ３ ; Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｄ 与 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｃ 的作用及结构相似,受体相同。     

血管内皮生长因子与临床相关疾病的关系

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）也称血管通透因子（ＶＰＦ） ,是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等分离、纯化出的一种细胞因子 ,它对血管内皮细胞具有高度特异性促有丝分裂作用 ,虽然目前血管生成的诱导因子有许多种 ,但只有ＶＥＧＦ能特异性地直接作用于血管内皮细胞 ,是促进新生血管形成的重要细胞因子 ,而其它细胞因子都是间接地作用于血管内皮细胞［１］。ＶＥＧＦ最先是从肿瘤细胞的分泌物中分离出来 ,现已证实它不仅在肿瘤血管生成 ,在其它的生理和病理和血管生成中也是必不可少的诱导因子［２］。对于ＶＥＧＦ的基础研究已推动了临床各学科…     

VEGF家族新成员：VEGF—B,VEGF—C和VEGF—D

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）近年又发现了下列新成员：ＶＥＧＦ－Ｂ，ＶＥＧＦ－Ｃ及ＶＥＧＦ－Ｄ，三种因子与ＶＥＧＦ具有相似的结构、功能及分布。ＶＥＧＦ－Ｂ的受体尚未明确，该因子具有促进内皮细胞的生长的功能；ＶＥＧＦ－Ｃ主要作用于淋巴管内皮，其受体为ＶＥＧＦＲ－２和ＶＥＧＦＲ－３；ＶＥＧＦ－Ｄ与ＶＥＧＦ－Ｃ的作用及结构相似，受体相同。     

转化生长因子、碱性纤维细胞生长因子、在胃肠道癌组织的表达

一、材料和方法１促血管内皮细胞生长因子的抗体：兔抗转化生长因子（ＴＧＦβ３）和碱性纤维细胞生长因子（ＢＦＧＦ）均由美国ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司供应。２组织来源：１３例胃癌，１６例肠癌和１９例肝癌组织均为手术切除标本，正常胃（５例），肠（３例）及...     

ＶＥＧＦ、ＩＦＮ—γ及ＮＯ与糖尿病网膜病变的初步研究

近年来研究证实,生长因子与视网膜多种细胞生长增残密切相关^[1],而细胞生长因子可能是通过一氧化氮（ＮＯ）的介导而导致血管内皮细胞的损坏^[2]。我们选用血管内皮生长因子（ＶＧＥＦ）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和ＮＯ浓度变化作为指标,探讨糖尿病（ＤＭ）患者ＶＥＧＦ、ＩＦＮ－γ、ＮＯ变化及其在糖尿病视网膜病变（ＤＲ）发病机制中的重要作用。     

血管内皮生长因子及其基因在自发性高血压大鼠心肌中的表达

目的：血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞有ＶＥＧＦ及其基因表达,但对高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达的变化尚不清楚。方法：本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对自发性设备夸大鼠（ＳＨＲ）肥大于心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：免疫组化结果表明：ＳＨＲ心肌细胞浆内特异性ＶＥＧＦ染色颗粒明显多于ＷＫＹ对照大鼠。Ｎｏｔｈｅｒｎ分     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和血管生成与胃癌发展的关系。方法应用免疫组织化学和原位分子杂交技术,检测５６例人胃癌组织ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）及部分胃癌ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达,分析ＶＥＧＦ和ＭＶＤ、及其与胃癌组织学分型、浸润深度、生长方式、淋巴结转移、远处转移和预后的关系。结果ＶＥＧＦ阳性者ＭＶＤ值显著高于阴性者（Ｐ＜００１）,ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ与胃癌浸润深度（Ｐ＜００１）、淋巴结转移（Ｐ＜００５）和远处转移（Ｐ＜０．０５）密切相关,而与组织学分型和生长方式无关（Ｐ＞００５）;ＶＥＧＦ表达阳性或ＭＶＤ≥４３的胃癌患者５年生存率较低;ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达与ＶＥＧＦ蛋白表达具有一致性,但其分布不同。结论ＶＥＧＦ与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,ＶＥＧＦ和ＭＶＤ可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

VEGF与肿瘤血管生成及抗血管生成基因治疗

ＶＥＧＦ是一种重要的血管生成因子，已发现许多生长因子如ＥＧＦ，ＰＤＧＦＢＢ，ｂＦＧＦ，ＴＧＦβ等都是通过诱导ＶＥＧＦ的表达而起作用的。ＶＥＧＦ 可改变内皮细胞基因的活化形式，增强血管通透性，诱导血管生成。目前抗血管生成基因治疗是肿瘤治疗研究的热点，大多数肿瘤表达高水平ＶＥＧＦ，且其表达与肿瘤的恶性程度呈正相关。     

胶质瘤血管内皮生长因子表达的调节

近年来血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)调节肿瘤血管生成的作用已越来越受到关注〔1〕。胶质瘤是人体最富于血管的肿瘤之一 ,而且血管内皮细胞增生程度随胶质瘤恶性增高而更加明显。ＶＥＧＦ作为内皮细胞增生的主要调节者 ,对胶质瘤血管生成、恶性进展、远处转移有显著作用。原位杂交技术检测正常脑组织及不同分级胶质瘤组织ＶＥＧＦｍＲＮＡ ,结果显示ＶＥＧＦｍＲＮＡ在高分级胶质瘤表达较低分级明显为高 ,而在正常脑组织未表达 ,提示ＶＥＧＦ的表达与胶质瘤组织分级有关。…     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子 (Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是一种多功能细胞因子 ,由不同肿瘤细胞分泌 ,也可在发育中的正常细胞及组织中表达。它是一种有效的血管通透性诱导因子和胱氨酸生长因子超家族的一员 ,其结构特征和生物学特征对肿瘤发生、肿瘤转移及预后具有重要意义。一、ＶＥＧＦ的作用方法 :ＶＥＧＦ是血管内皮细胞的特异性有丝分裂原 ,能使血管内皮细胞变形、移动、分裂 ,增强血管通透性。肿瘤生长和转移依赖于血管生成[1 ] 。肿瘤新生血管的形成不仅为肿瘤提供了丰富的营养和生长基质 ,…     

VEGF在心血管疾病治疗中存在的一些问题

血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）以血管内皮细胞为特异性靶细胞，对一些伴有血管内皮损伤的心血管疾病具有较好的实验治疗作用，正面临向临床应用的过渡。ＶＥＧＦ对侧枝血管形成、动脉粥样硬化病变、血管通透性、血管损伤后的修复及肿瘤形成的影响使ＶＥＧＦ的应用中有一些不利作用，为临床应用前亟待解决的问题     

血管内皮生长因子基因的表达及血管生成作用

构建新的血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）高效真核表达载体ｐｃＤ２／ＶＥＧＦ,体外转染ＶＳＭＣ〈发现其在ＶＳＭＣ中的表达效率较ｐｃＤＮＡ３／ＶＥＧＦ明显增高,体外和体内实验证实ＶＥＧＦ基因具有显著促进血管生成的作用。     

登革病毒对人血管内皮细胞分泌ET-1及PGI2的影响

目的　研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的影响,以了解登革出血热及登革休克综合征（ＤＨＦＤＳＳ）的发病机制。方法　用登革病毒Ⅱ型,感染人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） ,于感染后４ 、２４ 、４８ 、７２ 及９６ 小时,分别收集病毒感染上清液,用放射免疫检测法测定ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的含量。结果　登革病毒感染可使ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期（４ 小时）,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 抑制作用强烈而持久,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 的能力与未受感染的阴性对照组比较,差异仍有显著性。然而,登革病毒对ＨＵＶＥＣ 分泌ＰＧＩ２ 的抑制作用,可随时间的推移而减弱,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＰＧＩ２ 的能力已达正常水平。结论　登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的功能,导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此,登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍,可能是ＤＨＦＤＳＳ重要的发病机制     

去甲二氢愈创木酸对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响

目的 观察去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。方法 采用微孔滤膜培养小室及室细胞联合培养法,进行人脐静脉内皮细胞系ＥＣＶ－３０４细胞与人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞的联合培养,并以免疫组化ＳＰ方法检测ＳＨＧ－４４细胞血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。结果 １００μｍｏｌ／Ｌ的ＮＤＧＡ作用１～３ｄ后,ＳＨＧ－４４细胞ＶＥＧＦ、ｂ     

血管内皮生长因子及其受体与肿瘤关系的研究进展

１９８３年Ｓｅｎｇｅｒ等发现了血管通透因子ＶＰＦ（ｖａｓｃｕｌａｒｐｅａｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ），又名血管内皮生长因子ＶＥＧＦ（ｖａｓｃｕ－ｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ）。从此，围绕ＶＥＧＦ特别是其与肿瘤的关系开展了大...