生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠。MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg.kg^-1,尼莫地平0.7 mg.kg^-1,1次.d^-1,连续7 d。操作后,分别用Longa’s法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿。结果与模型组比较,葛根素50,100 mg.kg^-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE Research the protective effects of puerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.METHODSIn this study,cerebral ischemia-reperfusion injury model was made by 2 hours of middle cerebral artery occlusion(MCAO) followed by 24 hours of rep     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 本实验采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注24 h模型,每组最终保证8只成活大鼠.MCAO前,药物组大鼠分别腹腔注射葛根素25,50,100 mg·kg-1,尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d.操作后,分别用Longa's法、红四氮唑(TTC)染色法及干燥失重法来评价大鼠的神经功能状态、脑梗塞面积及脑水肿.结果 与模型组比较,葛根素50,100 mg·kg-1可明显减少大鼠MCAO后脑梗塞面积、降低脑水肿的程度及改善神经功能症状,具有显着性差异(P<0.05 或P<0.01).结论 葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.     

隐丹参酮对脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的作用

目的 探讨隐丹参酮(CTs)抑制c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)神经元细胞凋亡的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组10只,模型组和实验组参照改良Longa法制备CIRI模型.造模成功后,实验组腹腔注射CTs...     

橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察橄榄总黄酮(total flavaone fromChinese Olive)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线拴法阻塞大鼠中动脉2h/再灌注24h,观察橄榄总黄酮30、60mg.kg-1对神经功能缺失、脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果橄榄总黄酮30、60mg.kg-1均对大鼠神经功能障碍有改善作用,明显缩小脑梗死灶,增加GSH活力和总抗氧化能力(T-AOC),缓解MPO升高。结论橄榄总黄酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

参芎注射液对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆损伤的保护作用

目的探讨参芎注射液对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组（银杏叶提取物,35mg／kg,iP）和参芎注射液治疗组（80mg／kg,20mg／kg,5mg／kg,iP）。参芎注射液治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射参芎注射液和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7d给药3Omin后,用氯胺酮腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2d用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用高效液相色谱法进行分析谷氨酸含量。结果前脑重复缺血再灌注明显减少小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,并使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内谷氨酸含量升高。5mg／kg、20mg／kg和80mg／kg参芎注射液及银杏提取物能显著提高缺血再灌注小鼠学习记忆能力（P〈0．05,P〈0．01）,使谷氨酸含量明显下降（P〈0．05,P〈0．01）。结论参芎注射液能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织谷氨酸含量有关。     

黄芪提取物对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄芪提取物 (EA )对大鼠和小鼠全脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉结扎法 ,造成全脑急性缺血模型 ,观察小鼠 12h内存活时间 ,并记录 2、6、12h小鼠死亡率。参照Pulsinelli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 ,观察EA的神经保护作用 ,记录脑电图 (EEG) ,观察并记录大鼠全脑缺血后翻正反射 (rightingreflex ,RR )恢复时间 ,测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,测定组织中诱导型NOS(iNOS)的表达并运用图像分析系统定量分析海马区平均光密度值 (meanopticaldensity ,MOD)。 结果　EA能降低急性脑缺血小鼠的死亡率 ,延长 12h内小鼠存活时间。EA能促进大鼠EEG和翻正反射的恢复 ,可显著提高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中GSH Px、LDH活性 ,降低NOS活性 ,抑制海马iNOS的表达 ,降低其MOD值。结论　黄芪提取物对大鼠和小鼠全脑缺血损伤具有保护作用     

Protective effects of isoliquiritigenin against cerebral ischemia-reperfusion injury in mice

AIM: To investigate the protective effects of isoliquiritigenin (ISL) against cerebral ischemia-reperfusion injury in mice.METHODS: The cerebral ischemia-reperfusion models in mice were made by repeated occlusion of bilateral common carotid arteries and reperfusion. To observe the hypoxia tolerance ability by means of recording the respiratory duration after cutting     

SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系

脑缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键的方法,但再灌注后可加重缺血脑组织的死亡,这种再灌注损伤主要以凋亡为主,因此减少缺血再灌注后神经元凋亡为重要的脑保护机制.有作者报道p38MAPK的激活是再灌注损伤引起凋亡的重要信号转导通路之一.p38MAPK特异性的抑制剂SB202190能否减轻脑缺血再灌注损伤,目前少有报道.研究已知Caspase家族,尤其是Caspase-3一旦被激活,细胞进入凋亡过程.因此本实验通过应用SB202190,观察其对缺血再灌注后沙土鼠行为学变化和海马CA1区p-Caspase-3含量、凋亡神经元数的影响.     

依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对小鼠急性脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及机制。方法健康雄性昆明小鼠126只随机分为3组。C组18只,为假手术组;制备大脑中动脉闭塞模型,于再灌注开始后每24小时经尾静脉注射依达拉奉(Y组,54只)或等体积生理盐水(NS组,54只);分别于再灌注12、24和72 h进行行为学评分、脑组织含水量、脑梗死体积、线粒体膜电位以及蛋白质、脂质和核酸氧化应激指标的测定。结果依达拉奉能够显著降低脑I-R后行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积;依达拉奉可改善缺血诱导的皮质及内囊区降低的线粒体膜电位,明显降低3-硝基酪氨酸,4-羟基壬烯酸和8-羟基脱氧鸟苷的水平。结论依达拉奉通过抑制蛋白质、脂质和核酸氧化应激保护小鼠脑I-R损伤。     

p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达

目的:探讨p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损失中的作用.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组和胃缺血再灌注损伤组,分别在胃缺血再灌注损伤的0、0.5、1、3、6、12 h处死大鼠,切除胃组织标本做病理检查;用免疫组化方法检查p38MAPK在胃组织中的表达.结果:p38MAPK在胃缺血再灌注损伤中表达增强;胃缺血再灌注损伤后0.5 h表达即明显增加,1h达高峰,再灌注3h有所下降,而后又上升并维持在相对较高水平再灌注12h.结论:p38MAPK缺血再灌注损伤的发展过程中发挥着不同程度的作用.     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为4组,分别为：假手术组（Sham,n=15）,模型组（CTL,n=15）,洋川芎内酯A低剂量组（ASE-L,n=15）和洋川芎内酯A高剂量组（ASE-H,n=15）,大鼠脑缺血90min后恢复血流,于大脑中动脉阻断（MCAO）后24h将大鼠处死,对各组脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平以及SOD活性进行测定,并对各组的缺血侧脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分进行比较。结果：与CTL组比较,给药组大鼠的脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分明显改善,高剂量组（ASE-H）明显优于低剂量组（ASE-L）,差异均具有统计学意义（P<0.05）;同时,给药组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,差异也具有统计学意义（P<0.05）。结论：围术期采用洋川芎内酯A预处理可明显减轻脑组织的氧化应激反应,抑制促炎因子释放,对于脑缺血再灌注引起的中枢神经系统损伤具有明显保护作用。     

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预.通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用.结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高.结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用.     

非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制。方法采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响。结果nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量。结论nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的研究红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO-I/R)模型,在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷5 mg·kg~(-1)进行保护。脑缺血1.5 h再灌注24 h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;用南京建成生物工程研究所的试剂盒检测大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性;用Western blot法测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果红景天苷能缩小MCAO-I/R大鼠脑梗死面积(P<0.05),减轻脑神经功能损伤(P<0.05),提高脑内SOD的活性(P<0.05),降低MPO (P<0.01)和TNF-α水平(P<0.05)。结论红景天苷可以通过增加自由基的清除、降低白细胞浸润、减少炎症因子的表达,从而减轻缺血再灌注脑组织的损伤。