非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

用磷酸三丁酯从H2SO4—NaCl介质中萃取Ca（Ⅲ）

利用正交试验法探讨了磷酸三丁酯（ＴＢＰ）萃取Ｃａ＾２＋时ＴＢＰ、Ｈ２ＳＯ４及ＮａＣｌ浓度对萃取率的影响。提示：此法优于具有污染性的ＨＣｌ法。     

夹竹桃叶中一种阿拉伯半乳葡聚糖的化学结构

夹竹桃叶用 ３％ Ｎａ_２ＣＯ_３溶液提取,经ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ－２５阴离子交换层析,ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００凝胶过滤法分离纯化,得到一种中性异多糖 ＮＩＢ－１,分子量为４ ３００,［ａ］_Ｄ~（２０）＋１１４． ７（ｃ,０．２,Ｈ_２Ｏ）,由Ｌ－Ａｒａ,Ｄ－Ｇａｌ和Ｄ－Ｇｌｃ构成。用化学分析及ＮＭＲ方法研究了其化学结构,由１,４连接的ａ－Ｄ－葡萄糖残基构成主链,阿拉伯糖和半乳糖分布于支链上,有多种分支形式,分支点在葡萄糖残基的６－Ｏ上。     

清洁级长爪沙鼠正常血液生化值

测定了近４００只清洁级长爪沙鼠清蛋白等１５项血液生化值，其甘油三酯（ＴＧ）、尿素氮（ＢＵＮ）、磷（Ｐ）、Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－略高于人体正常参考值，总蛋白（ＴＰ）、总胆固醇（ＴＣＨＯ）、Ｃａ＾２＋、葡萄糖（ＧＬｕ）、肌酐（ＣＲＥ）、尿酸（ＵＲＡ）结果与人接近；与金黄仓鼠的ＴＰ、ＴＣＨＯ、ＧＬＵ、ＴＧ、ＵＲＡ、ＣＲＥ、Ｃａ＾２＋、Ｐ值接近，ＢＵＮ、Ｃｌ＾－、Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋值略高；与豚鼠大鼠的Ｕ     

聚醋酸乙烯酯与铜（Ⅱ）离子的配位反应及其催化作用

以ＥＳＲ、ＵＶ和ＩＲ表征Ｃｕ（２＋）离子与ＰＶＡＣ的配位反应。根据ＣＵＣｌ２·２Ｈ２Ｏ乙醇溶液与ＰＶＡｃ－ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ乙醇溶液的电导率差值随Ｃｕ（２＋）离子摩尔浓度变化的明显转析点得知，１个Ｃｕ（２＋）离子大约能与ＰＶＡｃ４个链节单元配位。证实ＭＭＡ在Ｃｕ（Ⅱ）－ＰＶＡｃ配合物／Ｎａ２ＳＯ３体系的聚合体是无规ＰＭＭＡ，得率为７０％。讨论了ＭＭＡ在Ｃｕ（Ⅱ）－ＰＶＡｃ配合物／Ｎａ２ＳＯ３体系络合催化引发下的游离基反应历程。     

血气分析在体外循环手术围术期的应用及意义探讨

目的：为正确评价血气指标对体外循环（ＣＰＢ）围术期监测的意义。方法：对７５例心脏 病人ＣＰＢ围术期４９７例次的血ｐＨ、ＡＢ、ＢＥ、ＰＣＯ_２、ＰＯ_３及Ｋ~＋、Ｎａ~＋、Ｃｌ~－的测定结果进行分析。 结果： １．以ｐＨ正常及轻度碱血症占多数（４２％及２９％）,酸碱失调的主要原因为代谢性因素; ２． ＰＯ_２多升高（６８％）;３．Ｋ~＋,Ｃｌ~－多在正常水平（８０％,６３％）,Ｎａ~＋约一半高于正常（４７％）。结论： 围术期应注意①控制碳酸氢钠的投入,谨防代谢性碱中毒;②密切监测ＰＯ_２,避免ＰＯ_２过高;③防 止钢水潴留。     

抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和生物学性质

用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ的小鼠低密度脂蛋白（ｍｕｒｉｎｅＯ－ＬＤＬ）混合物免疫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，于融合前３天用经Ｃｕ￣（２＋）氧化修饰４ｈ和２４ｈ人低密度脂蛋白（ｈｕｍａｎＯ－ＬＤＬ）的混合物加强免疫，取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤ＳＰ－（２／０）细胞融合，获得５株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体，命名为ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－２、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４、ＨＯＬ－５。这些单抗均有较高的抗体效价，抗体类型为ＩｇＧ－（２ａ），单克隆抗体相加实验表明，ＨＯＬ－１、ＨＯＬ－３、ＨＯＬ－４识别Ｏ－ＬＤＬ的同一抗原位点，ＨＯＬ－２识别另一个，ＨＯＬ－５识别第３个。竞争性ＢＡ－ＥＬＩＳＡ实验显示：ＨＯＬ－１能够识别丙二醛修饰的ＬＤＬ（ＭＤＡ－ＬＤＬ）、乙酰化修饰的ＬＤＬ（Ａｃｅｔｙｌ－ＬＤＬ）和各种修饰度的Ｏ－ＬＤＬ，但与未修饰ＬＤＬ（ｎ－ＬＤＬ）无交叉反应。     

Hg~(2 )与Co~(2 )、Cu~(2 )、Mn~(2 )、Pb~(2 )、Zn~(2 ) 的非有机溶剂萃取分离和分析研究

实现部分金属离子混合样品中时Ｈｇ~（２＋）的定量分离。方法：利用ＰＥＧ－ＥＢＴ－（ＮＨ_４）_２ＳＯ_４体系对Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）、Ｈｇ~（２＋）混合溶液进行萃取分离。结果：在ｐＨ８～１０的ＮＨ_３－ＮＨ_４Ｃｌ水溶液中Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）几乎被ＰＥＧ相完全萃取,而Ｈｇ~（２＋）几乎不被萃取,从而获得Ｈｇ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）混合离子的定量分离。结论：本实验为Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）、Ｈｇ~（２＋）混合液中测定Ｈｇ~（２＋）提供了安全、快速、简单的定量分析方法。     

环境致癌物阻断NIH3T3细胞间隙连接通讯与细胞内游离钙离子关系初探

选用环境致癌物芥子气（ＭＧ）、苯并（ａ）芘（Ｂ（ａ）ｐ）、４－硝基喹啉－１－氧化物（４ＮＱＯ）、二甲基亚硝胺（ＤＥＮ）、环磷酰胺（ＣＰ）、雌二醇（Ｅｓｔ）、四氯化碳（ＣＣｌ４），作用于该细胞１２ｈ后，用划痕标记染料示踪技术（ＳＬＤＴ）检测其对该细胞间隙连接通讯（ＧＪＩＣ）功能的阻断作用，同时测定该细胞内［Ｃａ２＋］ｉ的变化，结果表明，环境致癌物阻断细胞ＧＪＩｃ与［Ｃａ２＋］ｉ变化密切相关。     

冠心病42例血浆载脂蛋白E基因型及脂类、内皮素、一氧化氮水平检测

目的：为了观察血浆载脂蛋白Ｅ（ＡＯＰＥ）基因多态性与冠心病（ＣＨＤ）患者血浆脂类水平及动脉粥样硬化病变进程的关系。方法：测定４２例ＣＨＤ患者的血浆ＡｐｏＥ基因型,分别测定,１：Ｅ２／２＋Ｅ２／３＋Ｅ３／３和１：Ｅ２／４＋Ｅ３／４＋Ｅ４／４两组患者血浆甘油三酯（ＴＧ）,胆固醇（ＴＣ）,高密度脂蛋白－胆固高脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）,低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）,ＡｐｏＥ,载脂蛋白Ａ１（Ａｐｏ     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

高血压病人血脂与细胞膜离子转运的关系

目的：了解在高血压病中血脂对细胞膜离子转运的影响。方法：观察５１例高血压（ＥＨ）人及２０例正常对照者血总胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）、载脂蛋白Ｂ－１００（ＡｐｏＢ－１００）及红细胞膜Ｎａ泵、Ｈ交换、＾４５Ｃａ＾２＋内流。结果；ＥＨ病人ＴＶＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－ｃ、红细胞Ｎａ／Ｈ＋交换、＾４５Ｃａ＾２＋内流均高Ｎａ泵活悸降低、＾４５     

急性呼吸性酸中毒时脑室内注入乙酰唑胺对［HCO_3~－］的影响

通过复制犬急性呼酸动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量发现，在动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和血浆［ＨＣＯ_３~－］分别升高为３．９９９ｋｐａ和３ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＣＳＦ二氧化碳分压（ＰＣＯ２）升高值同血浆相似，而ＣＳＦ（ＨＣＯ_３~－）的改变值在两组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。６ｈ时，Ⅰ组（脑室注入乙酰唑胺）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为２．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组（脑室注射等量人工模拟ＣＳＦ）ＣＳＦ［ＨＣＯ_３~－］平均升高为６ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明：急性呼酸时，ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成主要来源于脑ＣＯ２的水化作用，乙酰唑胺能减少ＣＳＦＨＣＯ_３~－的形成。ＨＣＯ_３~－形成过程中产生的Ｈ＋可能部分由脑ＮＨ３缓冲。     

异搏定对缺氧和缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响

采用~３Ｈ－ＴｄＲ掺入、结晶紫染色以及ＰＣＮＡ免疫细胞化学方法观察异搏定对缺氧和４种缩血管物质促肺动脉平滑肌细胞增生的影响。结果发现：①４种缩血管物质（ＥＴ－１、ＡＴⅡ、Ａ_（２３１７８）、ＫＣｌ）均有不同程度的促肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成的作用,其作用可被Ｃａ~（２＋）通道阻滞剂异搏定阻断;②缺氧所致ＰＡＳＭＣ增殖的３项指标变化同样可被异搏定阻断。表明［Ｃａ~（２＋）］ｉ升高可能为缺氧和缩血管物质引起肺血管ＳＭＣ收缩和增生的信息传递的共同途径。     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

NIDDM患者血脂异常与胰岛素抵抗的关系

测定３８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血脂、空腹血糖（ＦＢＧ）及空腹血胰岛素（ＦＩＮＳ）,并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳ）,结果发现与正常对照组（３５例）比较,血胆固醇（ＴＣ）,甘油三脂（ＴＧ）,低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）,载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯＢ）,ＦＢＧ及ＦＩＮＳ显著增高,而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）,载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）,ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ及ＩＳ显著降低。ＩＳ与ＴＣ,ＴＧ,ＬＤＬ－Ｃ,ＡＰＯＢ呈显著负相关,与ＨＤＬ－Ｃ,ＡＯＡ１及ＡＰＯＡ１／ＡＰＯＢ呈显著正相关。提示ＮＩＤＤＭ患者存在血脂异常及胰岛素抵抗,且血脂异常与胰岛素抵抗密切相关。     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

氟伐他汀对高血压大鼠血管结构和功能的影响及机制

目的　探讨内源性胆固醇合成途径的限速酶－ＨＭＧ－ＣｏＡ 还原酶的抑制剂一氟伐他汀对高血压血管肥厚、血管功能和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。　方法　（１）雄性ＳＨＲ（ｎ＝ ２６）,从８周龄起予氟伐他汀（ｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎ,Ｆｌｕ）２０ ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃,分别治疗８ 周和１６周,年龄、性别配对的未治疗的ＳＨＲ（ｎ＝ ２０）和ＷＫＹ（ｎ＝ １８）作对照。分别测定收缩压（ＳＢＰ）,血脂（ＴＣ、ＴＧ 和 ＬＤＬ－Ｃ）（ＣＨＯＤ－ＰＡＰ和ＧＰＯ－ＰＡＰ法）;进行血管组织形态学观察,测定血管壁（中膜）／腔面积（Ｗ／Ｌ）比;应用离体动脉环试验观察血管的功能变化。（２）以培养８周龄的ＳＨＲ 和ＷＫＹ 大鼠胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣｓ）为模型,观察（ｌ）两种不同的有丝分裂原－血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ） 和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对ＡＳＭＣｓ 增殖（细胞计数）和ＤＮＡ 合成（３Ｈ－ＴｄＲ掺入率）的影响。（２）Ｆｌｕ 对２０％ ＦＣＳ、ＡｎｇⅡ和ＰＤＧＦ促ＡＳＭＣｓ 分裂增殖的抑制作用及（３）胆固醇合成代谢中间产物甲羟戊酸（ｍ ｅｖａｌｏｎｉｃ ａｃｉｄ,Ｍｅｖａ）对Ｆｌｕ 抑制ＡＳＭＣｓ增殖和ＤＮＡ 合成的逆转效果。     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。