乌司他丁在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的探讨乌司他丁对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为乌司他丁治疗组(n=30)和对照组(n=30),对照组接受常规治疗。乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁50000 U/kg,1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2天、第3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果乌司他丁治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后乌司他丁治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。乌司他丁治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/F iO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化(CBP)联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组(对照组)血清和支气管肺泡液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.01),治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平(P<0.05);血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h(P<0.01);治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异(P>0.05),均明显低于对照组(P<0.05),治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组(P<0.01),而BALF中IL-10明显高于血清(P<0.01);治疗后24 h PaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于治疗前(P<0.01),PaCO2明显低于治疗前(P<0.05)。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

盐酸戊乙奎醚对创伤性急性肺损伤的早期干预作用

目的 观察受体选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚在创伤导致的急性肺损伤早期治疗中的作用.方法 41例创伤后发生急性肺损伤的患者,随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)和常规综合治疗组(C组).观察两组临床疗效、动脉血气、细胞因子、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)等的变化.结果 治疗后两组 PaO2均逐渐升高,12、24小时PaO2和PaO2/FiO2与0小时相比均有改善(P＜0.05),6小时P组改善优于C组(P＜0.05),24小时PaO2/FiO2 P组改善优于C组(P＜0.05).P组TNF-α、IL-8、CRP浓度比C组下降明显(P＜0.05).两组PCT水平早期明显升高,患者预后不良,均发展为ARDS.24小时ARDS发生率P组为21.1%,C组为31.8%(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚能够较早改善氧合,减缓急性肺损伤的进展,可应用于对创伤性急性肺损伤早期的干预治疗.     

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。     

低潮气量联合低水平呼气末正压通气在开胸术中麻醉效果观察

目的:观察低潮气量联合低水平呼气末正压(PEEP)单肺通气在肥胖患者开胸术中的麻醉效果。方法:选择全麻下行开胸术肥胖患者60例,随机分为常规潮气量组(对照组)和低潮气量联合低水平PEEP组(观察组)各30例。对照组潮气量10ml/kg;观察组潮气量5～6ml/kg,PEEP维持在3～5cmH2O。两组根据呼气末二氧化碳分压(PETCO2)调节呼吸频率,使PETCO2维持在35～45mmHg,吸呼比为1∶2。记录单肺通气前即刻(T0),单肺通气90min(T1)和术后2h(T2)时的动脉血气指标变化,并计算氧合指数(OI);记录不同时间节点气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)和气道阻力(Raw);测定不同时间节点血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平。结果:观察组T1、T2时OI值显著高于对照组同时间节点OI值(P<0.05),两组T1、T2时OI值显著低于同组T0时OI值(P<0.05)。观察组T1时Raw、Ppeak及Pplat水平显著低于对照组T1时的水平(P<0.05),T0时Raw、Ppeak及Pplat水平两组比较,差异不显著(P>0.05);对照组T1时Raw、Ppeak及Pplat水平显著高于T0时水平(P<0.05)。两组不同时间节点PaCO2水平比较,差异均不显著(P>0.05)。观察组T1、T2时血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于对照组T1、T2时的水平(P<0.05);T0时TNF-α、IL-6、IL-8水平两组比较,差异不显著(P>0.05)。两组T1、T2时血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于T0时水平(P<0.05)。结论:在肥胖患者开胸术中,低潮气量联合PEEP单肺通气有利于改善肺氧合功能,减轻炎性反应,降低机械通气诱发的肺损伤。     

阿司匹林与氯吡格雷联合治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α影响研究

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷联合治疗对急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取自2016年1月至2017年2月陕西省人民医院收治的急性脑梗死患者96例,随机将患者分成常规组与观察组,每组各48例。常规组采用阿司匹林治疗,观察组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷进行治疗。比较两组患者治疗前,治疗后1、5、10 d血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化情况,并探讨所有患者治疗前血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平与NIHSS评分的相关性。结果治疗前,两组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后1、5、10 d,观察组患者血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于常规组(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,所有急性脑梗死患者治疗前NIHSS评分与血清sICAM-1水平呈正相关(r=0.632,P<0.05),与血清IL-6水平呈正相关(r=0.664,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.735,P<0.05)。结论 sICAM-1、IL-6、TNF-α参与急性脑梗死的发生发展;阿司匹林与氯吡格雷联合治疗,能够降低急性脑梗死患者的血清sICAM-1、IL-6、TNF-α水平及NIHSS评分,值得应用及推广。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖(6 mg/kg)制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组(内毒素+甲泼尼龙)。采用放射免疫(ELISA)方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),表达峰值时间:TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

青蒿对RA患者外周血和滑膜细胞TNF-α、IL-6水平的影响

目的 观察中药青蒿对类风湿关节炎(RA)患者外周血和滑膜细胞培养液TNF-α、IL-6水平的影响,探讨青蒿治疗RA的免疫机制.方法 (1)入选50例活动性RA患者,随机分为两组,对照组口服甲氨蝶呤(MTX)10 mg,1次/w.治疗组服中药青蒿20 g,1剂/d;MTX 10 mg,1次/w.两组疗程均为12 w.用ELISA法检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.(2)收集25例活动性RA患者关节液标本,体外分离培养滑膜细胞,以生长良好的3～5代滑膜细胞进行实验,分为对照组、青蒿琥酯(ART)12.5 μg/ml组、MTX 20 μg/ml组、ART + MTX组.结果 (1)两组RA患者血清IL-6水平均较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组TNF-α水平较治疗前降低(P＜0.05),对照组TNF-α水平虽较治疗前降低,但差异无显著性(P＞0.05),治疗后治疗组的TNF-α水平较对照组显著降低(P＜0.05);治疗后两组IL-6水平无显著差异(P＞0.05);(2)RA患者滑膜细胞IL-6、TNF-α水平变化:ART 12.5 μg/ml、MTX 20 μg/ml及两种药物的混合液分别处理滑膜细胞48 h后,培养上清液中TNF-α、IL-6水平均较对照组降低(P＜0.05);组间比较,ART与MTX联合应用较单用一种药物能更显著降低细胞因子水平(P＜0.05).结论 青蒿能明显降低RA患者的TNF-α、IL-6水平,这可能是青蒿治疗RA的作用机制之一.     

水下爆炸致兔急性肺损伤的实验研究

目的构建水下爆炸致急性肺损伤动物模型,研究致伤机制,分析早期死亡原因,为临床诊治水下急性肺损伤提供实验数据。方法选择新西兰兔30只,雌雄不限,质量(2.04±0.35)kg;随机分为实验组、对照组两组,每组15只。实验组爆炸源与致伤动物的距离为1.8m,对照组不做爆炸。伤后0、4、12、24h采集血液,24h放血处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本,测定肺湿干重比(W/D),测量伤后0、4、12、24h呼吸频率,并行血气分析,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血液、BALF中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),光镜下观察肺HE染色切片病理学变化。结果实验组伤后0、4h呼吸频率较对照组增快(P0.05),伤后24h Pa O2低于对照组(P0.05);实验组血液及BALF中IL-8、TNF-α均较对照组升高(P0.05),实验组W/D也明显高于对照组(P0.05);光镜下见肺泡结构破坏,肺间质及肺泡腔水肿、出血,粒细胞浸润。结论实验组能较好地模拟水下爆炸肺损伤特点,结果重复性好,能作为水下爆炸肺损伤的动物模型。     

乌司他丁对大鼠放射性肺损伤中TNF-α及IL-6的影响

目的 观察乌司他丁(天普洛安)对大鼠放射性肺损伤过程中TNF-α及IL-6的影响,试图寻找一种预防或治疗放射性肺损伤的有效途径。方法 72只雌性SD大鼠随机分为3组:健康对照组、单纯照射组和乌司他丁治疗组,每组24只。照射组及治疗组动物麻醉后,行直线加速器全胸部照射一次,剂量为25 Gy。照射组照射后通过尾静脉注射乌司他丁(100?000 U·kg^－1·d^－1),共计7 d。对照组和照射组注射同等体积的生理盐水。于照射后2 h、4、8和24周处死动物,取部分肺组织行HE染色及Masson染色,观察组织学变化,另提取组织蛋白用免疫印迹杂交方法检测肺组织中TNF-α水平,使用酶联免疫吸附分析法检测血清中IL-6水平。所有数据采用SPSS统计软件进行方差分析。结果 照射组大鼠肺组织中TNF-α及血清中IL-6水平与对照组相比,明显升高,并在第4周时达到顶峰(q=5.63、6.21,P<0.01);治疗组TNF-α和IL-6水平与对照组相比,第4周时也增加明显,但是与照射组相比明显下降(q=4.97、7.42,P<0.01)。结论 大鼠放射性肺损伤时TNF-α及IL-6水平明显升高,在放射性肺损伤发展中起到重要作用,乌司他丁能显著降低其水平,并抑制炎性反应,从而能有效地防治放射性肺损伤。     

西维来司钠对家兔早期肺爆震伤后血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响

目的：探讨西维来司钠对家兔早期肺爆震伤后血浆肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法将30只健康新西兰大白兔随机分为2组：对照组（A组）,15只,治疗组[B组,西维来司钠（Sweden,CAS 150374-951）],15只。利用雷管爆炸制作兔肺爆震伤动物模型。治疗组伤后立即给予西维来司钠10mg／kg耳缘静脉注射;对照组经耳缘静脉注射同等剂量的生理盐水。用双抗夹心酶联免疫分析法测定治疗前及伤后1、6、12、24h血浆中TNF-α、IL-6、IL-8含量的变化。解剖家兔肺组织,制作石蜡切片,HE染色后观察病理变化。结果应用西维来司钠后血浆中TNF-α、IL-6、IL-8的水平在1、6、12 h三点较对照组明显下降,肺大体标本及组织病理学水肿、出血表现较对照组也明显减轻。结论西维来司钠能够降低肺爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6、IL-8的含量,有效抑制损伤导致的炎症反应,从而减轻早期肺爆震伤的损害。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸对COPD稳定期患者肺功能与炎症因子影响

目的观察阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能及外周血TNF-α、IL-8、IL-18指标的变化。方法选择解放军第九二医院门诊收治的COPD稳定期患者120例为研究对象。将患者随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸口服,疗程18个月。在治疗前及治疗后6、12、18个月,检测两组肺功能及血清IL-8、IL-18、TNF-α水平的变化。结果治疗前及治疗后6、12个月,两组患者的FEV1%、FEV1/FVC%比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在治疗后18个月,观察组FEV1%、FEV1/FVC%较对照组明显升高(P<0.05)。治疗前及治疗后6个月,两组患者血清TNF-α、IL-8、IL-18水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后12、18个月,观察组患者各项指标水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论阿奇霉素联合乙酰半胱氨酸可抑制COPD患者炎症因子,具有调节免疫功能、抗氧化的作用,可延缓肺功能减退,在治疗COPD患者中具有一定临床实用价值。     

内镜治疗急诊高龄急性重症胆源性胰腺炎80例分析

目的通过观察急诊内镜(ERCP)治疗前后急性重症胆源性胰腺炎(ABP)患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平变化,进一步确立ERCP在治疗ABP的临床意义。方法本实验通过随机、对照、前瞻的研究,把80例高龄ABP患者随机分成两组,其中内镜组37例,常规内科综合治疗,并在发病12～48 h内行急诊治疗性ERCP,对照组43例行常规内科综合治疗。结果两组治疗前、后血清TNF-α、IL-6、IL-8比较,差异有统计学意义(P<0.05)。内镜组腹痛缓解时间、住院时间和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期ERCP治疗重症ABP是安全有效的方法,特别是对高龄患者,能迅速缓解ABP的病情,有效缩短患者腹痛缓解时间以及住院时间。