二甲双胍与肺癌

二甲双胍是治疗2型糖尿病的常用药物.近年来多项流行病学研究显示,二甲双胍可降低肿瘤风险,可减慢肿瘤生长,有望成为一种新的抗肿瘤药物.肺癌是严重危害人类健康的疾病,发病率高,病死率高,预后差.有研究表明口服二甲双胍可延长肺癌患者生存期,改善预后.本文就近年二甲双胍对肺癌的作用及其机制进行综述.     

二甲双胍与心力衰竭

二甲双胍因其良好的降糖作用使其成为一线降糖药物,同时一系列研究揭示其具有其他传统降糖药物所无法比拟的心血管保护作用。尤其是在一贯认为二甲双胍的使用禁忌证心力衰竭中,它并没有增加乳酸酸中毒的风险,可以预防糖尿病患者心力衰竭的发生,降低心力衰竭相关死亡及再住院风险,重要的是延长心力衰竭患者2年生存率。它的抗心力衰竭作用与其提高心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白4的产生,降低脂肪酸的过氧化作用有关,更主要与腺苷环磷酸蛋白激酶的激活有关。因此,鉴于二甲双胍在心力衰竭中使用的安全性,使其在心血管疾病中的广泛应用具有深远意义。     

老药新说 二甲双胍

双胍类药物用于糖尿病治疗始于20世纪50年代。最初二甲双胍并未受到重视，用得较多是苯乙双胍(也叫降糖灵，是双胍类的一种)，后来发现它在部分患者中引起严重的乳酸性酸中毒，许多国家就停止使用了，二甲双胍也因此受到牵连。直到一项进行了20多年的大型糖尿病研究(英国前瞻性糖尿病研究)结果的公布，才使二甲双胍的临床地位重新得到肯定。     

二甲双胍与乳腺癌关系的研究进展

二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药,除发挥降糖作用外,还具有抗乳腺癌等肿瘤细胞的作用,可降低乳腺癌等肿瘤的发病风险和死亡率.其机制主要包括激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路,改善高胰岛素血症,干扰细胞周期,杀伤乳腺癌干细胞等.     

二甲双胍对糖尿病肾病的保护作用

近年的一些实验及临床观察表明,二甲双胍对糖尿病肾病有着独立于降糖作用之外的保护作用.相关机制可能包括抑制线粒体氧化呼吸链复合体Ⅰ,激活AMP活化蛋白激酶(AMPK),改善肾脏的氧化应激、炎性反应和高滤过状态,抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成,减轻肾脏脂质沉积以及肾小球硬化和间质纤维化等.对于合并肾脏并发症,估算的肾小球滤过率(eGFR)大于30 ml/(min·1.73m2)的糖尿病患者,可应用二甲双胍治疗.     

二甲双胍的降糖外作用

二甲双胍（Metformin，MET），作为一种抗糖尿病药物，已在临床上应用了50年。随着临床上的广泛应用以及一些大型循证医学研究认为，生活方式干预加二甲双胍的治疗是2型糖尿病的一线治疗药物，并应贯穿在治疗的全过程，除非有使用二甲双胍的禁忌证。     

二甲双胍联合奥沙利铂抗肿瘤作用

目的:探究二甲双胍联合奥沙利铂对结肠癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:32只BALB/C雄性小鼠左前肢腋下接种c26小鼠结肠腺癌细胞,随机分为恶病质组、二甲双胍组、奥沙利铂组以及联合组,另外8只小鼠作为正常组。奥沙利铂组小鼠每周1次腹腔注射奥沙利铂注射液0.01 mg/g,同时每日灭菌蒸馏水0.1 m L/g灌胃;二甲双胍组小鼠每日给予二甲双胍0.2 mg/g灌胃,同时每周1次腹腔注射生理盐水0.02 m L/g;联合组小鼠每日给予二甲双胍0.2 mg/g灌胃,同时每周1次腹腔注射奥沙利铂注射液0.01 mg/g;正常组和恶病质组小鼠每日灭菌蒸馏水0.1 m L/g灌胃,同时每周1次腹腔注射生理盐水0.02 m L/g。每日检测小鼠体重、肿瘤大小、自发性活动、精神毛发等。连续给药42 d后,颈椎脱臼法处死小鼠,解剖分离并称重右下肢腓肠肌组织,ELISA法检测腓肠肌组织炎症因子水平,HE染色观察腓肠肌形态。结果:荷瘤小鼠体重、腓肠肌质量、腓肠肌横切面积较正常组均明显降低(均P0.05),奥沙利铂组和联合组小鼠肿瘤重量及体积均明显减少,且联合组减少最为明显(均P0.05),各荷瘤小鼠腓肠肌组织中IL-6及TNF-α水平较正常组均明显升高,其中二甲双胍组及联合组较恶病质组则明显下降(均P0.05)。结论:二甲双胍联合奥沙利铂能够抑制肿瘤生长,且能延缓癌性恶液质的发生。     

二甲双胍治疗糖尿病的疗效观察

目的 观察二甲双胍治疗糖尿病的疗效.方法 选择120例2型糖尿病患者（观察组）行瑞格列奈＋二甲双胍药物治疗,另120例2型糖尿病患者（对照组）行瑞格列奈药物治疗,观察两组疗效.结果 治疗后两组患者的FBS、PBS、HbA1c、TG以及TC指标均低于治疗前;且观察组各指标明显低于对照组.结论 二甲双胍能够改善肥胖糖尿病患者空腹及餐后高血糖及高三酰甘油血症而不致使体质量增加,还能够调节患者的血脂代谢紊乱、改善舒张压、改善胰岛素抵抗及高胰岛素血症,预防糖尿病的发生,达到很好的治疗效果.     

二甲双胍经久不衰

“长江后浪推前浪”,前浪不一定都被拍在沙滩上,因为,组成后浪的江水总有部分来自前浪。二甲双胍就是口服降糖药坚挺的前浪,虽然早早出现在滩头,却始终雄驻于后浪的潮头。这完全得益于它自身过硬的优势。     

二甲双胍治疗子宫内膜癌的研究进展

<正>子宫内膜癌(EC)已经成为世界女性第6大好发肿瘤[1]。在西方国家,EC是最常见的妇科恶性肿瘤,约占女性肿瘤的6%[2,3]。EC患者中约80%诊断时处于Ⅰ期,通常通过全子宫切除术治疗[4]。然而,由于肥胖、月经不规律、慢性无排卵及多囊卵巢综合征(PCOS)等因素导致EC在年轻女性中多发,发病年龄逐年下降。Amant等[5]数据表明约25%的EC患者为绝经前女性,且有5%发生于40岁之前。子宫切除对于年轻未生育     

Repurposing metformin for the prevention of cancer and cancer recurrence

Multiple epidemiological studies have documented an association between metformin, used for treatment of type 2 diabetes, and reduced cancer incidence and mortality. Cell line models may not accurately reflect the effects of metformin in the clinical setting. Moreover, findings from animal model studies have been inconsistent, whilst those from more recent epidemiological studies have tempered the overall effect size. The purpose of this review is to examine metformin’s chemopreventive potential by outlining relevant mechanisms of action, the most recent epidemiologic evidence, and recently completed and ongoing clinical trials. Although repurposing drugs with excellent safety profiles is an appealing strategy for cancer prevention and treatment in the adjuvant setting, there is no substitute for well-executed, large randomised clinical trials to define efficacy and determine the populations that are most likely to benefit from an intervention. Thus, enthusiasm remains for understanding the role of metformin in cancer through ongoing clinical research.     

二甲双胍抑制分化型甲状腺癌的作用及机制

二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,晚近其抗肿瘤效应受到广泛关注.研究发现,服用二甲双胍的2型糖尿病患者分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer,DTC)的风险降低,其机制可能与一方面通过改善胰岛素抵抗、下调促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)和激...     

Repurposing metformin for the treatment of gastrointestinal cancer

Diabetes mellitus type 2 and cancer share many risk factors. The pleiotropic insulin-dependent and insulin-independent effects of metformin might inhibit pathways that are frequently amplified in neoplastic tissue. Particularly, modulation of inflammation, metabolism, and cell cycle arrest are potential therapeutic cancer targets utilized by metformin to boost the anti-cancer effects of chemotherapy. Studies in vitro and in vivo models have demonstrated the potential of metformin as a chemo- and radiosensitizer, besides its chemopreventive and direct therapeutic activity in digestive system (DS) tumors. Hence, these aspects have been considered in many cancer clinical trials. Case-control and cohort studies and associated meta-analyses have evaluated DS cancer risk and metformin usage, especially in colorectal cancer, pancreatic cancer, and hepatocellular carcinoma. Most clinical studies have demonstrated the protective role of metformin in the risk for DS cancers and survival rates. On the other hand, the ability of metformin to enhance the actions of chemotherapy for gastric and biliary cancers is yet to be investigated. This article reviews the current findings on the anti-cancer mechanisms of metformin and its apparatus from pre-clinical and ongoing studies in DS malignancies.     

二甲双胍对结肠癌细胞增殖的影响

目的研究发现,二甲双胍在多种肿瘤中显示出抗肿瘤作用。在结直肠癌中,二甲双胍对肿瘤的抑制作用机制尚不明确,本研究旨在探究二甲双胍对结肠癌细胞增殖的影响。 方法MTT实验检测不同浓度的二甲双胍对HT29结肠癌细胞增殖率变化的影响。利用蛋白免疫印迹方法检测二甲双胍作用下的HT29结肠癌细胞增殖相关蛋白表达的变化。 结果二甲双胍能够抑制结肠癌HT29细胞的增殖且呈浓度依赖性。利用二甲双胍处理HT29细胞不同时间点后发现,二甲双胍能够抑制蛋白激酶B（Akt）与细胞外调节蛋白激酶（ERK）的磷酸化水平。进一步研究证实,二甲双胍能够抑制结肠癌细胞Akt、Erk上游IGF1R磷酸化水平。 结论二甲双胍能够通过阻断胰岛素样生长因子受体（IGF1R）进而抑制下游Akt、Erk信号抑制结肠癌HT29细胞增殖。