炎症因子参与神经病理性疼痛-抑郁共病的研究进展

背景 神经病理性疼痛与抑郁症共病严重影响了患者的生活质量.近年来研究发现,炎症因子在神经病理性疼痛抑郁共病发病中起重要作用.目的 综述炎症因子参与神经病理性疼痛抑郁共病的研究进展,为该病的有效防治提供参考 内容 神经病理性疼痛与感觉系统的功能障碍相关,它包括触诱发痛、痛觉过敏、自发痛等一系列疼痛症状.抑郁症表现为心境低落和厌恶活动.小胶质细胞激活后,释放的炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β,通过结合5-羟色胺受体、谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸能受体及激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴促进神经病理性疼痛和抑郁症的发生.趋向 炎症因子可能是治疗神经病理性疼痛-抑郁共病的靶标.     

白介素和神经病理性疼痛

近来实验发现免疫细胞活化对于人类和实验动物神经病理性疼痛的病因和症状有密切联系,而免疫细胞活化的一类产物--白介素在疼痛形成和维持过程中发挥重要作用.此文讨论白介素-1(白介素-1α、白介素-1β、白介素-1ra)、白介素-6和白介素-10在神经病理性疼痛的产生和维持过程的作用,探讨白介素在神经病理性疼痛治疗的前景.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脓毒症

复习肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脓毒症发生、发展、变化及治疗的关系     

肿瘤坏死因子-α拮抗剂与肾小球疾病

肿瘤坏死因子 (TNF α)为一种多功能性细胞因子 ,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子 ,它在肾小球疾病免疫发病中的作用日益受到重视。因此拮抗TNF α,尤其是肾脏局部的TNF α生物学效应为防治肾小球疾病提供了一个诱人的策略。本文对不同层次拮抗TNF α的方法以及TNF α拮抗剂和肾小球疾病关系的研究作一综述     

离子通道与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由神经系统损伤所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂.已经证实异位放电是痛觉异常的电生理学基础,并且离子通道改变是形成异常放电的主要原因.就现有文献报道的感觉神经元中一些重要离子通道在神经病理性疼痛中的变化作一简单综述.     

糖尿病大鼠椎间盘中白介素-1α和肿瘤坏死因子-α的含量变化

目的 :测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白介素 1α (IL 1α)和肿瘤坏死因子 α (TNF α)的含量变化 ,并对其意义进行探讨。方法 :3 6只SD大鼠随机分为 2组 ,每组 18只 ,处理组用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液 (strep tozotocin ,STZ)造成糖尿病。分别在第 1、 3、 4个月时 ,采用免疫酶联法 (ELISA法 )测定椎间盘组织中IL 1α和TNF α。结果 :在 3个不同时期 ,糖尿病组中IL 1α和TNF α的含量均明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。糖尿病组中IL 1α和TNF α的含量在 3个不同时期差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :糖尿病时 ,椎间盘组织中IL 1α和TNF α的含量明显增加 ,并维持在较高水平 ,这可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关     

肿瘤坏死因子α在肾脏疾病中的研究进展

肿瘤坏死因子 α是近年来发现参予多种肾脏疾病的重要细胞因子 ,将为肾脏疾病发病机制及防治的研究开辟新途径。本文就其在肾脏疾病中的研究进展作一综述。     

胶质细胞源性神经营养因子与神经病理性疼痛

胶质细胞源性神经营养因子（gtial cell line—derived neurotrophic factor．GDNF）是神经营养因子家族成员之一。GDNF对中枢和周围神经系统多种抻经元的生长,发育、分化,维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经病理性疼痛的形成和发展。该文主要就GDNF和神经病理性疼痛的研究作一简要综述。     

神经病理性疼痛的治疗进展

神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是与多种周围神经障碍相关的一组共同表现的症状,包括与糖尿病(DN)、甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗(长春新碱、顺铂、扎西他宾和紫杉醇)相关的神经障碍。也包括其他疾病:格-巴二氏综合征(GBS)、带状疱疹后神经痛(PHN)、进行性神经病性(腓骨)肌萎缩(CMT)病、复合性局部疼痛综合征I型(CRPs-I)和缺血性神经病变。最近几年神经病理性疼痛治疗方面     

肿瘤坏死因子-α与体外循环中胰岛素抵抗的研究

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在体外循环胰岛素抵抗(IR)发病机制中的作用。方法选择行中低温体外循环手术患者18例,分别以CPB转流前、降温35℃时、主动脉开放时、升温35℃时、CPB停机后为时间点,抽取桡动脉及冠状静脉窦血标本,比较相应时间点血浆TNF-α、心肌葡萄糖代谢、IR敏感指数的变化及其之间的关系。并分别于CPB转流前及停机后取小块右心房组织,观察心肌组织TNF-α mRNA表达的变化。结果体外循环期间TNF-α浓度均明显增加,胰岛素敏感性均明显下降,与CPB转流前比较差异有统计学意义(P<0.01)。心肌葡萄糖净摄取量于CPB开始至降温35℃时逐渐下降,从主动脉开放至停机后均为零。结论CPB时TNF-α分泌增加可能与心肌产生明显IR有关。     

巨噬细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂,与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程,促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述,研究巨噬细胞在NP形成与...     

肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎(文献综述)

肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用，兹就其生物学特性、产生部位和作用机制等作一介绍。     

不同神经病理性疼痛模型下钠通道αⅢ mRNA表达的改变

目的观察大鼠背根神经节(DRG)电压门控钠通道αⅢ在不同疼痛模型中的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法SD大鼠18只,随机均分为三组坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组),保留性神经损伤组(SM组),假手术组.实验动物采用组内同侧与对侧自体对照以及组间比较,于术前2 d和术后1、3、5、7、9、11、13 d测定机械痛阈和热痛阈,术后14 d取大鼠双侧L4、L5和L6 DRG,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析CCI与SNI模型大鼠相应DRG钠通道αⅢ转录物的变化.结果CCI组大鼠损伤侧于术后5 d出现热痛觉过敏和触诱发痛(P＜0.05),术后13 d痛敏达到高峰(P＜0.01),并发现感觉神经元特异性的TTX-S钠通道转录物aⅢ出现明显表达,而健侧和假手术组没有表达;SNI组大鼠术后1 d即出现明显触诱发痛,13 d触诱发痛达到高峰(P＜0.01),但热痛觉过敏不明显,和假手术组相似,双侧的αⅢ均未表达.结论CCI模型大鼠术后热痛觉过敏较为明显,而SNI模型大鼠术后出现明显触诱发痛;慢性神经痛模型损伤侧初级感觉神经元过度兴奋与钠通道表达异常有关,但不同的神经痛模型其αⅢ表达结果不同,提示钠通道表达存在不同的影响机制.     

内毒素对大鼠肥大细胞脱颗粒释放肿瘤坏死因子-α的影响

目的 通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞(RPMC),进而探讨内毒素(ETX)对RPMC脱颗粒释放TNF-α的影响.方法 将悬浮培养的RPMC分为5组:(1)无ETX处理组;(2) 0.5 μg/ml ETX处理组;(3) 1 μg/ml ETX处理组;(4) 2 μg/mL ETX处理组;(5)4 μg/mL ETX处理组.37 ℃孵育2 h ,收集RPMC上清,用放射免疫分析法测定培养上清中TNF-α的水平.结果 不同浓度ETX处理组与无ETX处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ETX处理组刺激RPMC释放TNF-α的量均高于无ETX处理组(P＜0.05),与ETX剂量依赖性不明显(P＞0.05),给予1 μg/mL ETX处理时TNF-α的释放量最高.结论 ETX体外可刺激RPMC脱颗粒,释放TNF-α,但与ETX剂量依赖性不明显,由此可推测内毒素可通过刺激RPMC释放TNF-α参与肝纤维化的发生发展.     

利多卡因与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是一种严重影响人类健康的疼痛性疾病,至今仍缺乏有效的治疗手段,其机制也未能完全阐明.大量临床和实验研究证实,局部麻醉药利多卡因对多种神经病理性疼痛有明显的疗效.正如慢性神经病理性疼痛机制破的复杂性一样,利多卡因对慢性神经病理性疼痛的镇痛机制也不是单一的,此文就利多卡因对神经病理性疼痛镇痛机制研究的进展作一综述.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与结直肠癌的关系

目的研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）-308G／A基因功能多态性与结直肠癌生成及发展的关系。方法研究病例为德国曼海姆医院普通外科2000年10月至2003年3月间收治的157例经病理组织学证实为结直肠癌的患者（病例组），对照组为117例查体的健康人，病例与对照人群均为欧洲高加索人种。采用聚合酶链反应，限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测结直肠癌组及正常对照组的TNF-α-308G／A基因型。结果病例组患者TNF-α-308G／A基因型和等位基因与对照组相比，差异无统计学意义（基因型P=0．663；等位基因χ^2=0．404，P=0．525）。Ⅲ、Ⅳ期病理分期患者A等位基因（22．6％）和A／A基因型（8．1％）的比例明显大于Ⅰ、Ⅱ期（12．9％和1．2％），两者差异有统计学意义（基因型：P=0．048，OR=7．368，95％CI=0．839～64．743；等位基因：χ^2=4．720，P=0．03，OR=1．962，95％CI=1．061～3．628）。结论TNF-α-308G／A基因功能多态性与结直肠癌生成无关．TNF-α-308A／A基因型或A等位基因与结直肠癌的进展相关。     

肿瘤坏死因子-α与神经根炎症研究进展

Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemical radiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现,神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）,其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年,Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后,在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子,即肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α,把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin,LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生,中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来,关于TNF-α与神经根炎症的研究较多,现作一综述。     

核因子-κB在重组人促红细胞生成素预防神经病理性疼痛中的作用

目的 探讨脊髓核因子(NF)-κB在重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预防神经病理性疼痛中的作用机制.方法 选用SD雄性大鼠30只,制作L5脊神经切断神经病理性模型,随机分为三组:假手术组(C组)、生理盐水组(S组)和rhEPO组(E组),S组和E组分别从术前1d开始腹腔注射生理盐水和rhEPO 5 kU/kg,连续7d.采用von Frey和Hargreaves法测定大鼠术前、术后3d和7d机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);采用EMSA法检测术后7d脊髓NF-κB表达水平.结果 与C组相比,术后3、7dS组和E组大鼠术侧MWT和TWL明显下降(P＜0.01),且S组明显低于E组(P＜0.01).与C组相比,术后7dS组和E组腰段脊髓NF-κB的活性明显增高(P＜0.01),且S组明显高于E组(P＜0.01).结论 rhE-PO能减轻神经病理性疼痛的发生,其效应可能与其减少脊髓NF-κB的活性有关.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脓毒症

复习肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脓毒症发生、发展、变化及治疗的关系。     

脊髓水平肿瘤坏死因子-α在小鼠骨癌痛发生中的作用

目的 探讨脊髓水平肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠骨癌痛中的作用.方法 48只G3H/He小鼠随机分为肿瘤组和假手术组,每组再次划分为术后7 d、10 d、14 d组(n=8).将含105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型.假手术组注入不含肿瘤细胞的a-MEM.按照分组在相应时间点处死小鼠,用RT-PCR的方法检测脊髓腰膨大TNF-αmRNA水平,观察术前、术后3 d,5 d、7 d、10 d、14 d小鼠痛行为学的变化:机械痛缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)、热痛缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)和自发性抬足次数.结果 肿瘤细胞接种后,在各观察时间点,肿瘤组脊髓水平TNF-αmRNA表达较假手术组增高(P<0.05)并伴随痛觉过敏.结论 脊髓水平TNF-α在骨癌痛的发生机制中起作用.