脓毒症的抗凝治疗

目前已经公认,脓毒症是由于感染引起的宿主过度全身炎症反应综合征[1-2].炎症和凝血系统复杂的相互作用是脓毒症的发病机制之一[3-4].脓毒症的炎症反应打破了凝血系统的平衡,使其向促凝状态倾斜.研究认为,宿主对入侵的致病微生物的初始反应可能是由Toll样受体(TLR)介导的.TLR是一种模式识别受体(PRRs),可以识别细菌、病毒和真菌细胞壁上的特异性细胞壁分子[5].     

脓毒症大鼠血小板膜糖蛋白的表达变化及血必净的干预作用

凝血系统功能的改变在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用.脓毒症时凝血系统活化,并促进炎症进一步发展;炎症也可引起凝血系统活化,二者相互影响,共同促进脓毒症的恶化.抑制凝血系统活化则可抑制失控性炎症反应,改善脓毒症患者预后,本课题组前期的研究已经发现,血必净注射液在改善脓毒症大鼠凝血功能异常方面有显著作用,该作用与蛋白C系统活化有关[1-2].血小板是凝血系统的重要组成部分,在脓毒症早期就有细菌毒素和炎症介质通过多种途径激活血小板,导致血小板膜糖蛋     

肝素对脓毒症大鼠静脉血白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和血管紧张素Ⅱ表达的影响

严重脓毒症常发生器官功能不全,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭和急性肝衰竭等,如果发生脓毒性休克,即使通过液体复苏仍会出现难以纠正的低血压[1-2].目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能失调密切相关,炎症、凝血之间的稳态失调将引发器官功能衰竭,最终导致死亡[3-4].肝素作为一种抗凝剂,同时具有抗炎作用[5],或许可成为脓毒症治疗的新策略[6].本研究中通过观察肝素对脓毒症大鼠血中炎症细胞因子水平的影响,探讨肝素抑制炎症反应的可能机制.     

脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致[1].脓毒症的发病机制非常复杂,随着其病理生理、遗传、治疗的基础研究进展,目前认为脓毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等基本问题外,还包括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、基因多态性等新理论.脓毒症时最常累及肠道,造成肠黏膜上皮水肿,上皮细胞膜及细胞间连接断裂,细胞坏死,上皮从绒毛顶端开始脱落,甚至黏膜全层脱落而形成溃疡,造成肠道通透性增加、肠屏障功能受损,肠道细菌及其毒素得以吸收进入循环系统而发生细菌移位,使SIRS加剧、失控,严重时诱发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及患者生命[2].本文就脓毒症胃肠功能损伤的机制及其保护修复的进展进行综述.     

早期目标性治疗对脓毒症患者血浆C反应蛋白及前降钙素水平的影响

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒性休克(sep-tic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)[1].炎症反应平衡失调是其重要的发病机制.C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是目前临床上容易获得的可以比较确切的反映机体炎症反应的非特异性标志,可用于脓毒症的诊断和严重程度的判断[2].     

微小RNA与脓毒症发病机制研究进展

脓毒症是因感染所致的机体炎症反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1-2].脓毒症严重时可并发多器官功能障碍综合征( multiple organ dys-function syndrome,MODS) ,是危重症患者主要死亡原因之一.脓毒症的发病率呈逐年上升趋势,病死率为22％ ～55％ [3-4].脓毒症发病机制复杂,是多种因素相互作用的结果,主要包括肠道细菌/内毒素移位、受体与信号转导、炎症平衡失调与免疫麻痹、凝血功能障碍等.多种细胞因子、炎症介质抑制剂在动物实验研究中取得一定进展,但其临床应用的疗效仍需进一步研究证实.研究报道,微小RNA( microRNA,miRNA)可通过调控脓毒症患者炎症反应参与多器官功能损害,在脓毒症发生、发展过程中发挥重要作用[5-7].了解miRNA 对脓毒症的精细调控机制,有助于诊断脓毒症及研制特效的靶向药物,改善患者预后.本研究对 miRNA 与脓毒症发病机制研究进展作一综述,现报道如下.     

脓毒症时内皮细胞激活、功能障碍和损伤相关标志物的检测

脓毒症作为一种临床综合征,是重症监护病房(ICU)患者死亡的第1大原因,居所有死亡原因的前10位[1]。现已认识到是机体的全身炎症反应综合征(SIRS)而非感染源本身才是影响脓毒症患者结局的关键。循环内皮细胞(CEC)不但构成了血液和组织之间的屏障,而且在炎症、免疫、凝血、抗凝、纤     

甘氨酸对创伤性休克大鼠血单核细胞内核转录因子-κB活性的影响

创伤性休克早期即有过度的炎症反应,细胞因子的"瀑布样"释放是引发创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一.核转录因子-κB(NF-κB)是调节炎症反应的中枢环节,被认为是极具潜力的新型抗炎靶点[1].甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率,对缺血/再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用,但确切机制尚未完全明确[2].     

脓毒症患者炎症因子变化规律及其对预后的影响

脓毒症是由感染引起的一种全身炎症反应综合征,临床致死率极高[1]。脓毒症的发病机制尚不明确,但临床研究显示涉及全身炎症反应、免疫功能抑制、凝血功能障碍等多种机制[2]。一般认为感染原可以诱导机体生成并释放大量的炎症因子,而炎症因子可以促进级联反应并导致瀑布效应[3],扩大炎症反应,导致脓毒症[4]。本次研究通过分析脓毒症患者炎症因子表达情况,与病情严重程度和预后的关系,以期指导临床判断脓毒症病情,指导临床治疗。     

炎症、内皮、凝血与脓毒症

脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS),其病理过程复杂,涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活,其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用.现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用,以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述.     

重组人活化蛋白C在脓毒症中的应用

脓毒症(sepsis)是ICU常见的一种严重感染性疾病,来势凶猛,病情进展迅速,病死率高。在美国重度脓毒症死亡率30%～50%[1]。凝血异常与炎症是机体对感染的反应,严重脓毒症患者上述两种系统明显异常。活化蛋白C(activatedprotein C,APC)是近年来引起人们注意的人体内一种具有促纤维     

脓毒症患者QT间期离散度的研究

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS)和脓毒性休克,甚至多器官功能衰竭(MOF),目前已成为世界上危重患者最常见的死亡病因之一[1].而心肌损伤在脓毒症早期即存在,心肌损害出现越早,病情越重,而且一旦出现心血管并发症,病死率急剧升高[2].对本院急诊外科收治的63例脓毒症患者的心电图进行分析,以期进一步提高对脓毒症合并早期心脏损害患者心电图异常临床意义的认识.     

高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代危重病医学面临的难题,已成为临床危重病患者的重要死亡原因之一[1].肺是脓毒症最常累及的靶器官且常并发急性肺损伤(ALI).目前国内外学者普遍认为,炎症介质过度表达在ALI的发生发展中起关键作用[2-4].高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种强大的致炎细胞因子,是脓毒症致机体死亡病理过程的中间介质[5-6],在急性炎症反应中起重要作用.本研究中观察脓毒症大鼠ALI肺组织HMGB1的动态表达,探讨HMGB1在脓毒症ALI发生发展中的作用.     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展北大核心CSCD

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统,形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响,凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[2]。     

乌司他丁对内毒素心肌损伤大鼠Toll样受体4表达的影响

脓毒症是临床常见的危重病症,也是严重创伤、休克、手术等常见的并发症,可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).在脓毒症中,心脏是最常见的受累器官之一,约40％ ～ 50％的长期感染性休克患者会出现心脏并发症[1].一旦出现心脏并发症,患者病情急剧恶化,脓毒症患者的病死率可从20％ ～ 30％升到70％～90％[2].因此,脓毒症患者的心肌损伤是现代重症医学面临的难题,也是影响患者生存率的重要原因之一,因而加强脓毒症患者心肌保护至关重要.     

急诊切痂对小儿烧伤脓毒血症的治疗作用

脓毒症是一种失控的、持久的炎症反应,是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征[1].脓毒血症是小儿烧伤死亡的重要原因,其发病凶猛,病情变化迅速.     

急诊切痂对小儿烧伤脓毒血症的治疗作用

脓毒症是一种失控的、持久的炎症反应,是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征[1].脓毒血症是小儿烧伤死亡的重要原因,其发病凶猛,病情变化迅速.     

急诊切痂对小儿烧伤脓毒血症的治疗作用

脓毒症是一种失控的、持久的炎症反应,是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征[1].脓毒血症是小儿烧伤死亡的重要原因,其发病凶猛,病情变化迅速.     

《拯救脓毒症运动:2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读(一)2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况

1 脓毒症和巴塞罗那宣言 1.1 脓毒症定义 脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征.     

持续小剂量未分馏肝素治疗严重脓毒症的临床研究

在脓毒症，从全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）的发病过程中，活化的血管内凝血被普遍认为是发病率和病死率的决定因素。尽管在严重感染患者，明显的弥散性血管内凝血（DIC）的发生仅有30％～50％，在全身感染患者，激活的凝血连锁反应是一个早期的和普遍存在的反应。因此，抗凝治疗期望能降低脓毒症患者的发生率和病死率。本研究以持续小剂量未分馏肝素静脉注射治疗严重脓毒症患者，取得较好的效果，现报道如下。