肺表面活性物质及影响其合成的因素

本文主要讨论了肺表面活性物质(PS)的组成、生物学特征以及心内手术围术期机械通气、吸入麻醉药、体外循环等因素对PS合成的影响。指出这些因素所造成的PS缺乏或合成不足将导致肺功能障碍,并严重影响机体的生理机能。     

ARDS的外源性肺泡表面活性物质替代疗法

PS的主要活性成份是磷脂和特异性脱辅基蛋白质。ARDS的发病机理复杂,PS缺乏或功能丧失是ARDS发病机理的重要环节之一。外源性PS替代疗法能明显改善肺灌洗,氧自由基损伤、强酸误吸、肺炎和皮下注射NNNMU等多种ARDS动物模型的肺换气功能,阻止肺实质的进一步损伤,临床应用也取得初步的疗效。PS制剂包括天然和人工合成两种,其中,天然制剂的疗效优于人工合成制剂。影响PS疗效的因素包括PS制剂的组成成分、给药方法和治疗剂量。     

小儿心内直视手术前后肺表面活性物质的变化及临床意义

体外循环心内直视手术后肺部并发症的发生率较高,尤其是左向右分流伴有肺动脉高压的病儿,心内畸形纠治后肺不张、肺水肿甚至呼吸窘迫综合症临床常见,已经肯定肺表面活性物质(PS)在维持正常的呼吸功能方面有极其重要的作用。为了解先天性心脏病小儿心内直视手术前后肺表面活性物质的变化及其与肺泡死腔的关系,本文研究测定围体外循环期PS的变化并探讨其与动脉一呼气末二氧化碳分压差(Pa—ETCO_2)的关系。资料与方法全组46例,男26例,女20例。根据疾病种     

肺表面活性物质对兔供肺作用的实验研究

目的　研究肺表面活性物质 (PS)对移植肺的保护作用。方法　将 4 8只健康青紫兰雄兔随机分为 3组 ,每组各 8对供、受者。除对照组外 ,其余两组分别在灌注前 (PS1组 )和保存前 (PS2组 )给予 10 0mg/kgPS。各组移植物低温保存6h后进行移植。采用兔异位心肺移植模型 ,在心肺转为自主功能状态后 ,连续观察 3h。每 30min测定移植肺的顺应性 ;采下肢动脉血进行血气分析 ;实验结束测定肺组织的湿 /干重比 (W /D)、肺组织中丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量。结果　与对照组各相同时间点相比 ,PS1和PS2两组移植肺具有较好的气体交换功能和肺顺应性 (P <0 .0 1) ;其中PS2组各时间点的气体交换功能和肺顺应性高于PS1组 (P <0 .0 5 ) ;术后肺组织MDA、MPO含量和W/D ,PS2组最低 ,对照组最高 (P <0 .0 1)。结论　应用PS可改善移植肺术后功能 ,减轻移植肺的缺血再灌注损伤。保存前给予PS的效果更佳。     

诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克鼠肝、肺组织学改变的影响

目的　研究诱导性一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制药氨基胍 ( AG)和非选择性 NOS抑制药L- N-硝基精氨甲酯 ( L- NAME)对感染性休克鼠肝肺组织学改变的影响。方法　小鼠腹腔内注射 ( i.p.)内毒素 ( L PS,2 0 mg· kg- 1 )后 4小时随机分为 L PS组 ( n=60 ) ,L PS L - NAME组 ( 3 0 mg· kg- 1i.p.,n=60 )。和 L PS AG组 ( 2 0 mg· kg- 1 i.p.,n=60 )。5小时后取受试鼠的肝肺组织进行光镜和电镜检查。并观察 2 4小时内受试鼠的生存率。结果　 L PS组、L PS L- NAME组和 L PS AG组 2 4小时内生存率分别为 3 7.5 % ,5 %和 64 .3 % ( P<0 .0 5 )。光镜下 L PS组和 L PS L- NAME组肝细胞和核肿胀 ;肺间质增厚。电镜下可见 L PS组和 L PS L- NAME组可见肝细胞核、细胞膜和线粒体膜明显破坏 ;肺血气屏障明显增厚。 L PS AG组肝细胞和肺部的改变明显轻于其它两组。结论　感染性休克中 c NOS介导的一定量的 NO对器官有保护作用。以氨基胍选择性抑制 i NOS合成的 NO,疗效好于非选择性 NOS抑制药     

PS-SOD脂质体对乳猪体外循环肺保护作用的研究

目的 探讨肺表面活性物质-超氧化物岐化酶（黔SOD）脂质体在乳猪体外循环中的肺保护作用。方法 选用2-3周龄乳猪30头，随机分为对照组、PS组、SOD组、PS＋SOD组、PS-SOD脂质体组5组。常规建体外循环，转流150min，主动脉阻断60min。分别在气管插管后、主动脉开放前2个时点经气管插管向肺内均匀注入生理盐水、PS、SOD、PS＋SOD、PS-SOD脂质体。于术前、术毕、术后2,6和12h5个时点检测乳猪肺顺应性（Cdyn）、氧合指数。测定术后肺组织中丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）的含量，并行肺组织形态学观察。结果 PS-SOD脂质体组术后Cdyn与PS组及PS＋SOD组比较无明显改变（P〉0．05），与SOD组比较明显改善（P〈0．05）。与术前比较，PS组SOD组和PS＋SOD组氧合指数均明显下降且回升不明显，而PS-SOD组下降不明显且术后迅速回升。PS＋SOD组与SOD组比较，MPO、MDA无明显下降，GSH-PX无明显升高（P〉0．05）。PS-SOD脂质体组与SOD、PS＋SOD组比较，MPO、MDA明显下降，GSH-PX明显升高（P〈0．01）。PS＋SOD组肺病理形态学定量评估与PS组及SOD组比较无明显减轻（P〉0．05）。PS-SOD脂质体组肺病理形态学定量评估与PS、SOD、PS＋SOD相比较则明显减轻（P〈0．05）。结论 单纯应用PS或SOD均有一定的肺保护作用，但二者混合应用并未提高作用效果，PS-SOD脂质体表现出更良好的肺保护效应。     

自发性气胸伴叶外型肺隔离症外科治疗1例

肺隔离症(pulmonary sequestration,PS)是一种罕见的先天性肺发育畸形,发病率约为0.15％～6.45％[1].治疗方式以传统开胸和胸腔镜手术切除隔离肺或病变肺叶为主.回顾本院1例肺大疱患者,术中发现叶外型肺隔离症,采用单孔胸腔镜手术治疗,疗效满意,现报告如下.     

肺部手术后肺持续漏气闭合技术的进展

肺持续漏气是肺部手术后发生的并发症之一，处理较为棘手。影响手术后肺持续漏气的因素包括非手术因素和手术因素两个方面。目前，肺部手术中解决肺漏气问题的闭合技术和手段包括切割缝合器、缝合用衬垫物、胸膜幕、气腹等。现就肺部手术后肺持续漏气的定义、导致其发生的高危因素、术后肺漏气的分类与定量测定、术中预防肺漏气的闭合技术和手段的最新进展进行综述。     

SP-C对重组肺表面活性物质活性的影响

目的 探讨不同浓度的肺表面活性物质(PS)相关蛋白C(SP-C)与合成脂质构成的重组PS活性的变化。方法 从新鲜猪肺的灌洗液中提取PS,从PS中分离出SP-C。将二棕榈酰磷脂酰胆碱、二油酰磷脂酰胆碱和棕榈酰油酰磷脂酰甘油按60:20:20的重量比混合,即为合成脂质(SL),将SP-C按1％、2％、3％(与脂质的重量比)加入SL中,制成三种重组PS:RS-1、RS-2和RS-3。将上述物质溶于生理盐水中即为实验液体。用气泡型表面张力计测定各实验液体的表面张力。将PS缺如的未成熟胎兔随机分为4组:PS、SL、RS-3和对照组。分别向PS、SL和RS-3组气道内注入PS、SL、RS-3液;对照组未注入任何物质。然后进行人工通气,通气后5、10、15、20min测定各组潮气量。结果 PS的最小表面张力(γmin)为(0.9±0.3)mN/m,SL的γmin为(22.6±1.3)mN/m,明显高于PS(P<0.01);随SP-C浓度的增加γmin逐渐降低,RS-3的γmin降至(0.7±0.1)mN/m(与PS相比,P>0.05)。通气20min时,PS组、RS-3动物的潮气量分别达到(25±7)ml/kg、(25±4)ml/kg,明显高于对照组和SL组(P<0.01)。结论 不含SP-C的合成脂质表面活性低,加入SP-C后构成的重组PS表面活性明显增强。     

肺隔离症的临床分析

肺隔离症(pulmonary sequestration or bronchopulmmonary sequestration，PS)是一种罕见的肺血管异常疾病。根据异常发病机制及其与正常肺组织的位置关系，可分为：叶内型(intralobar sequestration，ILS)、叶外型(extralobar sequestration，ELS)。我院自1992—2002年收治3例，均手术病理证实。现报告病例并复习文献如下。     

磷脂酰丝氨酸与男性生殖

磷脂酰丝氨酸(PS)是一种双亲性磷脂,广泛存在于原核和真核细胞中。不同于细菌合成途径,PS在哺乳动物细胞内有另外两种合成途径。初步研究表明:精子PS外翻与精子凋亡及男性不育有关,精子PS外翻水平可以作为评价精子质量的一项指标。同时通过流式细胞术或磁性活性细胞分选(MACS)技术从分子水平上对有PS外翻精子进行快速分选,能有效提高精子质量,有助于提高辅助生殖技术的成功率。本文对PS结构性质、分布、生物活性和合成及其与男性生殖的关系作一综述。     

大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、创伤、休克、中毒等各种致病因素作用所导致的临床综合征,主要表现为弥漫性肺血管内皮和肺泡上皮细胞损伤以及肺泡表面活性物质(PS)减少。沐舒坦为一种新型粘液溶解剂,早期用于祛痰,其常规剂量为15-30mg静脉注射,3次/日。但近年来一些体外和动物实验结果证实大剂量应用对肺损伤具有较好的疗效。有研究表明沐舒坦能促进PS的合成和分泌、抑制炎症介质的产生和释放,从而对肺损伤产生保护作用。本研究旨在探讨大剂量沐舒坦对ARDS患者呼吸功能的影响,为ARDS的治疗提供依据。     

不同通气模式联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究

严重吸人性损伤病死率在80％以上，吸入性损伤并呼吸衰竭的治疗手段是以呼吸支持为主。常规机械通气（CMV）易产生通气机诱导性肺损伤，高频震荡通气（HFOV）实施机械通气，能明显改善急性呼吸衰竭综合征（ARDS）呼吸系统的顺应性和氧合作用，减轻肺内炎症反应和通气机诱导性肺损伤。外源性肺表面活性物质（PS）应用在PS耗竭的动物模型和PS缺乏新生儿，效果良好。而在吸入性损伤，PS活性明显降低。HFOV联合应用外源性PS是否有协同作用，在个别动物实验已得到了阳性结果。2005年5月，我们在南昌大学第一附属医院烧伤中心，以家兔蒸汽吸入性损伤并发呼吸衰竭模型，应用4种（CMV、HFOV、CMV＋PS和HFOV＋PS）方法进行通气治疗，观察兔动脉氧合和肺组织损伤情况。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质(PS)磷脂组分含量的变化和可能机理及其与 PS 活性抑制和肺功能损害的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时大鼠静态肺顺应性(Cst)、支气管肺泡灌洗液(PALF)表面张力活性、BALF 和肺匀浆总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(Phs)、磷脂酰乙醇(PE)含量、BALF 和肺匀浆中磷脂酶 A_2(PLA_2)活性。结果表明动物伤后 Cst 显著降低;BALF 最小表面张力(STmin)进行性升高;BALF 中TPL 增加,但 PC(%TPL)明显降低,且与 Cst 和 STmin 的变化相关显著;肺组织内 TPL 及 PC 均下降,并与其中 PLA_2活性升高明显相关。结论:烟雾吸入伤早期肺内 PS 磷脂组分含量明显改变,PC 相对含量减少是引起 PS 活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一,PLA_2可能在 PS 组分异常和(或)含量减少中起重要作用。     

ARDS实验模型肺泡表面活性物质的失活与替代治疗

肺泡表面活性物质(PS)功能紊乱在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理变化方面起着重要的作用,天然PS替代治疗可以逆转严重ARDS病人的临床过程。在通过肺灌洗、双侧迷走神经切断、气管内注入盐酸、病毒性肺炎、长时间吸入高浓度O_2、抗肺血清和氧自由基等方法诱致的ARDS模型中,外源性PS均显示有治疗作用,其剂     

肺表面活性物质气道内灌注治疗重度吸入性损伤

目的 通过外源性肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)的临床应用,探讨其临床效果和可行性。方法2例烧伤伴重度吸人性损伤(Inhalation injury,InI)的病人,应用猪肺PS10ml每2h一次气道内注人,并予辅助机械通气治疗,观察患者氧合和相关肺力学指标,判断治疗效果。结果应用外源性PS24h后,氧合相关指标PaO和PaO2／FiO2有明显升高,(A—a)DO2和RI明显降低,PaCO2变化不大;肺力学相关指标吸气时的△V／△P呈逐步增高。结论 外源性PS气道内注入,并予辅助机械通气治疗,能改善Inl患者的氧合和肺顺应性,患者对外源性PS有良好的耐受性。     

外源性肺泡表面活性物质对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的探讨气管注入肺泡表面活性物质(PS)对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠采用区组法随机分为对照组、高潮气量组(HV组)、VILI组和PS组4组,每组各10只。对照组未行机械通气,其余3组容量控制通气,PS组同时经气管内插管注入猪PS100mg/kg。监测心率、平均动脉压(MAP)、血气分析、肺湿/干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数,测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性和BALF中及血清白细胞介素-8(IL-8)浓度,并观察大体及光学显微镜下肺组织损伤的改变。结果损伤性机械通气后大鼠MAP及氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低,而肺组织NF-κB活性和W/D显著增高。PS组与VILI组相比,MAP、PaO2/FiO2、肺组织NF-κB活性、BALF中白细胞计数、BALF及血清中IL-8浓度均有统计学意义(P<0.05)。组织学检查显示PS组较VILI组病变明显减轻。结论经气管注入PS可抑制VILI大鼠NF-κB基因表达,对VILI有保护作用。     

高频振荡通气及与肺表面活性物质联用对吸入性损伤家兔肺炎性反应的影响

目的 了解高频振荡通气(HFOV)及HFOV与肺表面活性物质(PS)联合应用对吸人性损伤家兔肺组织炎性反应的影响.方法 将新西兰大白兔24只制成重度蒸气吸入性损伤模型,按随机数字表法分为对照组、HFOV组和HFOV+PS组,每组8只,分别行定容通气、HFOV及HFOV+PS治疗.治疗3.5 h时取各组家兔肺组织标本,行病理学检查及肺损伤评分,检测髓过氧化物酶(MPO)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)活性,测定TNF-α、IL-18、IL-10和IL-13含量及其mRNA的表达情况.结果 (1)各组吸入性损伤家兔肺组织出现不同程度病理学改变,以对照组最明显,HFOV+PS组最轻.对照组、HFOV组、HFOV+PS组肺损伤评分各为(3.71±0.43)、(2.87±0.26)、(2.08±0.28)分,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)HFOV组和HFOV+PS组家兔MPO、caspase-1活性明显低于对照组(P<0.01),并且HFOV+PS组明显低于HFOV组(P<0.05).(3)HFOV组和HFOV+PS组家兔TNF-α、IL-18含量及其mRNA表达量明显低于对照组(P<0.01),IL-10和IL-13含量及其mRNA表达量明显高于对照组(P<0.01);HFOV+PS组这几项指标较HFOV组变化更明显(P<0.05).结论 HFOV能减轻吸入性损伤家兔肺组织炎性反应和肺损伤,联合应用PS效果更佳.     

25例肺隔离症的临床分析

肺隔离症（pulmonary sequestration，PS）是一种少见的肺先天性发育畸形，其特点是异常体循环动脉供血的胚胎性肺组织。本院1990年3月至2007年2月共收治PS25例，经外科治疗效果满意，现将临床资料结合文献复习对其发生及诊治情况分析如下。     

血管内栓塞治疗症状性肺隔离症

正肺隔离症(pulmonary sequestration, PS)是少见的先天性肺发育异常疾病,由异常体循环动脉参与供血,占全部肺发育畸形的0.15%～6.40%[1],其本质为肺组织无功能,多数临床表现为反复肺部感染和/或咯血,甚至危及生命。本研究评价经导管动脉栓塞治疗症状性PS的效果及安全性。1 资料与方法1.1 一般资料回顾性分析2015年1月—2018年10月7例于我院接受经导管动脉栓塞治疗的症状性PS患者,男4例,