百草枯中毒急性肺损伤的治疗进展

百草枯（Paraquat PO），化学名1，1’-二甲基-4，4’联吡啶二氯化物．于1882年合成．1962年作为除草剂上市。由于与土壤接触后能快速分解．极少残留．对周围环境无害，因而得以迅速推广使用。然而使用时中毒病例屡见不鲜．现已成为人类急性中毒病死率最高的除草剂。百草枯中毒常引起多器官损害．其中肺脏是其损伤的主要靶器官。     

百草枯中毒急性肺损伤救治与护理进展

百草枯中毒对肺的急性损伤最严重,虽急救护理水平已有较大的提高,但仍不容乐观。目前对百草枯中毒急性肺损伤的有效治疗与护理已成为研究的热点与难点。该文就近年来百草枯中毒的急性肺损伤机制、病理改变、临床表现、救治与护理进展等进行综述。     

百草枯中毒致肺损伤12例临床分析

<正>百草枯《paraquat》,又名克芜踪、对草快,商品用20%克芜踪,为蓝色溶液。是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯对人的毒性较强,中毒后病死率较高,高达70%左右。人经口致死量为2~6g(50mg/kg),也有报道1~3g百草枯口服不但     

HPLC测定急性中毒患者血浆中的百草枯

目的 建立急性中毒患者血浆中百草枯浓度的测定方法.方法 采用Hypersil ODS柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为0.1 mol·L-1磷酸液(含75 mmol· L-1庚烷磺酸钠)-乙腈(85∶15,三乙胺调pH3),流速1.0 mL· min-1,检测波长258nm,柱温30℃.结果 0.02～4.00 μg·mL-1百草枯的线性关系良好(r=0.9999),最低定量浓度为0.02 μg· mL-1,提取回收率为95.48％±3.55％,方法回收率为98.32％～105.16％,日内、日间的RSD均＜10％.共测定42例患者中百草枯的血药浓度169次.结论 所用方法快速、准确、灵敏、专一性好,适用于急性中毒患者血浆中百草枯的测定.     

百草枯肺损伤MSCT征象与中毒机制的对照研究

目的 探讨百草枯中毒肺MSCT(多层计算机X线断层扫描)征象及其中毒机制.方法 对百草枯中毒患者的不同时期分别行胸部MSCT检查,并对30例胸部MSCT影像征象及其中毒机制进行回顾性分析.结果 30例病例均出现了肺纹理增多、磨玻璃征,部分出现肺实变、胸水和气肿,存活到晚期者均见到肺纤维化.结论 百草枯中毒在肺部有明确的影像学征象,其中毒机制与影像学表现密切相关,MSCT征象与中毒机制的对照研究对临床治疗有不可或缺的指导意义.     

思密达对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的治疗

目的:通过观察思密达对百草枯中毒大鼠血浆百草枯浓度和肺组织病理改变,探讨思密达在治疗百草枯中毒大鼠急性肺损伤中的作用。方法:制备百草枯中毒模型,分别于10 min和30 min给予思密达进行干预治疗。测定各组大鼠2、6、24、48、72 h的血浆百草枯浓度,摘取左肺制备肺组织病理切片,光镜下观察肺组织的病理改变并进行肺损伤评分。结果:思密达10 min干预组血浆百草枯浓度明显低于模型组和30 min干预组;思密达干预组大鼠肺组织病理评分比模型组明显降低,且10 min干预组大鼠24、48、72 h肺损伤比30 min干预组明显减轻。结论:思密达可以通过降低大鼠血浆百草枯浓度而对中毒大鼠肺组织起到保护作用,且思密达的应用越早越好。     

百草枯中毒致肺损伤的64层螺旋CT表现

目的探讨百草枯中毒肺部64层螺旋CT表现及临床价值。方法对百草枯中毒患者的不同时期分别行胸部64层螺旋CT检查,并对74例胸部CT影像征象进行回顾性分析。结果 74例患者出现了肺纹理增多、肺实变和肺纤维化。结论百草枯中毒在肺部有明确的影像学征象,其影像学表现与病理密切相关,多层CT征象与中毒机制的对照研究对临床治疗有非常重要的指导意义。     

百草枯中毒机制及相关药物治疗进展

目的:为临床抢救百草枯中毒提供新的药物,以延长患者生命,降低死亡率。方法:查阅国内、外相关文献,综述百草枯毒动学、中毒机制以及相关治疗。结果与结论:针对抗氧自由基、抗免疫、抗线粒体损伤治疗百草枯中毒的药物较成熟。而针对抗核因子-кB(NF-кB)的激活、抗脱氧核糖核酸(DNA)的氧化性损伤的治疗药物较少,因此此类药物有待进一步开发。     

急性百草枯中毒15例临床治疗分析

我省是东北地区重要农业产粮基地,来自我院急性农药中毒就治人数每年达数百人次。其中急性百草枯除草剂中毒例数稀少,但死亡率甚高。我院急诊科自2006-11～2009—11抢救治疗急性百草枯中毒15例病人,分析急性百草枯中毒的临床特点,发病机制及抢救措施．现报道如下。     

百草枯中毒肺损伤的影像学征象与病理基础对照分析

目的:探讨百草枯(Paraquat,PQ)中毒致肺损伤的影像学征象,并与病理学基础对照分析.方法:对8例PQ中毒患者的胸片及胸部CT资料进行回顾性分析.结果:病变早期(＜7 d)以肺纹理增多、模糊为主,部分出现磨玻璃样变;中期(7～14 d)主要表现为两肺弥漫磨玻璃样变和两下肺基底段肺实变;晚期(3周后)以肺间质纤维化及肺实质损害为主.结论:胸片、CT均能很好显示PQ中毒肺损伤的病理演变过程,对评估预后及指导临床治疗有重要意义.     

不同剂量盐酸氨溴索防治百草枯中毒肺损伤疗效观察

目的观察不同剂量盐酸氨溴索治疗百草枯中毒肺损伤的效果。方法将48例百草枯中毒患者分为常规剂量治疗组（24例）和大剂量治疗组（24例）常规治疗组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,每12小时1次;大剂量治疗组给予盐酸氨溴索500mg静脉滴注,每12小时1次,观察2组治疗前、治疗后3、7、14d时动脉血气、胸部CT变化。结果盐酸氨溴索大剂量组与常规治疗组比较,血气改善更为显著,胸部CT表现有明显改善（P均〈0.05）,且治疗14d时的效果均优于治疗前及治疗3、7d,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸氨溴索大剂量组治疗可减轻肺组织损伤程度,对百草枯中毒急性肺损伤治疗有效。     

百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究

目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究.方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD 活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD 活力均升高(均P<0.05).结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度.     

骨髓间充质干细胞减缓急性百草枯中毒肺损伤

目的：通过骨髓间充质干细胞（ BMSCs）的植入,观察其能否减缓急性百草枯中毒肺损伤。方法72只雌性大鼠随机分为3组：百草枯组、BMSCs治疗组、正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入3组大鼠体内,观察2周内3组大鼠的生存状况、血浆中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-PX）、丙二醛（ MDA）的水平变化和3组肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果与百草枯组相比, BMSCs治疗组可明显延长大鼠的生存期,降低血浆中TNF-α、IL-1β的含量（ P ＜0．01）,升高GSH-PX的水平（ P ＜0．01）,减少血浆中MDA的水平（ P ＜0．01）,降低肺组织α-SMA表达水平（ P ＜0．05）。结论 BMSCs可减缓急性百草枯中毒引起的肺损伤。     

百草枯致急性肺损伤及纤维化药物治疗的研究进展

百草枯(Paraquat,PQ)又名克芜踪、对草快,化学名称1,1′-二甲-4,4′-联吡啶,分子式为C12H14N.2C l,相对分子质量257.2,属有机杂环类接触性脱叶剂和除草剂,纯品为白色结晶,以阳离子形式存在,易溶于水,微溶于酒精和丙酮,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱水解,对普通金属有腐蚀性,常     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

前列地尔注射液对百草枯中毒患者肺损伤的影响

目的:观察前列地尔注射液对百草枯中毒患者炎症介质和肺损伤的影响,为临床治疗提供参考。方法:30例急性百草枯中毒患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗+前列地尔注射液组(试验组),每组15例。前列地尔注射液用法:10μg加入100mL生理盐水(NS)静脉滴注,1次/d,连用7d。分别于入院当天及入院后7d测定患者血浆IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,行动脉血气分析和胸部X线检查,并随访生存情况。结果:与对照组比较,入院后7d试验组患者IL-6、IL-8、MMP-9浓度降低,急性肺损伤(ALI)及全身炎症反应综合症发生率降低(P<0.05);两组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列地尔注射液可减轻百草枯中毒患者炎症反应和肺损伤。     

大剂量盐酸氨溴索治疗急性百草枯中毒肺损伤的临床研究

目的观察大剂量盐酸氨溴索治疗急性百草枯(PQ)中毒肺损伤的临床效果。方法将40例急性百草枯中毒肺损伤患者分为治疗组(20例)和对照组(20例),对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用盐酸氨溴索注射液20 mg/(kg·d)静脉滴注q12h,连用5 d;观察两组动脉血气、HRCT变化,发生多脏器功能障碍综合征(MODS)病例,病死率与死亡病例存活时间。检测两组患者治疗前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清TNF-α、IL-6水平。结果治疗后两组动脉氧分压、氧合指数、HRCT改变等均有所改善(P<0.01或P<0.05),治疗组与对照组比较改善更为显著(P<0.05)。治疗组发生MODS病例数少于对照组(P<0.05),两组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后血清MDA水平均下降,治疗组治疗后MDA水平下降较对照组更为明显(P<0.05);两组患者治疗后血清SOD水平均升高,治疗组治疗后SOD水平升高较对照组更为明显(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者血清TNF-α和IL-6水平均显著降低(P<0.01);与对照组比较,治疗组患者TNF-α和IL-6降低更显著(P<0.05)。结论大剂量盐酸氨溴索注射液通过提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,抑制促炎因子的水平,减轻肺损伤,对急性PQ中毒肺损伤有一定治疗作用。     

急性百草枯中毒致肺损伤32例实验室检测结果分析

目的：观察实验室检测结果在判断百草枯中毒致急性肺损伤患者病情进展中的意义。方法对32例百草枯中毒致急性肺损伤患者入院当天、第3天、出院前的实验室检测结果进行回顾性。结果入院当天约80%患者外周血WBC 升高;65%～70%存在肝功能受损,表现为ALT、TBIL升高;84.4%有CK-MB 升高,提示心肌受损;25%的患者肾功能中BUN、Cr 升高,提示肾功能受损。入院第3天时,除CK-MB外,其他指标异常率均明显升高,其数值也升高明显。出院前检测中,各项目异常率有明显下降,均低于入院第1天。结论对于百草枯致急性肺损伤患者,及时准确的实验室检查结果可以帮助判断除肺以外其他脏器的损害情况,为及时有效的综合治疗措施提供依据。     

百草枯中毒肺损伤的治疗前后CT表现特征与预后相关性分析

目的：探讨百草枯中毒所致肺损伤患者在不同剂量、治疗不同时期的CT影像学特征以及临床预后。方法选取我院2011～2013年收治的50例百草枯中毒患者,对患者不同剂量、不同治疗分期的CT表征与临床预后进行观察。结果患者早期治疗中的主要特征为肺纹理增多、纵隔气肿、磨玻璃征或无明显异常,而中期的主要特征为肺纹理增多、纵隔气肿、磨玻璃征、肺间质纤维化,治疗晚期阶段患者存活患者主要表现为肺间质纤维化。少量组22例患者均好转出院;中量组21例患者中15例好转出院,6例预后不良;大量组患者9例全部死亡。结论百草枯中毒患者肺损伤包括肺实质与间质同时受损,以纵隔气肿、磨玻璃征、实质病变、肺气肿与胸腔积液为主,晚期主要表现为间质纤维化,可以明确百草枯中毒肺损伤治疗具有明显的CT表征,且与预后存在明显相关性。