幽门螺杆菌阴性与十二指肠球部溃疡的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)阴性的十二指肠球部溃疡临床特点、治疗和预后．方法：对243名十二指肠溃疡病人，登记予随机双盲试验，将服药Onepraxolr治疗与根除治疗进行比较，结果：幽门螺杆菌阴性的患者治疗效果差。结论：所有十二指肠溃疡患者在决定治疗之前，应该检测幽门螺杆菌感染情况。     

幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生的关系

分析 12 1例患者的胃镜检查及病理学检查、幽门螺杆菌 (Hp)感染和十二指肠胃上皮化生 (DGM )情况。结果示球部有溃疡者胃及球部Hp检出率、DGM检出率均显著高于球部无溃疡者 (P<0 0 0 1) ,但十二指肠溃疡与复合性溃疡、胃溃疡与慢性胃炎之间的检出率差异无显著性 (P >0 0 5 )。胃部Hp阳性者DGM的发生率显著高于胃部Hp阴性者 (P <0 0 0 1)。提示Hp感染及DGM是影响十二指肠溃疡发生发展的危险因素 ;Hp感染与DGM的发生及程度有关。     

幽门螺杆菌感染的十二指肠球部溃疡与血浆胃动素的关系

检测３０例幽门螺杆菌感染的十二指肠球部溃疡治疗前后空腹血浆胃动素。结果显示ＤＵ活动期患者血浆胃动素显著高于正常人，溃疡愈合后较治疗前明显；Ｈｐ被清除的２４例ＤＵ患者前后空腹血浆胃动素差异显著，而Ｈｐ仍阳性的６例ＤＵ患者治疗前后无差异。     

消化性溃疡的复发与预防

预防消化性溃疡复发要注意几个问题 治疗幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌（Hp）感染与消化性溃疡的发病关系密切已被公认,尤其是十二指肠溃疡.Hp感染与消化性溃疡的复发也关系密切.     

儿童慢性胃炎、胃溃疡与幽门螺杆菌感染的关系

资料与方法我院2002年11月～2005年12月共收治112例因腹痛而做胃镜检查并取活检的患者,其中男59例,女53例,男∶女=1.1∶1。年龄22个月～15岁,平均年龄9.6岁。HP( )者56例,占总例数的50%,其中男30例,女26例,男∶女=1.15∶1。病史1个月～3年不等。被胃镜诊断胃炎的72例,胃溃疡的6     

反流性食道炎与幽门螺杆菌的关系探讨

幽门螺杆菌(Helipcobacter pylori，HP)是消化性溃疡的主要病因，在消化界已达成共识，返流性食道炎(refluxcsophagitis,RE)与HP感染相互关系至今少有报道．本研究通过十二指肠球部溃疡(duodenal uleerdisease．DU)患者幽门螺杆菌根治前及根治后返流性食道炎的发病率改变．探讨RE与HP的关系。     

奥美拉唑联合阿莫西林克拉霉素对Hp阳性胃溃疡患者溃疡愈合情况及Hp根除率的影响

目的 探讨奥美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素对幽门螺杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者溃疡愈合情况及Hp根除率的影响.方法 回顾性分析2016年12月—2020年4月就诊于上饶市广信区中医院的60例Hp阳性胃溃疡患者临床资料,将30例采用阿莫西林联合克拉霉素治疗的患者纳入对照组,将30例采用奥美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素治疗的患者...     

半夏泻心汤加味治疗对Hp感染性胃溃疡患者Hp清除率及溃疡愈合情况的影响

目的 探讨半夏泻心汤加味治疗对幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡(GU)患者Hp清除率及溃疡愈合情况的影响.方法 选择2018年2月—2020年2月抚州市临川区人民医院治疗的80例Hp感染性GU患者,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各42例.对照组行西医四联疗法治疗,在此基础上观察组行半夏泻心汤加味治疗.对比2组中医证...     

幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系,试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法：前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率,同时研究胃窦部Hp检出率。结果：十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为57.69%及90%,胃窦部Hp检出率为84.6%;活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期,但无统计学差异（P＞0.05)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。结论：Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区,造成损害,继而形成炎症、溃疡外,可能尚有其它途径。     

短程三联疗法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡的疗效

十二指肠球部溃疡(DU)与幽门螺杆菌(helicobacter pyroli，Hp)感染有密切关系，因此对伴有Hp感染的十二指肠球部溃疡，予根除Hp治疗，可促进溃疡的愈合，显著降低溃疡的复发率。本文自2002年12月至2003年12月，我科采用PPI 呋哺唑酮 阿莫西林的1周短程三联疗法，治疗Hp阳性的十二指肠球部溃疡，取得较好疗效，结果报告如下。     

法莫替丁三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡临床观察

为了寻求一种更适合基层医院的根除幽门螺杆菌（Hp）的理想方案，我们应用法莫替丁为基础的三联疗法治疗Hp感染的胃溃疡患者，对不同疗程的Hp根除率和溃疡愈合率进行对照研究。报告如下。     

幽门螺杆菌感染及其所诱导的细胞因子对胃十二指肠粘膜的影响

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）与多种胃十二指肠疾病的发生有密切关系，近年来，HP免疫致病机制的研究已深入到分子水平。人们注意到，HP感染对胃十二指肠粘膜上皮细胞因子细胞的损害与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等产生和释放多种细胞因子及有毒性的氧自由基有关，由此HP感染及其诱导的细胞因子是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要机制，本文对此作一扼要总结。     

胃上皮细胞凋亡与消化性溃疡愈合的关系

目的 观察幽门螺杆菌（ＨＰ）阳笥的胃溃疡病人有在溃疡愈合前后胃上皮细胞凋亡及ＨＰ检测的情况。方法 采用检测ＤＮＡ裂解的末端脱氧核苷酸转移（ＴｄＴ）介导的ｄＵＴＰ缺口号档端标记法（ＴＵＮＥＬ）,在原位标记凋亡的胃上皮细胞。结果 溃疡愈合胃上皮细胞凋亡指数下降,与愈合前相比两者间有显著性差异（Ｐ,０．０５）。溃疡愈合ＨＰ全部阴转,ＨＰ的检出密度与胃上皮细胞凋亡指数之间呈正相关性（ｒ＝０．８０,Ｐ〈０．     

幽门螺杆菌与消化性溃疡

消化性溃疡(peptic ulcer)主要指胃溃疡和十二指肠溃疡,是胃及十二指肠黏膜受胃酸和消化酶的侵蚀和(或)其他损伤因素与黏膜自身防御、修复因素之间失衡所致。而幽门螺杆菌(Hp)是目前被认识的最主要致损因素之一。自从上世纪80年代它被从胃黏膜中分离培养之后,对它的研究就一直没有停止过。在此之前,Schwartz的“无酸无溃疡”的观念已深入人心,抗酸或抑酸治疗能使溃疡暂时愈合,但始终解决不了溃疡的复发问题。Hp的发现促成了消化性溃疡病因学和治疗学上的重大变革,在Schwartz的经典理论基础上,加入了“无幽门螺杆菌无溃疡复发”的新理…     

肝硬化并发的胃十二指肠病变与幽门螺杆菌

对１９１例肝硬化患者幽门螺杆菌感染进行了检测并分析了ＨＰ感染与门脉高压性胃病及肝源性溃疡的关系。发现：肝硬化患者ＨＰ感染率与慢性胃炎者接近：ＨＰ感染率在肝硬化有,无ＰＨＧ及轻,重型ＰＨＧ组间无显著差异;肝硬化伴十二指肠溃疡组ＨＰ感染高于不伴溃疡组而与ＤＵ对照组接近;肝硬化伴胃溃疡组ＨＰ感染率与不伴溃疡组无显著差异,而显著低于ＧＵ对照组。     

十二指肠溃疡患者胃上皮化生与幽门螺杆菌关系的研究

目的 研究十二指肠溃疡患者胃上皮化生和幽门螺杆菌的关系。方法 收集门诊行上消化道胃镜检查确诊的十二指肠溃疡患者70例，另选胃和十二指肠黏膜正常患者55例为对照组。用快速尿素酶法和幽门活组织检查半定量法检测幽门螺杆菌(Hp)，苏木素一伊红染色和Schiff过碘酸染色半定量法检测十二指肠球部胃上皮化生。结果 十二指肠溃疡患者与对照组相比，十二指肠球部胃上皮化生检出率高；十二指肠球部胃上皮化生检出率和评分与胃幽门部Hp的检出率和评分无相关关系。结论 Hp不是十二指肠黏膜胃上皮化生的决定因素，也不是十二指肠黏膜胃上皮化生范围得以扩展的因素。十二指肠溃疡病本身的一些特点是十二指肠黏膜胃上皮化生的主要因素。     

幽门螺杆菌及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的调控及相关机制

目的研究幽门螺杆菌（Hp）及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株（GES-）和人胃癌细胞株（AGS）作为研究对象。流式细胞术检测Hp毒力菌株（NCTC11637）单独及分别联合Hp相关细胞因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-8及IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测IL-1β、IL-8及IL-10对外源性Fas配体（FasL）诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测Hp及其相关细胞因子（IL-1β、IL-8及IL-10）对两种细胞系FasmRNA基础表达水平的影响。结果（1）Hp能诱导GES-1和AGS细胞凋亡增加113．0％和47．0％（均P〈0．05）;IL-1β、IL-10能抑制Hp诱导的GES-1（29．6％、25．8％）和AGS（19．7％、21．1％）细胞凋亡（均P〈0．05）;IL-8能增强Hp诱导的GES-1细胞凋亡（19．9％,P〈0．05）。（2）Hp能上调GES-1和AGS细胞FasmRNA基础表达水平（89．0％和36．0％,P〈0．05）;IL-1β、IL-10对两种细胞FasmRNA基础表达无显著影响（P〉0．05）;IL-8能上调GES-1（33．0％）细胞FasmRNA基础表达（P〈0．05）。（3）IL-1β、IL-10能抑制FasL诱导的GES-1（30．3％、32．5％）和AGS（44．2％、51．5％）细胞凋亡（P〈0．05）;IL-8能增强FasL诱导的GES。1细胞凋亡（100％,P〈0．05）。结论Hp可通过上调Fas受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp相关细胞因子IL-8可能通过上调Fas受体表达来增强Hp诱导的胃上皮细胞凋亡;IL—1β和IL-10可能通过其他机制来抑制Hp诱导的胃上皮细胞凋亡。     

细胞凋亡的概念,调节及与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,与胃癌的发生亦有密切关系,WHO已将HP列为一种致癌因子,但其确切致病机制尚不清楚。从细胞动力学和分子生物学角度探讨HP感染与胃癌的关系是近年来HP研究的热点之一。较长期以来,细胞异常增殖一直被认为是肿瘤生成的重要环节,但现认为细胞增殖与分化异常并非肿瘤发生的唯一因素,细胞凋亡(apoptosis)在     

胃溃疡愈合与Caspase3的表达及细胞凋亡的关系研究

目的:探讨胃溃疡愈合与Caspase3及凋亡的关系.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化SABC法,检测溃疡愈合前后胃黏膜组织中细胞凋亡和Caspase3的表达.结果:溃疡愈合后胃黏膜组织中Caspase3的表达减弱,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01);与此同时,溃疡愈合后胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显下降,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Caspase3过表达促进胃黏膜上皮细胞凋亡,导致胃溃疡发生,并影响其愈合.