妊娠高血压综合征患者血浆中分子物质对大鼠心肌功能的影响

目的观察妊娠高血压综合征（PIH）患者血浆中分子物质（MMS）对大鼠心肌功能的影响。方法采用凝胶层析法分离出PIH患者血浆中的MMS，经尾静脉注入大鼠体内，观察注射不同浓度MMS前后大鼠心肌功能变化。结果注射MMS后，大鼠心率变慢，心室内压下降，室内压达峰值时间推迟，室内压上升最大变化率减小，室内压下降最大变化率变慢，室内压上升最大变化率所在时间和下降最大变化速率所在时问均延长，且呈浓度依赖性。结论MMS对大鼠心功能具有抑制作用。     

高压氧预处理对缺血-再灌注诱导的糖尿病大鼠心功能的影响

目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组,糖尿病缺血-再灌注组,糖尿病高压氧预处理组,采用Langendorff离体心脏灌流方法,记录左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压最大下降速率(-dp/dtmax);采用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,高压氧预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著增高(P＜0.05);心肌梗死面积显著降低(56.05% vs 40.30%).结论 高压氧预处理可改善糖尿病大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.     

褪黑素对糖尿病大鼠非酶糖基化产物及受体表达和心脏功能变化的影响

目的观察褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏收缩功能及心肌组织糖基化终末产物(AGE)和AGE受体(RAGE)表达的影响。方法 Wistar大鼠,雄性清洁级,高脂高糖饮食,协同腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型后给予低剂量(10 mg/kg体重·d)和高剂量(20 mg/kg体重·d)MT灌胃16 w。测量实验大鼠的血糖、体质量和心脏指数;使用动物生理记录仪测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)等心功能指标;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果 MT可以改善糖尿病大鼠心脏功能,对其具有保护作用;HE染色显示低剂量和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;MT可以下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结论 MT对糖尿病大鼠心脏有保护作用;可改善心肌结构变化;可下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白的表达。     

骨髓干细胞移植对AMI后左室重构及心功能影响的实验研究

将雄性Wistar大鼠50只随机分为移植组及对照1、2、3组。用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型。对照1组单纯开胸但不结扎冠状动脉；对照2组仅建立AMI模型；对照3组将培养基经心外膜下植入梗死心肌周围；移植组将制备好的同种异体骨髓单个核细胞（BM-MNCs）悬液经心外膜下植入梗死心肌周围。移植术后4周末，超声心动图及心导管检查评价左室形态及功能，并观察梗死区及其周边区心肌内移植BM-MNCs组织形态学特点。结果与对照1组相比，对照2、3组及移植组左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室舒张末压（LVEDP）均显著升高（P〈均0．05），左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左室压最大下降速率（-dp／dtmax）均显著降低（P均〈0．05）；移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP显著低于对照2、3组（P均〈0．05），LVEF、LVFS、＋dp／dmax。和-dp／dtmax显著高于对照2、3组（P均〈0．05）；免疫组织化学检查发现移植组AMI区内有存活的BrdU标记阳性的BM-MNCs。证实同种异体大鼠BM-MNCs移植可减轻急性AMI后的左心室扩大，抑制左室重构，改善AMI后的心脏功能。     

缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处理前加用益母草碱（Leonurine）对大鼠心肌再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法：将SD大鼠随机分为4组,建立大鼠离体心脏左心作功模型,缺血期间均间断灌注心脏停搏液.结果：再灌注期,缺血预处理前加用益母草碱组心脏的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）恢复最佳,心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量低、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性高,能明显减轻心肌组织超微结构的损伤.结论：缺血预处理前加用益母草碱能强化缺血预处理对大鼠心肌再灌注的保护作用.     

益气活血利水法治疗心力衰竭大鼠的作用机制

目的 观察益气活血利水法对腹主动脉缩窄致大鼠慢性心衰动物模型的影响.方法 将大鼠腹主动脉缩窄0.8mm左右,术后饲养4w,确定模型成功后,将大鼠随机分为模型组,阳性药对照组,试药42、21、10.5 g生药／kg(高、中、低)三个剂量给药组及假手术组,大鼠给药6w后,记录大鼠左室收缩压,左室舒末压、收缩期左心室内压下降最大变化速率(+ dp/dtmax)和舒张期左心室内压最大变化速率(-dp/dtmax).记录完毕,取血,检测血浆中的血管紧张索Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素浓度;同时取动物心脏称重,并分离左心室称重,计算心脏指数及左心指数.结果 服药6w后与假手术组比较,手术组大鼠心脏指数、左室指数、左心室收缩压和舒张压、±dp/dtmax、血浆中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素含量均有统计学差异(P＜0.05).与模型组大鼠相比,试药高、中、低剂量组均可降低心衰大鼠心脏指数和左心指数,改善血流动力学指标,降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素含量,试药高剂量组可降低内皮素含量(P.＜0.05).与阳性药组比较,试药各剂量组各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 益气活血利水法可以改善心衰大鼠的血流动力学,减轻心衰大鼠的心室肥厚,抑制心肌纤维化.降低血浆中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素的含量可能是其抑制慢性心衰进程的机制之一.     

褪黑素对糖尿病大鼠心功能及氧化应激反应的影响

目的探讨褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏功能及心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法雄性Wistar清洁级大鼠,高脂高糖饮食配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,直接给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w分别为低剂量MT组和高剂量MT组。测量大鼠体质量、心指数和血糖的变化;使用动物心脏记录仪,记录左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)等心功能指标;HE染色观察心肌组织形态;比色法测定各组心肌组织中MDA、CAT和GSH-PX含量。结果MT对糖尿病大鼠体质量、心指数和血糖值的变化无影响;HE染色显示给药组心肌结构损伤程度均较模型组轻,低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度差异不明显;与模型组比较,给药组心肌组织中MDA含量显著下降(P<0.05),CAT和GSH-PX含量显著升高(P<0.05),而低剂量MT组和高剂量MT组差异不明显。结论MT可以提高糖尿病大鼠心脏功能;改善心肌结构变化;抑制糖尿病大鼠心肌氧化应激反应。     

辛伐他汀联合卡托普利治疗对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果 DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。     

红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响

目的探讨红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响。方法选择70只健康SD大鼠,制备心肌梗死大鼠模型,随机分成两组各35只。对照组不给予药物干预。观察组尾静脉注射红花黄色素。于术后1 d、2 w、4 w测定大鼠的心功能参数心率(HR)、颈动脉舒张压(DAP)、颈动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,同时于4 w后将大鼠处死获取心脏标本计算左右心室实际重量、左右心室相对重量以及心肌梗死面积。结果术后1 d、2 w、4 w,观察组大鼠的LVEDP、-dp/dtmax水平低于对照组(P0.01);+dp/dtmax水平高于对照组(P0.01)。术后4 w,观察组大鼠左心室相对重量、心肌梗死面积都低于对照组(P0.01)。结论红花黄色素能够改善心肌梗死后大鼠的左室舒张与收缩功能,保护心功能,同时能够显著减轻心肌梗死后大鼠心室相对重量、降低心肌梗死面积,起到抑制心室重构、促进梗死区域毛细血管新生的作用。     

实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价

目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。     

心肌梗死大鼠左心室收缩与舒张功能的改变及其影响因素

目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张　功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常.     

糖尿病树鼩血栓性脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化

目的观察实验性糖尿病树鼩在血栓性局部脑缺血时心脏血流动力学及心肌超微结构的变化。方法链脲佐菌素(STZ)55mg/kg空腹腹腔注射制备糖尿病树鼩模型,一周后通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血。将树鼩随机分为糖尿病组,脑缺血组,糖尿病加脑缺血组,并设假手术对照组,每组8只,用多导生理仪观察左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),左心室收缩与舒张瞬间变化最大速率(±dp/dtmax),收缩动脉压(SAP),舒张动脉压(DAP)及心率(HR)。并取左心室心肌组织,行透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 与假手术对照组相比,脑缺血组LVSP、+dp/dtmax下降(P<0.05),-dp/dtmax明显下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.05);糖尿病组-dp/dtmax下降(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.01)。与脑缺血组相比,糖尿病加脑缺血组LVSP、+dp/dtmax降(P<0.05),-dp/dtmax明显下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.05)。脑缺血组和糖尿病组心肌超微结构观察显示:心肌肌原纤维间水肿,一些肌原纤维可见收缩小带形成,部份线粒体固缩,部份线粒体肿胀。糖尿病加脑缺血组树鼩可见:大部分线粒体固缩,部分线粒体肿胀、嵴溶解,心肌纤维较多收缩带形成,间质充血水肿,毛细血管内皮细胞见较多空泡。结论树鼩血栓性脑缺血时伴有心脏血流动力学及心肌超微结构的异常,糖尿病急     

冠心病患者左心功能的改变

目的:观察不同程度冠心病患者左心功能的变化。方法;78例冠心病患者分成稳定性心绞痛(SA)、不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)4组,并与30例健康成人(对照组)比较。采用无创伤自动检测仪及彩色多普勒血流显像仪测定心功能指标;心排血指数(CI),外周阻力(TPR),左室射血前期(PEP)及左室射血时间(LVET);左室收缩功能:射血分数,每搏量,心搏出量;左室舒张功能:A峰,E峰,峰值速度比值,峰值充盈,标准化充盈速度。结果:AMI和OMI组心功能明显减低(P<0.01):CI减少,TPR增高,PEP延长,LVET缩短,左室收缩功能减弱,舒张功能降低;UA和SA组心功能减低(P<0.05～<0.01);AMI和OMI组比UA和SA组心功能减低有显著差异(P<0.05)。结论;冠心病随病情加重,心功能明显恶化。     

中药脑肺康对实验性犬心力衰竭的影响

目的 研究中药脑肺康对实验性心衰的影响.方法 用戊巴比妥钠诱发犬的急性心衰,采用RM-6000生理仪、电磁流量计、AP-6dG放大器和AC-601放大器测定心输出量(CO)、左室压(LVP)、左室末期舒张压(LVEDP)、±dp/dt_(max)和心电图(ECG).结果 十二指肠给脑肺康(2.5、5、10g/kg)后心输出量、左室压、+dp/dt_(max)和血压明显上升(P<0.05),与阴性对照组有明显差异(P<0.05),但左室末期舒张压下降(P<0.05).结论 脑肺康对犬急性心衰有较好的保护作用.     

限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制

目的研究限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制。方法选择2月龄SD大鼠10只,随机分为衰老组和限食组(60%进食量),每组5只。2组大鼠每天皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续给药42d建立衰老动物模型;衰老模型建立后另选5只2月龄SD大鼠设为青年组。3组行心功能检测,包括左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),以及血浆丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和左心室心肌脂褐素水平测定。结果与青年组比较,衰老组大鼠LVSP、+dp/dtmax、超氧化物歧化酶活性明显降低,LVEDP、丙二醛、脂褐素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与衰老组比较,限食组LVSP[(110.88±7.35)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(70.18±19.27)mm Hg]、+dp/dtmax[(2827.60±237.88)mm Hg/s vs(2365.66±99.81)mm Hg/s]和超氧化物歧化酶[(115.77±10.17)U/ml vs(90.10±17.11)U/ml]活性明显升高,LVEDP[(7.12±2.51)mm Hg vs(14.05±2.01)mm Hg]、丙二醛[(12.54±1.66)nmol/ml vs(15.83±2.51)nmol/ml]和脂褐素[(348.82±27.29)ng/mg vs(400.12±31.89)ng/mg]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论衰老大鼠心功能有所降低,限食可能通过降低机体氧化应激水平,使脂褐素形成减少,从而改善衰老大鼠心功能。     

快速洋地黄类药对犬实验性急性心肌梗死早期血流动力学、梗死面积的影响

探讨洋地黄类药物对急性心肌梗死早期血流动力学、梗死面积的影响。方法３０只健康种状随机分为对照组及哇巴因组,结扎左冠状动脉前降支,造成实验性ＡＭＩ模型,通过心内导管及主动脉电磁流量计测量结扎前后、用药前后两组血流动力学,冠状动脉流量。心肌Ｎ－ＢＴ染色测量两组梗死面积。     

充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意义

目的：建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型，深入心衰机制的研究。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左主干，使心室壁发生梗死，长期饲养(6周)，建立心梗后慢性心力衰竭模型，并与同期的假手术组比较，观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小。结果：手术组术后成活率52．5％，心梗后6周出现失代偿性心衰。结论：此方法有效且重复性好，可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生，对研究心衰机制有重要意义。     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定40例急性心肌梗死（AMI）和30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素（ADM）和内皮素（ET－1）水平；同时，用彩色超声心动图测定40例AMI患者的左室射血分数。结果：AMI组血浆ADM水平显著高于正常对照（P＜0．05）；AMI患者按心功能分组，各组间血浆ADM差异有显著性（P＜0．05）。AMI组血浆ADM水平与ET－1呈显著正相关（γ=0.5743,P＜0．01），左室射血分数呈显著负相关（γ＝－0．6152，P＜0．01）。认为ADM参与了AMI及心力衰竭的病理生理过程，血浆ADM升高可能与ET－1升高有关。     

胸内负压增大对家兔实验性冠脉供血不足的治疗作用

本实验首先以22只家兔为对象用垂体后叶素制造心肌供血不足模型（模型组），待家兔完全恢复正常以后，再同样制造模型，同时增大胸内负压（低胸内压组）。发现低胸内压组心电图缺血性ST-T改变恢复，P-R间期缩短，心率增快（P＜0．05），心肌供血不足比模型组减轻。另外用垂体后叶素造成心功能降低后，增大胸内负压时，左室最大收缩压、左室压最大上升和下降速率均明显增大（P＜0．01），左室舒张末期压降低（P＜0.05）。心功能的增强是由于冠脉血流增加，心肌等长自身调节结果。本研究为临床上呼吸训练治疗心肌缺血提供了科学依据。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价腺苷防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、腺苷组(100μg·kg-1·min-1持续静点)和假手术组,每组8只。前2组行冠状动脉结扎3h,松解1h建立AMI再灌注模型。AMI前、后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果(1)与AMI前相比,对照组AMI后3h主动脉收缩和舒张压、左室收缩压、心排量和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05～0.01),肺毛细血管楔压和左室舒张末压均显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅左室舒张末压显著恢复(P<0.05)然而±dp/dtmax继续显著下降(P<0.05);而腺苷组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1h左室收缩压、左室舒张末压、±dp/dtmax和心排量均显著恢复(P均<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。(2)对照组心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围高度一致,再灌注后无再流面积分别为67.5%和69.3%,心肌坏死面积(NA)占结扎区心肌面积(LA)的98.5%;而腺苷组LA均与对照组相当,但两方法所测无再流面积仅分别为21.5%和20.8%,NA仅为75.2%,均显著小于对照组(P<0.05～0.01)。(3)对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量仅占AMI前的45.8%和50.6%(P均<0.01),而腺苷组冠