自身免疫性肝炎22例临床分析

自身免疫性肝炎（AIH）是由特异性自身抗原表达或细胞、胞浆等非特异性自身抗原表达所引起的肝组织损伤的慢性肝炎。其发病率世界各地有所不同，北美和西欧的白种人AIH约占陧性肝炎中的20％，在我国占慢性肝炎住院患者的0．56％。为了提高对AIH的认识，我们对19982004年我院收治的22例AIH患者根据1999年国际自身免疫性肝炎小组评分系统进行了回顾性分析。     

熊去氧胆酸与自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是机体免疫系统对自身肝细胞抗原失耐受,产生自身抗体及自身反应性T细胞所致的一种急、慢性肝病。在欧美国家有较高的发病率,约占慢性肝炎的10％～20％;在嗜肝病毒流行的亚、非地区约占慢性肝炎的5％;我国目前尚缺乏该病人群发病率资料,有关报道日渐增多。AIH的首选治疗是用免疫抑制剂,近年来随着对熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)作用机制的深入研究,发现UDCA可有效或辅助治疗AIH,引起广大学者的兴趣。     

自身免疫性肝炎的特异性T淋巴细胞免疫

自身免疫性肝炎(AIH)是一种器官特异性自身免疫性疾病,以肝组织内T淋巴细胞浸润、高Y球蛋白血症、血清自身抗体阳性、具有人类白细胞抗原(HLA)遗传背景、常伴发其他自身免疫性疾病和对免疫抑制治疗有效为特征[1].自身免疫反应介导的肝细胞损伤是AIH发病机制之一,且遗传因素也参与了AIH的发病,而在AIH免疫发病机制方面,自身反应性T淋巴细胞,尤其是AIH靶抗原特异性T淋巴细胞起至关重要的作用,但具体机制尚未阐明. 一、AIH特异性靶抗原的认识 自身抗原是自身抗体和自身反应性T淋巴细胞作用的靶点,是自身免疫反应的基础.自身抗原必须满足4个条件:(1)必须存在一个相应的高滴度器官特异性自身抗体;(2)需证实T淋巴细胞对相对应的抗原致敏;(3)存在疾病特异性的B淋巴细胞和T淋巴细胞表位;(4)需有抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞致病的证据.     

抗去唾液酸糖蛋白受体酶联免疫检测法的建立及临床初评

目的 建立肝脏特异性自身抗体的ELISA检测方法，辅助自身免疫性肝炎的诊断。方法 利用亲和层析法从人肝脏组织中直接纯化去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)，经免疫学鉴定后以此纯化抗原包被微孔板，酶联免疫固相吸附试验检测去ASGPR的自身抗体(抗-ASGPR)。结果 本研究从10g肝组织纯化ASGPR，总量为1．6mg。经SDS-PAGE和Dot-ELISA验证，纯化ASCGPR纯度高、具有抗原活性。ASGPR预吸附可阻断血清抗体与ASGPR间的免疫反应，类风湿因子、梅毒阳性血清不干扰本ELISA法的抗原抗体反应。33例自身免疫性肝炎(AIH)患者中检出抗-ASGPR24例，阳性率为72．7％。在临床上高度怀疑AIH的10例患者中，抗-ASGPR阳性者有7例。原发性胆汁性肝硬化、病毒性肝炎、肝炎后肝硬化、肝癌、胆囊炎患者中阳性检出率分别为21．4％(9／42)、16．8％(16／95)、16．1％(10／62)、10．7％(3／28)、14．3％(1／7)。药物性肝炎、酒精性肝炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎患者中未检测到抗-ASGPR。200名健康体检者阳性率为4．6％。抗-ASGPR检测对AIH诊断的特异性为89．6％。结论 本研究所建立的抗-ASGPR ELISA检测方法可靠、特异性好。抗-ASGPR检测有助于AIH的诊断，尤其是对那些抗核抗体、平滑肌抗体、肝肾微粒体-1型抗体等自身抗体均阴性、临床高度怀疑AIH病例的诊断可能更为有用。     

52例自身免疫性肝炎临床及病理学特征分析

目的:探讨自身免疫性肝炎(AIH)的临床和病理学特征,以提高对AIH的诊治水平.方法:回顾分析52例AIH患者的临床资料.结果:AIH的临床表现无特异性,以血IgG、γ-球蛋白升高为主,伴不同程度的自身抗体升高,肝活检呈慢性肝炎表现,小剂量泼尼松联合硫唑嘌呤治疗可使92.7%的患者病情缓解.结论:AIH的临床表现、血清生化学改变、自身抗体及组织病理学等方面均无特异性,临床医师应提高认知水平,警惕AIH的漏诊、误诊,早日采取激素联合硫唑嘌呤治疗可显著改善预后.     

自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎（AIH）是一种病因不明、可见于任何年龄段的进展性慢性肝炎，病情通常有波动。AIH的诊断需组织学形态改变、特征性临床表现、生化检查、血清免疫球蛋白异常升高和血清自身抗体的存在。变异综合征或重叠综合征常在AIH的基础上合并其他自身免疫性肝病的特征，如原发性胆汁性肝硬化（PBC）或原发性硬化性胆管炎（PSC）。另外，AIH需与其他慢性肝炎鉴别，及时恰当的治疗能延长患者生存期，提高生活质量并尽可能避免肝移植。     

应用噬菌体展示技术初步筛选自身免疫性肝炎患者肝细胞靶抗原

自身免疫性肝炎（AIH）是以肝脏炎症反应为主的自身免性肝病．病因不明，其中Ⅰ型AIH最为常见，但尚未发现其存在于肝细胞的自身靶抗原．本研究利用Ⅰ型AIH患暂血清作为固相靶分子，用噬菌体展示的肝细胞cDNA筛选存在于肝细胞的自身靶抗原。     

转基因2型自身免疫性肝炎动物模型研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种慢性肝损伤疾病,目前认为多由自身肝细胞抗原诱发的免疫耐受丧失引起.目前按自身抗原类型主要分为1型和2型AIH,而2型AIH的自身抗原比较特异.近年来,针对2型AIH的小鼠模型日渐成熟,特别是转基因模型的日趋完善,为该疾病的研究提供了新的助力,本文着重介绍近几年来几种较成功的小鼠AIH的模型.     

自身抗体谱测定在自身免疫性肝炎临床诊断中的应用

自身免疫性肝炎（AIH）是以肝细胞为靶抗原引起的自身免疫性疾病，也是一种病因不明，以肝脏门静脉周围病变为主的慢性炎症病变，同时外周血中常存在各种自身抗体及高球蛋白血症。主要影响女性，其临床表现是非特异的，AIH的诊断是在综合临床表现、血清学和免疫学的AIH特征性指标，并除外其他引起肝病的原因之后得出，若不经治疗，预后较差。我们对31例AIH患者及75例非AIH患者进行了自身抗体谱检测。     

TIGIT在自身免疫性肝炎免疫机制中的作用及治疗前景

免疫耐受失衡在自身免疫性肝炎(AIH)的发病过程中发挥关键作用。免疫调节性T淋巴细胞(Treg)的共抑制信号分子表达异常可能是导致自身抗原耐受性破坏的重要原因之一。共抑制信号分子T淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种主要表达在Treg上的抑制性受体。本文阐述了Treg与AIH相关的免疫机制以及TIGIT在自身免疫性疾病发生、发展及治疗中的作用,以寻找TIGIT作为AIH候选靶点的治疗策略。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.