仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织性激素含量影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠血清及前列腺组织性激素含量的变化,以及仙甲汤对前列腺增生大鼠血清和前列腺组织性激素含量的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用放射免疫法检测血清性激素、前列腺组织性激素含量.结果:血清与前列腺组织双氢睾酮含量,模型组显著高于正常组和仙甲汤组(P＜0.01),而仙甲汤高剂量组与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在双氢睾酮积聚,仙甲汤可降低前列腺组织双氢睾酮含量.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

中药前列腺汤对实验性前列腺炎病理模型的影响

本文采用消痔灵注射液成功地创建了大鼠前列腺纤维增生性炎症病理模型,观察中药前列腺汤对其影响。光学显微镜显示:给药组大鼠前列腺间质炎细胞浸润及纤维母细胞增生程度均轻于给水组。透射电镜结果表明:给药组的腺细胞表面分泌颗粒及腺腔内金属颗粒样物质(包括 Zn)均明显增加,胞浆内溶酶体增多。实验从细胞和亚细胞水平的结构变化为前列腺汤减轻炎症反应和纤维组织增生提供了客观依据。     

补肾活血方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内胶质细胞的影响

全楷体目的:观察补肾活血中药黄芪三仙汤对AD大鼠脑内海马区胶质细胞的影响,探讨补肾活血中药治疗阿尔茨海默病(AD)的中枢免疫调节机制.方法:大鼠随机分组,于大鼠右侧Meynert核注入β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)制成AD模型,4周后观察各组脑组织中神经胶质细胞超微结构变化.结果:模型组海马区可见神经胶质细胞增生,神经细胞变性.在变性神经细胞的周边和血管周围小胶质细胞增生活跃,脂褐素较多.治疗组和假手术组可见神经胶质细胞,数量较模型组明显减少.正常对照组可见少量脂褐素,其余超微结构基本正常.结论:黄芪三仙汤能明显抑制CNS的免疫炎性反应,抑制神经原变性、坏死,从而达到治疗AD的作用.     

前列疏胶囊对实验性前列腺增生模型的影响

目的:观察中药复方前列疏胶囊对实验性前列腺增生动物模型的影响。方法:采用前列腺腹叶植入3个16 d胎龄胎鼠尿生殖窦组织致小鼠前列腺增生模型以及去势大鼠皮下注射丙酸睾丸素2.5 mg.kg-140 d致大鼠前列腺增生模型,给药30 d,观察前列腺重量、脏器指数、腺腔面积及病理组织学改变。结果:小鼠模型前列疏胶囊各组可明显降低前列腺重量和脏器指数(P<0.01),中、高剂量组能明显缩小前列腺腺腔面积(P<0.01,P<0.05);大鼠模型前列疏胶囊各剂量组前列腺重量明显下降(P<0.01)、脏器指数降低(P<0.01),前列腺腺腔面积明显缩小(P<0.05~0.01)。病理组织学检查显示,前列疏胶囊对两种前列腺增生模型病理组织学改变有减轻作用。结论:前列疏胶囊有较好的抗前列腺增生作用。     

前列安对良性前列腺增生症大鼠模型前列腺组织碱性成纤维生长因子的影响

目的: 探讨前列安治疗前列腺增生症的作用机制。 方法: 采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模。分5组,即正常组、模型组、前列安低剂量0.1 g ·kg^-1组、前列安高剂量0.2 g ·kg^-1组、癃闭舒0.2 g ·kg^-1组,ig给药30 d后处死。摘取大鼠前列腺并用电光分析天平称重,获取前列腺指数,同时制作光镜和免疫组化标本,对每张免疫组化片进行显微定性分析并观察光镜下前列腺细胞形态变化。 结果: 3个治疗组大鼠前列腺重、前列腺指数及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达水平均明显低于模型组,其中尤以前列安高剂量组最为明显。模型组大鼠前列腺组织见明显的病理性改变,前列安低剂量组大鼠前列腺组织的病理性改变较模型组减轻,高剂量组和癃闭舒组大鼠前列腺组织的病理改善最为明显。 结论: 前列安可降低大鼠前列腺湿重,修复增生的病理损伤,其作用机制可能与前列安抑制前列腺组织中bFGF释放有关。     

中药肾精子对大鼠前列腺增生模型的影响研究

目的:通过研究肾精子对大鼠前列腺增生模型代谢尿量、前列腺脏器指数、激素水平、前列腺病理改变等的影响,验证肾精子利水消肿的功效。方法:采用雄性大鼠去势同时给予定量丙酸睾酮的方法复制大鼠前列腺增生模型,给予肾精子进行干预,采用大鼠5 h水负荷代谢尿量、前列腺脏器指数、血清酸性磷酸酶(PAP)、睾酮(T)及雌二醇(E2)、前列腺病理组织改变等作为评价指标进行评价。结果:给药第4周5 h水负荷代谢尿量模型组与空白组具有显著统计学意义(P0.05),模型组与给药组比较具有统计学意义(P0.05);前列腺脏器指数模型组与空白组比较有显著统计学意义(P0.01),肾精子给药组与模型组比较具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠前列腺组织增生严重,肾精子给药组前列腺组织部分增生;模型组血清中PAP、T、E2水平明显升高,给予肾精子后能有效降低血清中PAP、T、E2水平。结论:5 h水负荷代谢尿量可作为大鼠前列腺增生模型指标,肾精子可有效抑制前列腺细胞增生,对前列腺增生症有较好的药效作用。     

泻肝补肾汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响

目的:分析泻肝补肾汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(10只)、模型组(10只)和正常组(10只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g泻肝补肾汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天,末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,腺体上皮细胞高度在光镜下检测,PCNA表达采用免疫组化检测。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较正常组显著升高,观察组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:泻肝补肾汤可降低BPH大鼠前列腺重量与上皮细胞高度,调节组织内PCNA表达对前列腺增生起抑制作用。     

加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生大鼠VEGF/Bcl-2表达及前列腺超微结构的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织中VEGF/Bcl-2表达及超微结构的影响,探讨加味桂枝茯苓颗粒以活血祛瘀法来治疗BPH大鼠的机制。方法:采用SD大鼠去势后注射丙酸睾丸酮复制BPH模型。将100只大鼠随机分为正常对照组,BPH模型组,加味桂枝茯苓20 g/kg组,加味桂枝茯苓5 g/kg和非那雄胺5 mg/kg组,连续灌胃给药30 d,同期正常组和模型组给予等量的生理盐水。观察记录大鼠体质量变化,随后,处死取前列腺组织,测量前列腺湿重及体积,免疫组化检查VEGF、Bcl-2阳性颗粒积分光密度,在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果:加味桂枝茯苓20 g/kg与非那雄胺5 mg/kg可明显缩小前列腺体积,下调前列腺组织中VEGF、Bcl-2的表达,逆转上皮细胞、粗面内织网增生;加味桂枝茯苓高剂量组与非那雄胺组间的差异无统计学意义,且加味桂枝茯苓5 g/kg与BPH模型组间差异无统计学意义。结论:加味桂枝茯苓颗粒20 g/kg对BPH大鼠有治疗作用,其作用机理可能与下调前列腺腺体组织中VEGF、Bcl-2的表达及改善其病理结构有关。     

前列通胶囊对大鼠实验性前列腺增生的作用

目的:观察前列通胶囊对前列腺增生模型大鼠的影响。方法:采用丙酸睾丸酮造成大鼠前列腺增生模型,观察前列通胶囊对模型大鼠的前列腺湿重、前列腺指数及血清PACP活性的影响。结果:前列通胶囊能减轻大鼠睾丸湿重,降低PACP水平。结论:前列通胶囊具有抑制模型大鼠前列腺增生的作用。     

前列回春对实验性大鼠前列腺组织显微结构和超微结构的影响

目的 :探讨前列回春对实验性大鼠前列腺组织显微结构和超微结构的影响。方法 :采用大鼠去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模 ,灌胃给药 30d后 ,处死大鼠取前列腺组织用光镜和电镜观察 ,并在光镜下测量各实验组前列腺腺体管腔直径和上皮细胞高度。结果 :模型组腺上皮增生呈复层及假复层凸向管腔 ,使管腔缩小 ,管壁增厚 ,电镜下上皮细胞呈高柱状 ,粗面内织网高度扩张 ,其他各组增生不明显 ,各组前列腺腺体管腔直径和上皮细胞高度与模型组比较均有显著性差异或非常显著性差异 (P<0.05,P<0.01)。结论 :前列回春可抑制实验性大鼠前列腺组织上皮细胞增生。     

前列疏胶囊对实验性前列腺增生的影响

目的:观察前列疏胶囊对实验性前列腺增生动物模型的影响。方法:1.小鼠尿生殖窦植入前列腺增生模型,前列腺腹叶植入3个16天胎龄胎鼠尿生殖窦组织,灌胃给药30天,观察前列腺重量、指数、腺腔面积及病理组织学改变。2.去势大鼠皮下注射丙酸睾丸素2.5mg/kg.d 40天引起大鼠前列腺增生模型,给药30天。3.大鼠代谢笼利尿法,给药7天。结果:1.前列疏胶囊可明显降低前列腺重量和指数,病理组织学检查显示能明显缩小前列腺腺腔面积。2.前列疏胶囊使前列腺重量明显下降、脏器指数降低、血清酸性磷酸酶(ACP)下降,病理组织学检查显示,前列腺腺腔面积明显缩小、增生程度减轻,对大鼠前列腺增生模型病理组织学改变有减轻作用。3.前列疏胶囊利尿作用强,同时尿Na 、K 、C-l离子排泄增加。结论:前列疏胶囊明显改善前列腺增生动物模型,利尿作用明显。     

桂枝茯苓丸联合补中益气丸对去势大鼠前列腺增生作用机制的研究

目的:探讨桂枝茯苓丸联合补中益气丸抑制良性前列腺增生的治疗作用机制,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法:观察桂枝茯苓丸联合补中益气丸对由丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数、碱性成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、抑制细胞凋亡因子(Bcl-2)水平以及前列腺组织病理学改变。结果:桂枝茯苓丸联合补中益气丸各剂量组前列腺指数,bFGF,EGF,Bcl-2指标均明显低于模型组,试验药高、中剂量组bFGF指标与阳性对照组(癃闭舒)比较有显著性差异,阳性对照组前列腺指数,bFGF,EGF,Bcl-2水平低于模型组。结论:桂枝茯苓丸联合补中益气丸能降低良性前列腺增生模型大鼠的bFGF,EGF,Bcl-2水平,从而抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡,实现抑制良性前列腺增生。     

前列通瘀汤对前列腺增生模型大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响

目的:分析前列通瘀汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(15只)、模型组(15只)和正常组(15只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g前列通瘀汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天;末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,原位杂交法检测大鼠其前列腺组织内PKCmRNA及PKAmRNA阳性表达状况,ELISA法检测各组大鼠前列腺组织内血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较正常组显著升高,PKAmRNA阳性表达率较正常组显著降低,观察组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较模型组显著降低,PKAmRNA阳性表达率较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组和模型组EGF、VEGF、MDA含量较正常组显著升高,SOD、GPx含量较正常组显著降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:前列通瘀汤可改善BPH大鼠前列腺组织内蛋白激酶失衡状况,对前列腺增生起到抑制作用,同时可调节大鼠机体内血管生长和氧化应激程度。     

针刺对前列腺增生大鼠防治作用的研究

目的:探讨针刺对前列腺增生的影响及其作用机理。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组和捻转补法组。皮下注射丙酸睾酮复制前列腺增生大鼠模型。捻转补法组采用捻转针刺补法进行治疗,取“关元”“气海”和“三阴交”穴,留针20 min,每日1次,共针刺21 d。造模及治疗结束后,计算大鼠前列腺重量指数,放免法检测大鼠血清睾丸酮、雌二醇,光镜和电镜下观察大鼠前列腺形态学的变化。结果:模型组大鼠前列腺重量指数和血清雌二醇与假手术组比较明显升高(P<0.01),腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加。针刺组大鼠前列腺重量指数和血清雌二醇与模型组比较明显降低(P<0.01),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少。血清睾丸酮在各组均无明显变化。结论:捻转针刺补法能明显降低前列腺增生大鼠血清雌二醇和前列腺重量指数,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。