大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的：探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I／R)后表达变化及其意义。方法：采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1 mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果：正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达，组织中未见PMN浸润，单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1 mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一，再灌注9～12h，脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增表达增强，并相伴有。PMN向脊髓内浸润，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论：ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I／R后炎症反应程度的监测指标。     

异氟醚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤期氧自由基及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨异氟醚通过抑制细胞间黏附分子（ICAM-1）表达参与减轻肝脏缺血-再灌注（IR）损伤的可能调节机制。方法 32只雌性SD大鼠分为4组。A组大鼠行腹腔注射1%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉,进行手术但不阻断入肝血流;B组1%戊巴比妥钠麻醉后行部分肝脏IR;C组大鼠仅接受1.0 MAC异氟醚吸入麻醉,不阻断血流;D组采用1.0 MAC异氟醚麻醉,建立肝脏IR模型。肝脏缺血60 min,再灌注3 h后取肝组织和血液标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬门氨酸转氨酶（AST）、肝组织ICAM-1和肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与戊巴比妥钠麻醉比较,采用异氟醚处理后明显降低血清ALT和AST的水平,再灌注肝组织内GSH、SOD含量明显高于而MDA含量降低,同时抑制肝组织ICAM-1的表达。结论异氟醚麻醉能够有效减轻肝脏IR损伤,抑制氧自由基的生成和释放,具体机制可能与抑制ICAM-1表达致使细胞内GSH含量增加密切相关。     

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)蛋白表达的影响。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚。行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目，应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况。结果：丹皮酚治疗组坏死神经元百分率[(25．85&;#177;3．93)％]低于对照组[(31．13&;#177;4．58)％，t=2．770，P&;lt;0．05]。中性粒细胞的浸润数治疗组[(15．40&;#177;2．59)个／视野]较对照组[(19．10&;#177;2．81)个／视野]显著减少(t=3．063，P&;lt;0．01)。ICAM-1的表达治疗组[(13．90&;#177;2．18)条／视野]较对照组[(16．20&;#177;2．30)条／视野]下调(t=2．290，P&;lt;0．05)。结论：丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用，从而减轻了神经元损伤。     

细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究

目的研究细胞间粘附分子(ICAM1)在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加(P>0.05)。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为(0.94±0.12)V,约为对照组2倍(P<0.05)。再灌注6h达到高峰,并持续到12h达高峰。再灌注12h,其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2(P<0.01)。结论细胞间黏附分子1在脊髓再灌注损伤过程中递增规律性表达,可能是促进脊髓再灌注损伤炎症进展重要病理因素。     

黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注（I/R）时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、缺血组（n=6）、缺血再灌注组（n=30）。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素（CD11b/CD18）和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。     

黄芪对兔肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对肺缺血/再灌注(I/R)损伤兔肺组织的保护作用及其可能机制.方法 将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪组,每组10只.采用阻断左肺门120 min、再灌注120 min造成肺I/R损伤模型.黄芪组于阻断左肺门前30 min和开放左肺门前20 min分别给予黄芪注射液1 ml/kg,模型组注射等量生理盐水.假手术组行左肺单肺通气,不行左肺门阻断及给药.各组分别于缺血前及再灌注5、30、60、90及120 min测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),再灌注结束时检测组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及肺组织湿/干重(W/D)比值和肺损伤定量评价指标(IQA),并进行肺组织病理观察.结果 与假手术组比较,模型组再灌注各时间点PaO2降低,再灌注30～120 min MPAP、PIP升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪组再灌注30～120 min PaO2升高,MPAP、PIP降低(均P<0.05).与假手术组比较,模型组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、NO、ICAM-1含量升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪组肺W/D比值和IQA及MPO、MDA、ICAM-1含量降低,NO含量升高(均P<0.05).光镜下观察模型组和黄芪组部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔内水肿并有出血,但黄芪组肺损伤较模型组明显减轻.结论 黄芪对兔I/R损伤肺组织有一定保护作用,可能与拮抗脂质过氧化,减轻中性粒细胞浸润,提高NO水平及降低ICAM-1生成有关.     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达对损伤程度和预后的评估

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(I/R)后表达变化及其意义。方法:采用Zinen法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。应用半定量RT-PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达变化。脊髓组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定用于定量反映浸润到脊髓组织中的多形核白细胞(PMN)数量。结果:正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM-1表达,组织中未见PMN浸润,单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区I-CAM-1表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注4h,ICAM-1mRNA表达量明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之一,再灌注9～12h,脊髓组织中MPO活性约为单纯缺血组的两倍。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发,其后延迟递增表达增强,并相伴有PMN向脊髓内浸润,说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论:ICAM-1可作为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法：实验于2005—06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化，脑梗死体积，行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果：实验中假手术组未见动物死亡，缺血再灌注组2只动物死亡，还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损，且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善[（2．04&;#177;0．47），（2．71&;#177;0．29），分（P〈0．05）]；还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组[（20．21&;#177;1．55），（29．57&;#177;4．40）％，P〈0．05]，假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁，于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少[（11．29&;#177;1．11），（17．14&;#177;1．77），P〈0．05]。③假手术组细胞形态正常；缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显，神经细胞外周隙扩大，毛细血管周隙增宽，血管内血栓形成，在皮质和纹状体可见大量死亡神经元，可见筛状坏死灶，间质水肿呈松网状，有大量中性粒细胞的浸润；还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰，未见明显坏死灶，神经细胞及毛细血管周围间隙稍大，但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论：外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积，通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达，抑制中性粒细胞的浸润，从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应，而发挥对脑缺血后的保护作用。     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

ICAM-1在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及意义

目的　探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法　采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果　正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论　ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤

目的：研究参附注射液（shenfu injection．SF）对大鼠肺缺血再灌注损伤（lung ischemia reperfusion injury，LIRI）中肺组织细胞凋亡的保护作用，并探讨其可能机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组（Sh组）、肺缺血再灌注组（IR组）和参附注射液组（SF组），建立在体单侧肺缺血再灌注模型，缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF 10mL／kg。于实验结束点取肺组织，分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率，免疫组化二步法检测caspase-3表达，同时测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及光镜和电镜检查。结果：与Sh组比，IR组肺组织细胞凋亡率、caspase．3表达、MDA浓度升高，SOD活性下降，差异均有显著性（P〈0．01）；SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降，SOD活性升高，差异亦均有显著性（P〈0．01）。形态学观察发现sF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论：SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡，从而减轻uRI中肺组织损伤。[著者文摘]     

CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应

目的本研究旨在探讨水溶性一氧化碳分子释放剂(CORM-3)对放射性脑损伤炎症反应的影响及其分子机制。方法 BV2系小胶质细胞,随机分为正常对照组、单纯照射组和照射加CORM干预组,通过ELISA法测定各组照射后24 h炎症因子TNF-α、IL-1β的表达情况;采用免疫荧光法判断各组小胶质细胞激活形态,TUNEL染色比较各组共培养后原代神经元凋亡情况,并用Western blot法检测P38 MAPK通路对CORM干预放射后细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响。结果 BV2细胞放射后24 h TNF-α、IL-1β表达明显增高;CORM-3可减轻放射后小胶质细胞活化程度及炎症表达,降低了放射后TUNEL阳性细胞百分比;CORM-3抑制了放射后BV2细胞磷酸化P38及ICAM-1蛋白的表达增加,而P38抑制剂进一步下调放射后BV2细胞ICAM-1的表达。结论 CORM-3通过P38 MAPK-ICAM-1通路抑制内源性小胶质细胞活化和外源性白细胞趋化的双重调控方式改善放射后脑损伤炎症反应,进而减轻放射后炎症所致神经元损伤,这为改善鼻咽癌放疗后脑损伤的治疗提供了有潜在前景的新途径。     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。     

The relationship between platelet endothelial cell adhesion molecule-1 and paraquat-induced lung injury in rabbits

BACKGROUND:

Platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1), also known as CD31, is mainly distributed in vascular endothelial cells. Studies have shown that PECAM-1 is a very significant indicator of angiogenesis, and has been used as an indicator for vascular endothelial cells. The present study aimed to explore the relationship between the expression of PECAM-1 and the degree of acute lung injury (ALI) and fibrosis in paraquat (PQ) induced lung injury in rabbits.

METHODS:

Thirty-six adult New Zealand rabbits were randomly divided into three groups (12 rabbits in each group) according to PQ dosage: 8 mg/kg (group A), 16 mg/kg (group B), and 32 mg/kg (group C). After PQ infusion, the rabbits were monitored for 7 days and then euthanized. The lungs were removed for histological evaluation. Masson staining was used to determine the degree of lung fibrosis (LF), and semi-quantitative immune-histochemistry analysis to determine the expression of PECAM-1. Pearson’s product-moment correlation analysis was performed to evaluate the relationship between the expression of PECAM-1 and the extent of lung injuries expressed by ALI score and degree of LF.

RESULTS:

Rabbits in the three groups showed apparent poisoning. The rabbits survived longer in group A than in groups B and C (6.47±0.99 days vs. 6.09±1.04 days vs. 4.77±2.04 days) (P<0.05). ALI score was lower in group A than in groups B and C (8.33±1.03 vs. 9.83±1.17 vs. 11.50±1.38) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.03). LF was slighter in group A than in groups B and C (31.09%±2.05 % vs. 34.37%±1.62 % vs. 36.54%±0.44%) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.026). The PEACAM-1 expression was higher in group A than in groups B and C (20.31%±0.70% vs. 19.34%±0.68% vs. 18.37%±0.46%) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.017). Pearson’s correlation analysis showed that the expression of PECAM-1 was negatively correlated to both ALI score (Coe=–0.732, P=0.001) and degree of LF (Coe=–0.779, P<0.001).

CONCLUSIONS:

The PECAM-1 expression significantly decreases in New Zealand rabbits after PQ poisoning, and the decrease is dose-dependent. The PECAM-1 expression is negatively correlated with ALI score and LF, showing a significant role in the development of lung injuries induced by PQ.KEY WORDS: Platelet endothelial cell adhesion molecule-1, Paraquat, Acute lung injury, Lung fibrosis