包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

目的：探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法：将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^-/-)的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^-/-对照组、TNFR2^-/-ITP模型组和TNFR2^-/-HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^-/-对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^-/-M2组),加入HA-B...     

多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠睾丸结构和功能的影响及机制

目的 探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠睾丸结构和功能的影响及机制。方法 取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠分别作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),均饲喂含6%花生四烯酸(ARA)饲料8周,麻醉处死,分离睾丸组织及附睾组织,采用气相色谱(GC)检测睾丸组织中脂肪酸的组成及含量,采用精子质量分析仪(CASA)检测附睾组织中精子形态及运动活力[精子总活力、直线运动精子活力、精子平均路径速度(VAP)、精子曲线速度(VCL)及精子直线速度(VSL)],采用苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织的形态学特征,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2组小鼠睾丸组织中游离脂肪酸受体1(FFAR1)、FFAR2、FFAR3、FFAR4及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、PPARβ、PPARγ信使RNA(mRNA)的表达,采用蛋白质印迹法检测2组小鼠睾丸组织中FFAR4和PPARγ蛋白的水平。结果 与WT组相比,TG组小鼠睾丸组织中ARA与二十二碳四烯酸(DTA)含量降低(P<0....     

飞燕草素通过Nrf2/HO-1信号通路改善镉致雄性大鼠生殖损伤

目的 探讨飞燕草素(Dp)能否通过调节Nrf2/HO-1通路改善镉(Cd)致雄性大鼠生殖损伤。方法 随机将24只雄性Wistar大鼠分为对照组(0.9%生理盐水)、Dp组(400 mg/kg.bw的Dp溶液)、Cd组(5 mg/kg.bw的CdCl2溶液)、Dp+Cd组(400 mg/kg.bw的Dp溶液+5 mg/kg.bw的CdCl2溶液)。连续灌胃4周。干预结束后记录大鼠体重、睾丸、附睾重量;精子计数;HE染色检测各组大鼠睾丸、附睾组织形态学改变;免疫组织化学技术和TUNEL法检测生殖细胞增殖和凋亡情况。ELISA法检测血清MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC、睾丸组织CAT、GSH氧化指标含量,以及血清睾酮、FSH性激素水平;蛋白质印迹技术测定Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 与Cd组相比,Dp+Cd组精子数量、SOD、GSH-Px、T-AOC、CAT、GSH、睾酮含量、生殖细胞增殖率、Nrf2和HO-1蛋白表达水平均升高;Dp干预能够改善Cd导致的睾丸和附睾组织病理改变,抑制Cd导致的MDA、FSH含量增加和生殖细胞凋亡率升高。结论 Dp可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护Cd诱导的雄性大鼠生殖损伤。     

右美托咪定对缺血性卒中小鼠小胶质细胞极化的影响

目的 探究右美托咪定(Dex)对缺血性卒中小鼠缺血侧小胶质细胞极化的影响。方法 小鼠为C57BL/6(C57)小鼠和C57BL/6背景敲除Nrf2基因(Nrf2 ^-/-)小鼠，将两种小鼠分为假手术组(C57-Sham组和Nrf2^-/--Sham组)、脑缺血组(C57-MCAO组和Nrf2^-/--MCAO组)、Dex组(C57-Dex组和Nrf2^-/--Dex组)。小鼠体内构建缺血性脑卒中模型，假手术组小鼠仅分离颈动脉，不插入线栓。缺血性卒中模型构建期间，Dex组小鼠腹腔注射Dex溶液(50 mg/kg)治疗。24 h后评估各组小鼠神经功能。将小鼠处死，取外周血用于炎性细胞因子检测，取全脑组织用于TTC染色，取缺血侧脑组织用于荧光定量PCR与Western blot检测。结果 C57小鼠中，与C57-Sham组相比，C57-MCAO组神经功能评分增加，出现梗死区域，外周血中炎性细胞因子含量增加，M1型小胶质细胞极化标记基因表达明显提高，Nrf2蛋白表达减少但HO-1蛋白表达增加，且NLRP3与p-NF...     

IL-33对日本血吸虫感染小鼠肠道损伤及免疫应答的影响

目的 研究白细胞介素-33(IL-33)对日本血吸虫(Sj)感染小鼠肠道免疫功能的影响,探讨IL-33在日本血吸虫感染致小鼠肠道损伤中的作用。方法 将BALB/c野生型(WT)和IL-33敲除(IL-33^-/-)小鼠分别分为未感染组和感染组,感染组小鼠采用腹部贴片法每只感染(20±2)条日本血吸虫尾蚴。感染6周后安乐死法处死小鼠,取血清行肝功能检测;苏木素-伊红(HE)和Massson染色观察结肠组织病理变化和纤维化情况;RT-PCR检测结肠相关炎性因子基因表达水平。结果 与WT、IL-33^-/-未感染组比较,WT、IL-33^-/-感染组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、胶原纤维所占比例均显著升高,白蛋白(Alb)显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与WT未感染组比较,WT感染组肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、Il-1β、Il-6和Il-13mRNA表达量明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与WT感染组比较,IL-33^-...     

核因子E2相关因子2-醌氧化还原酶1抑制ferroptosis缓解肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-酯氧化还原酶1(NQO1)对肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用的机制。方法将32只健康的8周龄野生型(WT)C57BL/6雄性小鼠(简称WT小鼠)随机分为4组,即假手术组、模型组、模型+铁剂组(铁剂组)、模型+ferroptosis抑制剂组(ferroptosis抑制剂组),每组8只。假手术组暴露肠系膜上动脉,但不阻断;模型组用无创血管夹阻断肠系膜上动脉45 min,开放再灌注180 min,制备肠缺血再灌注肺损伤模型;铁剂组和ferroptosis抑制剂组在阻断肠系膜上动脉前经尾静脉分别注射柠檬酸铁15 mg/kg或ferroptosis抑制剂ferrostatin-1 5 mg/kg。另取Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2^-/-小鼠)32只,亦分为假手术组、模型组、铁剂组和ferroptosis抑制剂组,每组8只,各组处理方法与WT小鼠一致。各组于再灌注180 min后处死小鼠取其肺组织,称重后计算肺湿干比(W/D),分别采用Western印迹法和实时荧光定量PCR检测Nrf2、NQO1的蛋白质和mRNA表达。于光学显微镜...     

慢性铝暴露对小鼠精子质量及睾丸细胞焦亡的影响

目的 研究铝暴露对小鼠精子质量及睾丸细胞焦亡的影响。方法 将12只成熟雄性c57bl/6j小鼠分为两组：对照组(n=6)、铝模型组(n=6),对照组用蒸馏水灌胃，铝模型组采用10 mg/(kg·d) AlCl₃灌胃，8周后，获取小鼠睾丸组织、附睾组织及附睾精子。对附睾精子进行精子质量分析，对睾丸及附睾HE染色进行病理检测；运用PCR、免疫组化检测睾丸组织细胞焦亡关键基因的mRNA和蛋白表达。结果 与对照组相比，铝暴露的小鼠睾丸重量、附睾重量、精子活力、精子数量均显著下降(P<0.01),精子畸形率显著增加(P<0.01)。睾丸形态学观察结果显示，铝暴露小鼠睾丸生精小管中细胞排列紊乱，生精小管的面积和直径减小，管内精子减少。PCR及免疫组化结果显示，铝暴露小鼠睾丸组织中焦亡关键基因Nlrp3、Caspase-1、Gsdmd和IL-1b的mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01)。结论 铝暴露可降低小鼠的精子质量，促进睾丸细胞焦亡，从而损伤雄性生殖系统。     

KLHL15基因对雄性小鼠睾丸和肝脏的影响

目的 探讨KLHL15基因缺失对雄性小鼠睾丸、肝脏组织结构和功能的影响。方法 比较野生型(WT)和KLHL15敲除型(KLHL15^-/^-)雄性小鼠的睾丸、肝脏组织在结构和功能上的差异,测定指标包括：(1)生育能力：子代生育数、精子活力及精子质量;(2)解剖学：比较生长情况相近的野生型、KLHL15^-/^-雄性小鼠睾丸、肝脏质量及脏器系数;(3)病理组织学：通过HE观察KLHL15基因缺失对小鼠肝脏、睾丸结构的影响;(4)肝功能：原位末端标记法(Tunel)检测肝脏组织细胞凋亡情况;基于串联质量标签(TMT)标记定量蛋白组学分析方法对肝脏差异蛋白进行富集分析。结果 (1)生育能力：与WT雄性小鼠比较,KLHL15^-/^-雄性小鼠精子总数减少,不运动精子(IM)数量增加,精子测定参数平均曲线运动速度(VCL)、平均路径速度VAP降低(P=0.010,P=0.020);(2)解剖学：与WT小鼠比较,KLHL15^-/^-小鼠肝...     

Sirtuins蛋白在双酚A诱导的雄性生殖系统损伤模型小鼠睾丸组织和GC-2细胞中的表达及其意义

目的：探讨Sirtuins (Sirt)蛋白家族在双酚A (BPA)诱导的雄性生殖系统损伤细胞和动物模型中的作用,阐明其对BPA诱导的雄性生殖系统损伤的影响。方法：40只昆明种小鼠随机分为对照组、低剂量BPA组(给予3 mg·kg^-1·d^-1 BPA)、中剂量BPA组(给予30 mg·kg^-1·d^-1 BPA)和高剂量BPA组(给予300 mg·kg^-1·d^-1 BPA),每组10只。低、中和高剂量BPA组小鼠采用玉米油(0.01 mL·g^-1)配成相应浓度BPA灌胃,对照组小鼠给予0.01 mL·g^-1玉米油。5周后,检测各组小鼠体质量、睾丸指数和附睾指数,计算机辅助精液分析(CASA)系统检测各组小鼠精子质量,HE染色观察各组小鼠睾丸组织形态表现,Western blotting法检测各组小鼠睾丸组织中Sirt1～Sirt7蛋白表达水平。小鼠GC-2细胞分为0、20、40和80μmol·L^-1     

基于Nrf2信号通路研究丁苯酞对高危缺血性卒中的保护作用

目的:在急性脑梗死小鼠模型中,检测预使用丁苯酞(n-butylphthalide, NBP)是否可通过核因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路减轻缺血性脑损伤。方法:Nrf2^-/-纯合子和Nrf2^+/+野生型小鼠随机分为3组,分别为对照组(C)、低剂量给药组(20 mg/kg)和高剂量给药组(60 mg/kg),每组6只。将丁苯酞用植物油按30 mg/mL溶解,低剂量给药组以20 mg/kg每天一次灌胃,高剂量给药组以60 mg/kg每天一次灌胃,对照组小鼠给予同等剂量的植物油灌胃,1次/d,持续给药4周。4周末采用电凝法制备小鼠局灶性脑梗死模型(d MCAO)。在脑梗死模型3 d及10 d后,通过Longa评分评估小鼠的脑神经功能。通过氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色检测小鼠的脑梗死体积,并通过Western blot及免疫荧光技术检测小鼠脑组织中Nrf2及H奎尼酮氧化还原酶1(NADPH:qui...     

肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在T细胞发育过程中的表达及其对哮喘发病的潜在作用

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法 选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^-/-)小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tipe2^gfp/+)小鼠为研究对象。取WT和Tipe2^gfp/+小鼠结肠组织和胸腺组织,获取肠道固有层淋巴细胞(LPLs)和胸腺细胞,采用流式细胞术检测结肠组织CD45^-细胞、CD45⁺细胞及双阴性(DN)T细胞、双阳性(DP)T细胞、CD4⁺T细胞和CD8⁺ T细胞中TIPE2的表达。取WT和Tipe2^-/-小鼠外周血、脾脏和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测外周血、脾脏和肠系膜淋巴结中CD4⁺和CD8⁺T细胞水平。将10只Tipe2^gfp/+小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只。...     

大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2^-/-和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2^-/-组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2^-/-小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P<0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2^-/-小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2^-/...     

血脂异常对微塑料在机体内蓄积影响

目的 探讨微塑料蓄积与血脂异常间的关系。方法 将12只C57BL/6J小鼠分为空白组、正常组、高脂组、血脂康组,9只ApoE^-/-小鼠分为正常组、高脂组、血脂康组,其中,C57BL/6J小鼠和ApoE^-/-小鼠的高脂组、血脂康组给予高脂饲料,其他各组给予普通饲料。实验时,除空白组,其他各组小鼠灌胃含有绿色荧光的微塑料,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,小动物活体光学成像系统(in vivo imaging system,IVIS)检测组织器官中微塑料荧光量。结果 (1)微塑料灌胃2 h后,C57和ApoE^-/-小鼠均表现为高脂状态下微塑料的荧光强度增高,血脂康降脂治疗后荧光强度降低;(2)ApoE^-/-小鼠在正常和高脂状态下的各组织器官均表现为微塑料荧光强度高于C57小鼠;(3)C57和ApoE^-/-小鼠的血脂康组体内附睾、脑、内脏脂肪、皮下脂肪中的微塑料荧光明显降低,且ApoE<...     

纤溶酶原激活物抑制物-1在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用

目的：探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症反应中的作用。方法：将野生型(WT)和PAI-1基因敲除(PAI-1^-/-)小鼠随机分为野生型对照组(NS/WT组)、基因敲除对照组(NS/PAI-1^-/-组)、野生型哮喘组(OVA/WT组)和基因敲除哮喘组(OVA/PAI-1^-/-组)。通过腹腔注射和雾化吸入卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数；肺组织行HE染色和免疫组化。Luminex?法检测血浆中IL-4、IL-13、IL-10、IL-2、INF-γ的含量。结果：PAI-1基因敲除使哮喘小鼠BALF中的中性粒细胞数量显著升高(P<0.01),对总炎症细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数的改变不明显；PAI-1基因敲除使哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润加重、CD68表达量增加、血浆IL-10和INF-γ水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-13、IL-2水平无显著变化。结论：PAI-1基因缺失促进哮喘小鼠肺部炎症细胞募集...     

白细胞介素10在银屑病中的表达特征及影响

目的：分析银屑病患者及银屑病小鼠模型皮损处白细胞介素10(IL-10)特点及其与银屑病严重程度的相关性,探讨IL-10的表达对银屑病的影响。方法：收集2018年10月至2019年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的40例银屑病患者病损皮肤,同时通过咪喹莫特(IMQ)分别诱导C57BL/6(WT)小鼠和IL-10敲除(IL-10^-/-)小鼠致银屑病模型。采用PASI评分观察皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;免疫组化检测皮损组织中IL-10和CD19蛋白表达;免疫荧光染色分析皮损组织中CD4定位改变情况。结果：IMQ造模可以取得与临床银屑病患者相类似的皮肤表现。IL-10^-/-造模组小鼠背部皮损处红斑评分、鳞屑评分、皮肤浸润厚度评分及PASI总评分和耳朵厚度较WT造模组和IL-10^-/-对照组均明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示WT造模组小鼠皮损组织中IL-10的表达阳性率低于WT对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-10^-/-     

血管软化丸调控Nrf2/xCT/GPX4通路抑制血管内皮细胞铁死亡改善动脉粥样硬化的作用机制

目的 从核因子E2相关因子2(Nrf2)/胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路探讨血管软化丸对ApoE^-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠铁死亡的作用及分子机制。方法 10只普通饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠为正常组。ApoE^-/-小鼠高脂饲料喂养12周构建AS动物模型,按随机数字表法将50只造模成功的小鼠分为模型组、血管软化丸低剂量(2.34 g/kg)组、血管软化丸高剂量(4.68 g/kg)组、血管软化丸高剂量+ML385(0.03 g/kg)组、铁死亡抑制剂(1 mg/kg)组,每组10只,连续干预6周。采用全自动血脂分析仪检测血脂水平[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],油红O染色观察主动脉脂质沉积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉窦组织形态学变化,比色法检测各组小鼠血清中Fe²⁺、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光观察各组小鼠主动脉窦铁蛋白重链(FTH1)和铁蛋白...     

基于Nrf2通路研究二仙解毒方对弱精子症大鼠精子微环境的影响

目的 基于Nrf2信号通路研究二仙解毒方对弱精子症模型大鼠精子微环境的改善作用及可能机制。方法 使用奥硝唑法构建成熟雄性大鼠弱精子症模型,随机分为模型组、二仙解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组、左卡尼汀组,每组各12只,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精子浓度、精子活动力、相关氧化应激指标、大鼠睾丸及附睾中基于Nrf2蛋白表达及mRNA表达。结果 二仙解毒方可增强弱精子症模型大鼠精子活动力,剂量越高,氧化应激指标改变越显著,二仙解毒方高剂量组可将模型组大鼠的精液抗氧化能力恢复至正常大鼠水平;二仙解毒方可促进大鼠附睾、睾丸组织Nrf2基因转录与蛋白表达。结论 二仙解毒方确有提高精子活动力的作用,其可能的作用机制为通过诱导上调生殖细胞内Nrf2 mRNA和蛋白表达,以改善弱精子症大鼠精液氧化应激状态,从而提高精子活动力。     

益智仁提取物对小鼠生精能力的影响实验研究

目的 探讨益智仁提取物对环磷酰胺致生精障碍小鼠的治疗作用.方法 水提法获得益智仁提取物.50只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、益智仁提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)共5组.除对照组外,其余各组每天注射环磷酰胺75 mg/kg,连续5d,制备生精障碍小鼠模型.末次给药后,益智仁提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d.末次灌胃后24h,取小鼠睾丸和附睾组织.检测各组小鼠精子密度、活率及精子畸形率,HE染色观察睾丸组织形态.结果 与模型组相比,益智仁提取物各剂量组均可提高精子密度、精子活率,降低精子畸形率,组织学观察,益智仁提取物各剂量组小鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 益智仁提取物对环磷酰胺所致小鼠生精障碍具有明显的治疗作用.     

蒺藜皂苷对热损伤小鼠睾丸钠泵表达的影响

目的 探讨蒺藜皂苷对热损伤小鼠睾丸钠泵表达的影响.方法 雄性小鼠30只,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只.建立睾丸热损伤模型,蒺藜皂苷灌胃(300 mg/kg,1t/d,8w).一半小鼠取附睾精子进行精子参数检测;一半小鼠心脏灌流固定,进行免疫组织化学染色检测睾丸组织钠泵的表达.结果 模型组与对照组比较,精子密度、活力、活率均显著下降,畸形率明显升高;生精细胞数目减少、排列紊乱;睾丸组织钠泵表达降低.给药组与模型组比较,精子密度、活力、活率升高,畸形率下降;生精细胞数目增多、排列紧密;睾丸组织钠泵表达升高.结论 蒺藜皂苷能够通过调节钠泵表达对小鼠热损伤生殖功能的保护作用.     

敲除TSP1通过氨基酸和糖代谢通路对阿霉素所致心肌损伤的作用

目的 利用代谢组学方法阐明敲除血小板反应蛋白1(TSP1)通过调节小分子化合物的代谢,减轻阿霉素(ADM)致心肌损伤。方法 以24只野生型C57BL/6小鼠和24只TSP1基因敲除(TSP1^-/-)小鼠为实验对象,分为4组：WM组(n=12)、TSP1^-/-组(n=12)和WM-ADM组(n=12)、TSP1^-/--ADM组(n=12)。WM组和TSP1^-/-组小鼠腹腔注射生理盐水,WM-ADM组和TSP1^-/--ADM组小鼠腹腔注射ADM以建立慢性心功能衰竭(CHF)模型。以血清生化[肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)]和心脏组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色为指标评价注射ADM后小鼠心肌损伤情况,以基于核磁共振(¹HNMR)的代谢组学技术来研究4组小鼠血...