下调miR-106a-5p对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及JAK1/STAT3通路的影响

目的 探讨下调miR-106a-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞损伤及Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法 不同浓度梯度H₂O₂(0、50、100、200、400μmol/L)处理大鼠心肌细胞H9c2。H9c2细胞分为对照组、H₂O₂组(100μmol/L H₂O₂)、miR-106a-5p NC组(100μmol/L H₂O₂+转染miR-106a-5p NC)和miR-106a-5p siRNA组(100μmol/L H₂O₂+转染miR-106a-5p siRNA)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-106a-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及...     

麝香及其代用品人工麝香对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用比较研究

目的：研究麝香（TR）及其代用品人工麝香（RG）对H₂O₂诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤保护作用及机制。方法：将对数期生长的HUVECs细胞随机分为5组：空白对照、H₂O₂、H₂O₂+NAC、H₂O₂+TR和H₂O₂+RG。HUVECs细胞在H₂O₂作用2 h后,采用MTS法检测细胞增殖光密度值并计算存活率,利用试剂盒测定细胞外液LDH漏出量、细胞内MDA含量、SOD和GSH-Px活力。对HUVECs细胞进行伊红染色,然后用光学显微镜观察细胞形态变化。结果：与H₂O₂组相比较,麝香（50 μg·mL^-1）增加了细胞存活率（P<0.05）;使LDH漏出量和MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.001）;使SOD和GSH-Px活力显著提高（P<0.01,P<0.05）;抑制了H₂O₂对HUVECs细胞形态的改变,减少了细胞内ROS水平。人工麝香（50 μg·mL^-1）对HUVECs细胞也有保护作用,但不具有统计学意义。结论：麝香对H₂O₂诱导的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,作用机制可能与有效改善细胞内抗氧化酶的活性,减轻氧化应激损伤有关。此外,麝香对人脐静脉内皮细胞的保护作用略强于人工麝香。     

芒果苷对心肌细胞损伤的保护作用及对NFATc4表达的影响

目的 研究芒果苷对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用，以及对活化T细胞核因子c4(NFATc4)表达的影响。方法 体外培养心肌H9c2细胞，分为空白组、H₂O₂组和芒果苷50、100、150μmol/L组，芒果苷组细胞在经不同浓度芒果苷作用12 h后，再与H₂O₂组一同经H₂O₂(200μmol/L)刺激12 h，检测各组细胞的相对存活率，细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平，细胞中活性氧(ROS)水平，以及细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]、核蛋白NFATc4的表达情况。转染NFATc4干扰序列，考察NFATc4对H₂O₂诱导的心肌细胞中氧化应激指标和凋亡相关蛋白的影响。结果 与空白组比较，H     

外源性硫化氢改善人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与eNOS表达的关系

目的拟探讨硫化氢(H₂S)延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法建立60μmol/L过氧化氢(H₂O₂)1 h诱导HUVECs衰老模型;通过检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SAβ-Gal)染色阳性率来研究评估外源性硫氢化钠(NaHS)预处理对衰老的作用。同时通过Western blot法和RT-PCR法检测内皮细胞中eNOS蛋白和eNOS mRNA的表达,通过硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,HUVECs经60μmol/L H₂O₂预处理后,能显著提高细胞SA β-Gal阳性率。而NaHS的预处理可以显著减少细胞SAβ-Gal阳性率,但可增加eNOS蛋白、eNOS mRNA的表达及增加NO含量。结论 NaHS可以通过上调内皮细胞中eNOS的活性和蛋白表达改善H₂O₂诱导的内皮细胞衰老。     

人参蛋白协同H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤

目的:探讨人参蛋白(GP)协同H₂O₂诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)氧化应激损伤的作用,并筛选二者的最佳联合浓度。方法:首先采用不同浓度H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤,然后采用不同浓度GP联合200 μmol·L^-1H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤;采用倒置荧光显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡。结果:SH-SY5Y细胞经GP-H₂O₂作用后,细胞数量减少,轴突缩短或消失,胞体变圆、缩小,大小不等;细胞存活率降低;Heochst 33342染色呈现高蓝光;GP 60 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1为联合诱导氧化应激损伤的最佳浓度。结论:GP有协同H₂O₂诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用,抑制细胞增殖、促进细胞凋亡是其可能的作用机制。     

蟛蜞菊内酯通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响

目的 研究蟛蜞菊内酯(WEL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用及其分子机制。方法 建立过氧化氢(H₂O₂)诱导HUVECs氧化应激损伤模型,给予200μmol·L^-1H₂O₂处理24 h。实验分组：正常对照组、二甲亚砜(DMSO)组、H₂O₂组、WEL组(20μmol·L^-1)。通过噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,荧光显微镜观察各分组细胞p62蛋白表达情况。Western blotting测定细胞中mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、SOD1等蛋白表达水平。结果 与H₂O₂组比较,WEL组HUVECs细胞存活率升高(P<0.01),细胞内ROS减少,SOD1表达增强,自噬体膜上p62蛋白聚集增多;与H₂O₂损伤组相比,WEL能明显增加损伤后H...     

磷酸肌酸钠联合纳洛酮治疗急性酒精中毒的效果及对H2O2、β-内啡肽的影响

目的 探讨磷酸肌酸钠联合纳洛酮治疗急性酒精中毒的效果及对过氧化氢(H₂O₂)、β-内啡肽的影响。方法 205例急性酒精中毒患者,采用随机数字表法分为试验组(103例)和对照组(102例)。对照组采用纳洛酮治疗,试验组在对照组基础上加用磷酸肌酸钠治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后H₂O₂、β-内啡肽、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 试验组治疗总有效率94.17%高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组H₂O₂、β-内啡肽水平均低于本组治疗前,且试验组H₂O₂(30.41±6.02)mmol/gprot、β-内啡肽(210.14±13.25)ng/L低于对照组的(44.12±7.06)mmol/gprot、(250.35±15.69)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后...     

灯盏细辛通过VDAC1/ROS/NLRP3通路减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨灯盏细辛(EB)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法 建立体外H₂O₂诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型。将体外培养的HL-1小鼠心肌细胞分为空白组(常规培养)、对照组(4 mg·L^-1 EB 1 h)、模型组(800μmol·L^-1 H₂O₂ 1 h)、实验组(4 mg·L^-1 EB+800μmol·L^-1 H₂O₂ 1 h)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力；用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤情况；用流式细胞术检测活性氧(ROS)含量；用蛋白质印迹法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)和电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达水平；用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)含量；用钙黄绿素乙酰甲酯(Ca...     

香豆素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用。方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂)、香豆素组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+10μmol·L^-1 Keap1/Nrf2/ARE通路抑制药compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素+10μmol·L^-1...     

LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响

目的 探讨LncRNA CYTOR对大鼠背脊髓神经元细胞损伤及炎性因子的影响及其可能作用机制。方法 采用过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠背脊髓神经元细胞建立细胞损伤模型，随机分为：con组、H₂O₂组、H₂O₂+pcDNA组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-NC组、H₂O₂+pcDNA-LncRNA CYTOR+miR-136-5p组。qRT-PCR检测LncRNA CYTOR、miR-136-5p的表达量；MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡；ELISA法检测IL-6、IL-21的水平；双荧光素酶报告实验检测LncRNA CYTOR与miR-136-5p的靶向关系；Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果 与con组比较，H     

葛根素通过改善线粒体呼吸功能减轻血管内皮细胞氧化损伤

本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢(H₂O₂)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞,设立空白组、模型组(H₂O₂400μmol·L^-1)、不同浓度葛根素组(3、10、30、100μmol·L^-1)。采用葛根素预孵育2 h,H₂O₂损伤HUVEC细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室观察细胞迁移能力,以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位。O2k线粒体功能检测系统测定线粒体呼吸功能。RT-PCR实验技术分析细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18 (interleukin-18,IL-18)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞...     

太白楤木总皂苷对H2O2诱导LO2细胞损伤的修复作用及机制研究

目的 观察太白楤木总皂苷(TSAT)对H₂O₂诱导的LO₂细胞损伤的修复作用，并探讨其作用机制。方法 将培养的LO₂细胞分为对照组、H₂O₂模型组和TSAT不同浓度处理组，通过MTT法进行TSAT浓度筛选，检测TSAT对LO₂细胞增殖的影响，倒置显微镜下观察LO₂细胞形态变化，检测TSAT对LO₂细胞丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响，Hoechst染色观察LO₂细胞核改变，流式细胞术检测凋亡率，Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase 9和caspase 3的表达。结果 当TSAT浓度小于20μg·mL^-1时对细胞具有保护作用，选用10、15、20μg·mL^-1 TSAT进行后续实验。...     

载精氨酸和葡萄糖氧化酶的聚乳酸纳米粒子制备与体外评价

过氧化氢(hydrogen peroxide,H₂O₂)和一氧化氮(nitric oxide,NO)由于其在生理环境中的半衰期短、生物利用度低、肿瘤靶向性差和全身不良反应限制了它们的应用。本研究采用超声乳化-纳米沉淀法合成了载有L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GOx)的双十烷基二甲基溴化铵(didecyl dimethyl ammonium bromide,DDAB)/聚乳酸(polylactic acid,PLA)纳米粒子(GADP),并考察了体外抗肿瘤活性。通过静电吸附作用使其表面吸附GOx,对纳米粒子的粒径、电位、包埋率、产生H₂O₂/NO的能力等性能进行考察,同时采用人肝癌细胞(HepG2)进行体外抗肿瘤效果评价。结果显示,制备的L-Arg-DDAB/PLA (ADP)纳米粒子为粒径225.7±6.33 nm的球形粒子,电位为+23.5±0.12 mV,GOx的吸附率为87.23%±0.02%,L-Arg的载药量为15.6%±0....     

抗过氧化氢致人皮肤角质形成细胞氧化损伤活性物质的筛选及其机制初探

目的 筛选具有保护人皮肤角质形成细胞(HACAT)抗过氧化氢(H₂O₂)氧化损伤的活性样品，并探索其抗氧化的机制。方法 用CCK-8法测定不同植物样品对H₂O₂损伤HACAT细胞的保护作用，获得活性样品远志寡精F。检测远志寡精F对损伤细胞的增殖活性、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-8的含量以及细胞凋亡和坏死的影响。结果 经筛选得到的活性物质远志寡精F能提高损伤细胞的增殖活力、SOD及GSH-Px活性，减少MDA、ROS的产生和IL-6、IL-8的表达，降低细胞的凋亡率和坏死率。结论 远志寡精F可能是通过增加抗氧化活性物质的产生、减轻炎症反应、减少细胞凋亡和坏死来发挥抗氧化损伤的作用。     

人参蛋白对过氧化氢致神经元损伤的保护作用

目的:采用H₂O₂诱导小鼠神经元损伤,研究人参蛋白(GP)对神经元的保护作用。方法:从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,通过倒置荧光显微镜观察细胞形态,β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老,MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342/PI双染色法检测细胞凋亡与坏死,荧光定量RT-PCR实验检测凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果:H₂O₂致细胞出现轴突缩短或消失,胞体变圆缩小,大小不等,核固缩,核染色质聚集等形态学变化,细胞存活率降低,Hoechst33342及β-半乳糖苷酶染色阳性;人参蛋白可改善细胞形态,增加细胞存活率,减少细胞凋亡与坏死,降低细胞衰老率。结论:人参蛋白对H₂O₂致神经元损伤具有保护作用,其机制与促进Bcl-2 mRNA表达,抑制Bax mRNA表达有关。     

曲美他嗪对内皮祖细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的: 研究曲美他嗪(TMZ)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用。方法: 采用密度梯度离心法分离人脐带血单个核细胞,使用EBM-2完全培养基诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化,经细胞形态学变化及流式细胞术测定内皮祖细胞特异性标记物CD133、CD34和VEGFR抗原来鉴定内皮祖细胞。体外建立内皮祖细胞过氧化氢(100 μmol·L^-1)损伤模型,加入不同浓度曲美他嗪(0.1,0.5,1,5 μmol·L^-1),观察曲美他嗪作用不同时间后(0.5,1,6,12 h)内皮祖细胞增殖、黏附、迁移、一氧化氮(NO)分泌能力的变化。结果: 曲美他嗪呈剂量及时间依赖性降低过氧化氢对内皮祖细胞的氧化应激损伤,保护内皮祖细胞增殖、黏附、迁移、分泌的生物学功能。结论: 曲美他嗪在氧化应激条件下对内皮祖细胞生物学功能的保护可能是其心血管保护作用的机制之一。     

TiO2纳米管表面聚合物辅助沉积Ta2O5涂层对MC3T3-E1细胞生物学活性的影响

目的 探讨TiO₂纳米管表面聚合物辅助沉积五氧化二钽(Ta₂O₅)涂层对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1生物学活性的影响。方法 制备出Ta/TiO₂纳米管(Ta/NT组)、Ta₂O₅/纯钛(Ta₂O₅/PT组)及Ta₂O₅/TiO₂纳米管(Ta₂O₅/NT组)3组样本，其中后2组的Ta₂O₅涂层通过聚合物辅助沉积法制备。对3组样品进行表征检测：扫描电镜(SEM)观察表面形貌，X射线光电子能谱(XPS)分析表面元素组成，X射线衍射(XRD)检测表面化合物。选用MC3T3-E1细胞探讨3组样品对细胞生物学活性影响；荧光显微镜观察细胞骨架和细胞核的黏附；CCK-8法测定细胞活性；检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性；茜素红染色后半定量分析钙沉积；Real-time PCR...     

小球藻提取物促进糖尿病小鼠皮肤创面愈合的作用研究

目的 探讨小球藻提取物(CE)对糖尿病小鼠皮肤创面的愈合作用。方法细胞毒性实验设置空白对照组(CON组),CE低(1 mg/L)、中(10 mg/L)和高(100 mg/L)剂量组;抗氧化实验分组增加了H₂O₂(100μmol/L)组,各实验组增加了100μmol/L H₂O₂;抗炎实验分组增加了脂多糖(1 mg/L),各实验组增加了1 mg/L脂多糖干预。采用MTT法检测CE的细胞毒性;荧光探针法检测CE的抗氧化作用;荧光定量PCR检测CE的抗炎作用。设置空白CON组、CE低(0.5 g/L)、中(5 g/L)和高(50 g/L)剂量组,采用平板菌落计数法检测CE的抗菌能力。腹腔注射链脲佐菌素法诱导糖尿病小鼠模型,并采用随机数字表法分为CON组、CE低(0.5 g/L)、中(5 g/L)和高(50 g/L)剂量组,每组12只。在小鼠脊柱两侧对称性各做一个直径6 mm的圆形创面进行给药处理,每日1次,连续14 d。分别进行拍照并取材,记录创面愈合情况并对皮肤组织进行组织学(7 d和14 d)及免疫荧...     

萘磺酸钠修饰的石墨烯基Fe3O4复合材料的制备与载药性能评价

目的:制备采用1-萘磺酸钠修饰的石墨烯基Fe₃O₄复合材料,并对其性能进行评价.方法:用1-萘磺酸钠进行修饰制备石墨烯基Fe₃O₄复合材料Fe₃O₄/GO-NA,同时进行磁性测定,然后包封盐酸多柔比星(DOX),得到Fe₃O₄/GO-NA/DOX,用高效液相色谱法测定DOX的含量,对其高效装载、缓释性、稳定性和细胞毒性进行分析.结果:Fe₃O₄/GO-NA具有超顺磁性,饱和磁化强度为16.5 emu·g^-1,Fe₃O₄/GO-NA/DOX对DOX的载药率为(68.59±1.02)%(n=3),缓释性及稳定性良好,并且基本无生物毒性.结论:Fe₃O₄/GO-NA/DOX制备工艺可行,性能良好,具有广阔的应用前景.     

Tempol对高原缺氧致小鼠脑组织损伤的保护作用

目的：研究Tempol对高原缺氧小鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和Tempol组,单次腹腔注射给药后,在模拟海拔8 000 m环境停留12 h,检测脑组织中H₂O₂、MDA、ATP酶和抗氧化酶的活性变化,蛋白印迹法检测HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,缺氧模型组中H₂O₂和MDA含量显著增加,ATP酶和抗氧化酶活性显著减低,HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1x蛋白表达增强。经Tempol预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠脑组织中H₂O₂和MDA含量,提高抗氧化酶和ATP酶活性,降低HIF-1α和VEGF蛋白表达,显著提高Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论： Tempol能够减轻高原缺氧脑组织损伤,作用机制可能与其能清除自由基,激活Nrf2/HO-1信号途径,提高抗氧化酶活性,降低机体氧化应激,改善能量代谢有关。