多发性硬化治疗进展

近几年来 ,多发性硬化 (ＭＳ)在发病机制、控制病残及复发率等方面研究已取得一定进展 ;旨在改善ＭＳ病人生活质量 ,增强了医生处理这种脱髓鞘疾病的信心 ;许多新药开始用于临床 ,也用一些手术治疗ＭＳ。掌握这些药物和手术治疗的适应症 ,正确评价其疗效 ,注意其伴随的主要副作用等 ,是提高ＭＳ治疗效果的关键。本文就有关内容进行复习和讨论。1　免疫调节治疗1 1　干扰素 (ＩＮＦ)　ＭＳ的免疫治疗已取得了重要的进展 ,国际ＭＳ协会 1998年发表“疾病管理的共同申明”要求在确诊ＭＳ复发期时 ,尽可能将 β ＩＮＦ或 ｇｌａｔｉｒｅｍｅｒ作…     

多发性硬化干扰素治疗的概况及进展

多发性硬化 (ＭＳ)是临床常见的中枢神经系统 (ＣＮＳ)脱髓鞘性自身免疫性疾病。作为一种难治性疾病 ,人们对其发病机制及治疗进行了不断的深入研究。干扰素(ＩＦＮ)疗法成为近 2 0年研究的热点之一 ,Ⅰ型ＩＦＮ作为目前唯一一种有望改变ＭＳ病程的药物 ,被誉为开创了ＭＳ治疗的新纪元[1] 。本文就ＭＳ干扰素治疗的发展概况及进展作一综述。1　ＭＳ的发病机制与ＩＮＦ的治疗机制　　尽管经过了 1 0 0多年的研究 ,ＭＳ的确切病因及发病机制仍然未被完全阐明。与ＭＳ相类似的实验动物模型即实验性变应性脑脊髓炎 (ＥＡＥ)提示自身免疫反应在Ｍ…     

T细胞亚群与多发性硬化发病机制的关系

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,常引起CNS的退行性病变,最终导致患者瘫痪。MS的发病机制较复杂,它是由遗传、环境、自身免疫和病毒感染等多种因素共同作用的结果,但是真正病因迄今尚未完全明确。自然或获得性免疫过程对发病有重要作用,包括小胶质细胞或巨噬细胞的活化、促炎T细胞反应等。而T细胞各亚群,如CD_4~+T细胞、CD_8~+T细胞、辅助性T细胞(Th)1以及Th17细胞等通过调控MS患者CNS免疫应答参与MS发病机制。因而,研究T细胞各亚群在MS的发病机制中的作用具有重要意义。     

细胞因子及受体在多发性硬化发病中的作用

随着分子免疫学进展,细胞因子及受体在多发硬化（ＭＳ）免疫发病中的作用受到人们广泛的关注。为了解可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）、膜白细胞介素２受体（ｍＩＬ２Ｒ）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在ＭＳ发病机制中的作用,我们对４８例确诊为ＭＳ患者血...     

小胶质细胞极化在多发性硬化发病中的作用机制研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应和髓鞘脱失为主要病理特征的自身免疫性疾病,具有青壮年高发、致残率高等特点,具体发病机制尚不明确。研究发现,MS发病时CNS固有的免疫细胞—小胶质细胞向促炎态M1型极化,导致体内小胶质细胞M1/M2比率失衡,形成CNS促炎态的微环境,损害神经组织。受损神经组织进一步促进小胶质细胞极化,构成恶性循环,最终加重病情。小胶质细胞极化状态失衡是启动MS的关键病因,为此,本文将综述近年来国内外小胶质细胞在MS发病中作用机制的研究进展,旨在为进一步阐明MS发病机制及寻找潜在的治疗靶点提供借鉴。     

病毒感染与多发性硬化的发病机制研究进展

病毒感染在多发性硬化的病因和发病机制中起着重要作用。人类疱疹病毒6（HHV-6）和EB病毒感染成为近来研究的热点。     

多发性硬化的免疫机制进展及潜在治疗靶点

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种好发于中青年患者的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病。该病可导致认知、运动、感觉、语言等多种功能障碍。深入探索MS的发病机制,发掘有效的药物作用靶点具有重要意义。本文通过分析、归纳近年来国内外MS的研究进展,旨在为进一步阐明其发病机制及潜在治疗靶点提供借鉴。     

高迁移率族蛋白B1在多发性硬化中的作用机制研究进展

多发性硬化(MS)是一种由免疫系统故障引起的神经系统疾病,导致针对脑白质组织抗原的自身免疫反应。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)近年来在炎症反应及自身免疫性疾病中的作用得到广泛关注,但是HMGB1对MS的作用机制的报道相对较少。有研究表明,HMGB1可能成为治疗MS的新靶点。现就HMGB1的结构、来源及信号传导通路,HMGB1在MS中的作用及相关机制的研究进展做一综述,以期为MS的诊疗提供新的靶点,为进一步临床和实验研究提供基础。     

B细胞在类风湿性关节炎发病机制中的作用及治疗前景

类风湿性关节炎(RA)是最常见的系统性自身免疫性疾病之一.在过去的几十年里,人们一直认为在RA发病机制中起着十分重要作用的巨噬细胞和T细胞首先介导了疾病的发生,近来随着B细胞消融疗法治疗RA取得十分显著的疗效,越来越多的证据表明B细胞功能紊乱在RA发病机制中有着十分重要的作用[1].B细胞在维持人体正常的免疫机能和介导自身免疫性疾病的发生过程中都起着非常重要的作用.     

多发性硬化认知障碍的发病机制及其治疗进展

多发性硬化是一种常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,患者常表现为视觉障碍（视神经病变）、肢体无力、平衡失调、感觉异常、认知和精神异常等。其中认知障碍是多发性硬化常见的症状之一,严重影响了患者的生活质量。多发性硬化认知障碍内在的发病机制尚未完全阐明,对其治疗手段有限,疗效欠佳,是亟待解决的临床问题。临床影像学的研究已经证实,多发性硬化的认知障碍与相关脑区的白质纤维损伤有关,推测白质失连接假说可能是多发性硬化认知障碍的重要机制,而对白质的保护和修复可能是药物研究的重要方向。作者时关于多发性硬化认知障碍的发病机制及其治疗作一综述。     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(Mulriple Sclerosis,MS)是青壮年时期的中枢神经系统脱髓鞘疾病。其特点为病灶多发,病程中常有缓解与复发。西北欧、北美洲的发病率高达50～100/10万,亚洲的发病率较低。近几年来,我国并不少见。临床表现较为复杂,有时不易作出诊断。为了提高对本病的认识,现收集有关文献,对其病因、症状、诊断等方面作一综述。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化(Multiple Sclerosis，MS)是中枢神经系统(Central nerve system，CNS)中多灶性、炎性脱髓鞘疾病，其病理特征为CNS白质内多发的神经髓鞘破坏及炎症细胞浸润，而神经细胞轴突及胞体损害相对较轻。目前，全球约有二百万MS患，是青壮年致残的主要疾病之一，严重危害人类健康。MS的临床症状体征多样，主要取决于CNS内病损的位置，常见感觉异常、锥体束征、视觉障碍、     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚.T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用.而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关.该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述.     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。T淋巴细胞(CD4 和CD8 T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用。而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8 T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关。该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述。     

多发性硬化的研究

多发性硬化发病通常女性多余男性,20~40岁年龄组发病率最高。目前确切的病因尚不清楚。临床症状包括视觉及眼球运动障碍,肢体感觉异常,肌肉无力、痉挛,排尿功能障碍及轻度的认知功能障碍。典型病例表现为多发性神经损害,病情缓解期与加重期交替出现并逐渐导致功能完全丧失。临床诊断主要依赖反复发作的病情缓解与病情加重交替现象和至少2个神经受损的物理及实验室检查证据。治疗主要为急性加重期皮质类固醇激素的应用、预防急性加重期的免疫调节剂的应用和其他支持措施。     

ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及作用机制

多发性硬化是由Th1细胞介导的中枢神经系统的自身免疫性疾病,而细胞间黏附分子1(ICAM-1)在多发性硬化及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎的鞘内炎症病理机制中起重要作用。本文综述了近年来ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及其作用机制的研究。     

多发性骨髓瘤的发病机制及治疗研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种恶性增殖性疾病,其发病机制尚未完全明确,近年来基于对骨髓瘤细胞遗传学、分子生物学以及骨髓微环境的研究,研发出针对骨髓微环境以及信号通路为主的靶向治疗药物如沙利度胺、蛋白酶体抑制剂、法尼基转移酶抑制剂等,这些新药的使用明显改善MM病人生存质量.本文对骨髓瘤的发病机制以及治疗新进展进行综述.     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化 (Multiple Sclerosis,MS)是中枢神经系统 (CNS)炎症性脱髓鞘性自身免性疾病 ,呈世界性分布 ,估计目前全球约有 1 0 0万年轻的 MS患者 [1] 。 MS病因及发病机制迄今未明 ,临床上也无特效的治疗方法 ,现将多数学者推崇的治疗方法综合如下。1　甲基泼尼松龙冲击治疗 (MPPT)　　MPPT适用于复发 -缓解 (R- R)型 MS的治疗[2 ] ,一般认为该治疗对 MS的作用机制主要是 :1非特异性免疫抑制作用 :该药大剂量静滴后血浓度可高达 5 mg/L ,比口服强的松血药浓度高 2 5 0倍 ,脊髓腔内也在短时间内达到高浓度 ,使其在 CNS内产生早期…     

多发性骨髓瘤发病机制及治疗的研究进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是克隆性浆细胞异常增殖性疾病,发病机制复杂,具有高度异质性。染色体易位、非整倍体、基因突变、骨髓微环境和表观遗传学异常是疾病发生和发展的关键。近几十年来,随着MM生物学特性研究不断深入,其治疗模式发生了显著的改变。随着蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、单克隆抗体、嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法和新药物的研发,MM患者的生存和预后发生了里程碑式的改变。本文将对MM发病机制和治疗的研究进展进行综述。     

43例多发性硬化临床分析

多发性硬化 (MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病 ,近年资料表明我国 MS发病有上升趋势 ,认为其发病机制可能与病毒感染、免疫调节障碍等有关。现对我院 1 990～ 2 0 0 2年收治的4 3例 MS患者的临床特点进行分析讨论 ,以期提高对本病的认识。1　临床资料1 .1　一般资料根据 1 982年美国华盛顿 MS诊断专题会议及 1 983年Poser等人提出的诊断标准 [1 ] ,临床确诊共 4 3例 (男 1 1例 ,女32例 )。平均年龄 35 .2岁 (男 34.7岁 ,女 35 .1岁 ) ,其中 1 8～2 9岁 9例 ,30～ 4 9岁 31例 ,5 0～ 5 5岁 3例 ,以 2 5～ 4 5岁年龄段居多 ,计 32例 ,占 74 .…