磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤的表达

目的:探讨stat3磷酸化(P-stat3)和p53基因表达在表皮肿瘤发生中的作用.方法:选择皮肤鳞状细胞癌(SCC)30例、基底细胞癌(BCC)、皮肤脂溢性角化(SK)和正常皮肤各20例,运用免疫组化方法,观察细胞中P-stat3和p53蛋白的表达.结果:①与正常皮肤和皮肤SK相比,P-stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达(P<0.001),皮肤SCC中 P-stat3的表达强度又明显地高于BCC(P<0.05);②P-stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关.③正常皮肤和皮肤SK无p53的表达,皮肤SCC和BCC中p53表达明显上调(P<0.001),且在皮肤SCC中P53的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度无关,与肿瘤是否位于暴露部位有关(P<0.05).④皮肤SCC中,P-stat3和p53的阳性表达强度具有正相关性,rs=0.641,P<0.05.结论:①P-stat3级联分子的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用.②stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性生长潜能密切相关.③p53基因可能与stat3共同参与皮肤SCC的发病.     

血管内皮生长因子在皮肤肿瘤发病机制中的研究进展

肿瘤的发病机制十分复杂,而与肿瘤发病机制密切相关的是肿瘤血管生成。血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管生成中具有高度特异性的因子,它能刺激内皮细胞有丝分裂,增加血管通透性,促进血管生成以及外周淋巴管增生。VEGF在皮肤肿瘤中呈现高表达,提示其与皮肤肿瘤的发生、发展过程密切相关,在血管瘤、鳞状细胞癌、基底细胞癌以及黑素瘤等皮肤肿瘤发病机制中具有重要作用。     

环氧合酶2与皮肤肿瘤相关性的研究进展

环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2及其催化产物前列腺素不仅广泛参与机体炎症等多种病理生理过程,而且可通过多种机制参与肿瘤的发生和发展。COX-2在皮肤肿瘤中表达明显上调,且在皮肤肿瘤的增殖、分化及转移中起着重要作用。     

人乳头状瘤病毒感染诱发头颈鳞癌的研究进展

人乳头状瘤病毒(HPV)16/18在头颈肿瘤的恶性转化过程中起很着重要的作用,HPV侵犯皮肤及黏膜鳞状上皮,早期蛋白6、7与p53作用,致使p53基因表达下调,从而促使头颈恶性肿瘤的发生、发展。本文综述了HPV的分子生物学特性和致癌机制及与头颈肿瘤的关系     

移植前终末器官疾病对移植受者发生皮肤肿瘤的影响

背景:实性器官移植受者移植后发生肿瘤的风险升高。目的:探讨是否导致终末器官衰竭的不同疾病与移植后发生不同风险程度皮肤肿瘤相关。方法:在“器官获得和移植网/器官分享联合网移植肿瘤注册处”查询1996-2001年间美国肾、肝、心脏移植受者皮肤肿瘤的发病率,应用多变量分析法明确疾病诊断结果与移植后皮肤肿瘤的相关性。结果:移植前有特殊疾病(如多囊肾和肝硬化)的受者发生皮肤肿瘤的风险增高。糖尿病患者肾移植术后皮肤肿瘤的发生率低。局限性:本研究随访期短、间接评估光损害及可能存在瞒报。结论:有特定病史的移植受者应注意加强皮肤肿…     

β-catenin在角化性皮肤病与非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达

目的 研究β-catenin在角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组化EnVision二步法检测β-catenin蛋白在10例脂溢性角化病(SK)、26例光线性角化病(AK)、17例Bowen病(BD)和35例初发皮肤鳞状细胞癌(SCC)皮肤组织中的表达,以10例正常皮肤组织作为对照组.结果 SK、AK、BD和SCC皮肤组织中β-catenin的表达显著高于对照组皮肤组织(P＜0.001).β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达在SK与AK组间无明显差异(P＞0.05),但均显著低于BD组(P＜0.01).BD组β-catenin表达缺失显著低于SCC组(P＜0.05).SCC Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比,β-catenin的细胞质和(或)细胞核表达及表达缺失均无显著性差异(P＞0.05).结论 在正常皮肤向角化性皮肤病和非黑素细胞性皮肤肿瘤的进展过程中,细胞质和(或)细胞核中β-catenin的异常表达可能起了一定作用.     

Expression of Cath-D and MMP-9 in cutaneous malignant melanoma

目的 检测Cath-D和MMP-9和在皮肤恶性黑色素瘤、交界痣及正常皮肤中表达情况,及其与皮肤恶性黑色素瘤的临床分期,淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组化S-P法对分别检测Cath-D和MMP-9在44例皮肤恶性黑色素瘤、22例皮肤交界痣及20例正常皮肤中的表达水平.结果 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率(79.55％和75.00％)均高于交界痣(45.45％和40.91％)及正常皮肤组织(15.00％和30.00％)(P＜0.05),Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率随肿瘤浸润深度的增加而增高,且有淋巴结转移者阳性表达率大于无淋巴结转移者(P＜0.05).皮肤恶性黑色素瘤中Cath-D和MMP-9的表达呈正相关(r(x)＝0.488,P＜0.05).结论 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤的发生、发展中可能起着重要作用,且与CMM的浸润转移密切相关,且二者之间可能具有协同作用.联合检测两者的表达情况可为CMM的早期诊断及预后提供新的靶点.     

抗微生物肽及其与皮肤疾病相关的研究进展

<正>人抗微生物肽(antimicrobial peptides,AMPs)是一类具有杀菌和抑菌作用的寡肽或多肽,其中表达于皮肤的主要是人β-防御素-2(human β defensin-2,h BD-2)、h BD-3和LL-37。它们作为天然免疫系统的一员,具有抗感染、促进血管生成诱导伤口愈合、免疫调节和调节细胞凋亡等多种生物作用,同时也与银屑病、玫瑰痤疮、特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)和皮肤肿瘤的发生发展有关。本文对皮肤中     

Survivin与皮肤恶性肿瘤

目的：探讨生存素(Survivin)的研究新进展及其与皮肤恶性肿瘤的关系。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：Survivin在肿瘤的发生发展过程中起关键作用,是估计肿瘤预后和复发的重要指标。结论：Survivin可能参与皮肤恶性肿瘤的发生发展,可作为肿瘤治疗的新靶点。     

内脏肿瘤的皮肤表现

内脏肿瘤出现皮肤损害根据其发生机制主要可以分为两类:肿瘤的直接效应和间接效应。直接效应主要为肿瘤侵犯皮肤,或发生皮肤转移(即皮肤转移瘤);间接效应即副肿瘤性皮肤病,肿瘤与皮肤损害之间存在某种内在的病理机制联系。本文将着重讨论副肿瘤性皮肤病,这类疾病具备以下特点:(     

蛋白乙酰化与肺癌及肺纤维化

 蛋白质中赖氨酸ε氨基(Nε)乙酰化,是多肽侧链上氨基的乙酰化,由赖氨酸乙酰转移酶(KATs)催化。该过程是可逆的,去乙酰化是由组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACs)催化完成。Nε乙酰化(以下简称K乙酰化)是与磷酸化同等重要的蛋白质修饰,参与各种生理病理过程。蛋白乙酰化参与肿瘤、尤其是造血系统肿瘤的发生已有大量研究,最近,美国FDA批准HDACs抑制剂romidepsin (Istodax)和vorinostat (SAHA)用于临床治疗皮肤T细胞淋巴瘤。蛋白乙酰化与实体肿瘤和非肿瘤性疾病发生的关系可能会成为今后研究的热点,现将蛋白乙酰化在肺癌及肺纤维化发生机制及肺癌治疗中的作用作一概述。     

中耳胆脂瘤中肿瘤抑制基因PTEN表达及其临床意义

目的 探讨中耳胆脂瘤上皮中肿瘤抑制基因PTEN表达及其在中耳胆脂瘤上皮细胞存活机制中的作用.方法 采用免疫组织化学法(SP法)检测中耳胆脂瘤组织和正常外耳道皮肤中PTEN表达.结果 PTEN主要表达于胆脂瘤和外耳道皮肤组织的上皮细胞核中,且中耳胆脂瘤上皮组织中PTEN阳性表达率明显低于正常外耳道皮肤中的表达(P＜0.01).结论 PTEN异常表达可能参与了胆脂瘤的发生过程.胆脂瘤上皮中PTEN低表达可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.     

腹部外毛根鞘癌1例

外毛根鞘癌(trichilemmocarcinoma,TLC)是一种少见的皮肤附属器恶性肿瘤.临床上常见于老年患者的曝光部位皮肤,表现为小的肿块或呈菜花状,表面可有溃疡,发病相对缓慢,组织病理有其独特的改变且需与多种皮肤肿瘤相鉴别.本病例发生在腹部十分罕见.     

艾滋病与皮肤肿瘤

HIV感染者的细胞免疫功能部分或完全丧失,继而发生条件致病性感染及恶性肿瘤等。文献报道皮肤肿瘤在艾滋病患者中的发病率有不同程度的升高。有学者调查发现,在艾滋病患者中,皮肤肿瘤如卡波西肉瘤(KS)、基底细胞癌(BCC)、鳞状细胞癌(SCC)、Bowen病及恶性黑素瘤(MM)的发病率和死亡率比一般人群均高,且肿瘤生长更快,更具有侵袭力。下面将艾滋病患者经常伴发的皮肤肿瘤作一介绍。     

人类乳头瘤病毒与脆性组氨酸三联体基因蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的作用

目的探讨人类乳头瘤病毒(HPV)和脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的作用及其之间的关系。方法用免疫组化SP法检测SCC和癌旁组织皮损中HPV及FHIT蛋白的表达。结果HPV和FHIT蛋白在癌旁正常皮肤鳞状上皮组织、非典型增生组织、原位癌及浸润癌组织中的表达具有明显差异性(P<0.05);且FHIT蛋白在分化不同的肿瘤组织表达具有差异性(P<0.01);HPV和FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达呈负相关。结论HPV和FHIT共同参与了SCC的发生,FHIT表达状况与SCC的分化程度有关。     

基底细胞癌与肿瘤转移抑制基因Kail的研究现状

基底细胞癌(BCC)是最常见的皮肤恶性肿瘤之一.与其他恶性肿瘤比较而言,它具有生长缓慢、对局部组织破坏性、侵袭性很强及几乎不发生转移的生物学特征.Kail基因是1995年发现的一种肿瘤抑制基因,近年研究认为该基因与多种肿瘤的转移有关.目前,BCC的生物学特征是人们研究的热点和重点,Kail基因与BCC的发生、发展、生物学特征的相关性研究尚未见报道.     

HIF-1、CXCR4与肿瘤关系的研究

低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在低氧状态下通过对靶基因的转录激活,调控血管发生、红细胞生成等过程.近年来,HIF-1α与肿瘤的发生、发展、侵袭转移之间的关系受到关注.CXCR4与基质细胞衍生因子-1(stromal-cell-derivedfactor-1,SDF-1)作用,诱发细胞与肌动蛋白聚合相关的假伪足形成、定向性迁移、侵袭和血管生成,其作用过程与癌细胞侵袭转移机制相吻合.本文综述HIF-1、CXCR4与肿瘤的发生、发展及转移的关系,及其在肿瘤的早期诊断与靶向治疗中的研究前景.     

急性β-射线皮肤损伤后大鼠局部组织自由基的变化

目的 研究β-射线损伤后大鼠皮肤组织中自由基的动态变化.方法 对SD大鼠用45Gy β-射线进行皮肤单次照射,分析大鼠皮肤放射性损伤后不同时间皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)在照射后两个月内的动态变化.结果 大鼠皮肤受照射后14d,皮肤组织中MDA含量升高、SOD活力下降和皮肤溃疡的发生与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且这种变化持续在整个观察期.结论 证实自由基在大鼠放射性皮肤损伤中起重要作用,这种作用至少持续两个月.     

DNA永生化链和肿瘤干细胞关系的初步研究

目的:探讨DNA永生化链的分配方式与肿瘤干细胞之间的关系.方法:采用启动和促进两阶段化学诱癌方法在小鼠背部诱导皮肤肿瘤;用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测DNA永生化链在发育期、成年期小鼠皮肤成体干细胞及皮肤肿瘤干细胞中的滞留时间;图像分析DNA含量方法检测肿瘤细胞倍体变化.结果:诱癌4mo后,40只小鼠中有17只背部分别长出1～3个皮肤肿瘤.BrdU阳性细胞变化情况检测显示,24h后发育期、成年期标记的小鼠皮肤上皮细胞和肿瘤组织的细胞均为阳性,阳性部位为细胞核;60d后发育期标记的小鼠皮肤上皮中仍有少数细胞为阳性,它们主要存在于毛囊的隆突部位(bulge),少数位于皮肤基底层.标记后30d检测成年期标记的小鼠皮肤上皮细胞,结果均为阴性.标记后30d检测肿瘤组织发现仍有少数细胞BrdU阳性,这些肿瘤细胞主要分布在肿瘤实质组织和间质组织的交界部位;标记后60d检测,肿瘤组织中不再有BrdU阳性细胞.图像分析DNA含量方法发现上述17例小鼠肿瘤都是非整倍体核型.结论:小鼠皮肤成体干细胞存在DNA永生化链,其在有丝分裂过程中发生非随机分配,肿瘤干细胞中可能存在DNA永生化链,其分配方式趋向随机分配.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肿瘤治疗研究进展

组蛋白及非组蛋白乙酰化状态失衡与肿瘤的发生、发展密切相关,被认为是肿瘤治疗的新靶点.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)通过影响组蛋白乙酰化转移酶(histone acetyltransferases,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)对细胞核内乙酰化与去乙酰化过程的调控,诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞周期、诱发DNA损伤以及肿瘤细胞死亡,发挥抗癌作用,逐渐成为抗癌治疗和肿瘤靶向治疗联合用药领域的新热点.本文将对HDACi的抗癌作用,特别是在诱导肿瘤细胞程序性死亡中的重要作用的研究进展以及临床应用前景进行综述.