幽门螺旋菌检测的分子生物学基础

核酸ＤＮＡ具有稳定性高、特异性强等特征，据此建立的ＨＰ核酸检测法开创了ＨＰ检测的新格局，聚合酶链反应的发明更使该法如虎添翼。目前，根据ＨＰ尿素酶基因１６ＳｒＲＮＡ、克隆的特异性抗原基因设计的引物对样品进行ＰＣＲ扩增，可使检测灵敏度达１０－１００个ＨＰ菌或０．０１－０．１ｐｇＤＮＡ。     

幽门螺杆菌耐药问题研究进展

研究表明，幽门螺杆菌的耐药性是造成根除Ｈｐ失 主要原因，已日益受到人们的关注。Ｈｐ对大环内酯类，硝基咪类、喹 耐药机制不同，耐药率在世界各地区也有很大判别探寻耐药病例的治疗方案成为临床研究所面临的问题。     

幽门螺杆菌的分子生物学研究现状

幽门螺杆菌的分子生物学研究现状胡伏莲自从１９８３年Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ报道从人胃粘膜活体标本中成功地分离出幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，国内外学者对此进行了广泛深入的研究。近年来分子生物学技术初步显示了它在流...     

幽门螺杆菌的分子生物学

幽门螺杆菌(Hp)及其相关疾病是近年来消化系疾病研究的一大热点,其分子生物学研究日新月异,本文对Hp基因组DNA特征,vacA、cagA、PAI、Urease、IceA等基因进行了系统综述,并介绍了Hp的基因分型方法及分子生物学研究在临床及流行病研究中的应用。     

幽门螺杆菌的分子生物学

幽门螺杆菌（Ｈｐ）及其相关疾病是近年来消化系疾病研究的一大缺点,其分子生物学研究日新月异,本对Ｈｐ基因组ＤＮＡ特征,ｖａｃＡ、ｃａｇＡ、ＰＡＩ、Ｕｒｅａｓｅ、ＩｃｅＡ等基因进行了系统综述,并介绍了Ｈｐ的基因分型方法及分子生物学研究在临床及流行病研究中的应用。     

幽门螺杆菌耐药分子机制研究进展

幽门螺杆菌(Helicobactef pylon,H pvlori)是慢性活动性胃炎的病原菌,是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,与人体胃、十二指肠的疾病密切相关,并诱发胃癌的发生.随着抗生素药物的广泛使用,H pylori耐药株也日异增多,给临床H pylori的治疗带来巨大的困难.本文对H pylori的耐药现状与趋势进行分析,系统地综述了大环内酯类药物、硝基咪唑类药物、四环素类、β-内酰胺类物药物、喹诺酮类药物对H pylori的耐药情况.探讨对于每种药物的耐药机制及耐药类型检测的不同手段,为与H pylori导致的相关疾病的临床诊断、治疗提供可靠的依据,积累临床资料.     

幽门螺杆菌临床检测研究进展

准确可靠的检测方法是诊断胃H pylori感染和评价临床疗效的关键。按检测取材方式的不同可分为侵入性和非侵入性,前者包括微生物学方法、形态学检查、尿素酶依赖性试验,而后者包括血清免疫学、基因分子生物学检测、粪便H pylori抗原检测等。     

幽门螺杆菌对甲硝唑耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌（Hp)对甲硝唑耐药的主要机制是rdxA基因的突变失活；同时，frxA基因和fdxB基因的突变失活可增加Hp的甲硝唑耐药性。此外，还存在其它耐药机制，本就目前Hp对甲硝唑耐药机制作一综述。     

幽门螺杆菌对甲硝唑耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)对甲硝唑耐药的主要机制是rdxA基因的突变失活;同时,frxA基因和fdxB基因的突变失活可增加Hp的甲硝唑耐药性。此外,还存在其它耐药机制。本文就目前Hp对甲硝唑耐药机制作一综述。     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的研究进展

幽门螺杆(Hpylon)是慢性胃炎,消化性溃疡的重要致病因素.研究表明,H pylori的根治和清除有利于溃疡的治愈.而H pylori耐药直接影响H pylori根治和清除,H pylori耐大环内酯类药物(克拉霉素)的机制与他的23S rRNA的V区上的点突变有关.随着H pylori耐药率的逐年升高,有关H pylori的耐药分子机制和检测技术成为研究热点.因此,开展H pylori耐药的相关研究对H pylori的诊断和治疗有重大意义.     

幽门螺杆菌耐药性检测

目的 体外观察北京地区人群幽门螺杆菌（Ｈｐ）菌株对临床常用４种抗菌药物的敏感性和耐药性。方法 ①菌株：Ｈｐ菌株２０株（２株国际标准菌株,１８株临床分离株）,同时以金黄色葡萄球菌ＡＴＣＣ２５９２３为质控菌株。②药物：羟氨苄青霉素,克拉霉素,甲硝唑,呋喃唑酮。③药敏试验：滤纸片琼脂扩散法。结果 甲硝唑耐药率９４．４％,克拉霉素、呋喃唑酮耐药率５．６％,羟氨苄青霉素耐药率０。结论 北京地区人群Ｈｐ菌株甲     

胃幽门螺杆菌与口腔幽门螺杆菌检测方法的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)在中国的感染率较高,胃Hp的检查方法虽然已相对成熟,但仍不断有新的改良。近年来口腔Hp与胃Hp的关系是研究的热点,有不少报道对口腔Hp的检测方法进行了探讨,但目前尚无统一方法可同时检测胃Hp及口腔Hp。此文就胃Hp与口腔Hp的检测方法的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌耐药问题研究进展

研究表明,幽门螺杆菌(Hp)的耐药性是造成根除Hp失败的主要原因,已日益受到人们的关注。Hp对大环内酯类、硝基咪唑类、β-内酰胺类、喹诺酮类的耐药机制不同,耐药率在世界各地区也有很大差别,探寻耐药病例的治疗方案成为临床研究所面临的问题。     

幽门螺杆菌耐药的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤和胃癌密切相关。随着抗Hp治疗的广泛开展，Hp对抗生素的耐药日益严重，Hp耐药株不断增加，导致根除Hp的难度逐渐增大。对Hp耐药性的研究正成为临床关注的热点：     

糖尿病合并幽门螺杆菌感染的耐药分析

目的探讨糖尿病合并幽门螺杆菌(H.pylori)感染者的耐药性。方法对来我院诊治的80例H.pylori性消化性溃疡患者资料进行分析,实验组40例为消化性溃疡合并糖尿病患者,而对照组为单一消化性溃疡患者40例,对H.pylori培养并进行耐药性实验,比较两组患者H.pylori耐药。结果实验组40例株H.pylori培养成功率为90%,高于对照组(培养成功率为72.5%)(P<0.05);实验组21株对克拉霉素耐药,耐药率为52.5%;17株对阿莫西林耐药,耐药率为42.5%;19株对左氧氟沙星耐药,耐药率为47.5%,高于对照组(30%、12.5%、15%)(P<0.05)。结论合并糖尿病组H.pylori耐药率要高于普通的消化性溃疡患者,治疗时要加强患者耐药性实验,合理使用抗生素,降低药物耐药性。     

幽门螺杆菌耐药的分子机制研究现状

近年抗生素耐药率普遍升高,耐药成为根除幽门螺杆菌治疗失败的主要原因.克拉霉素耐药的主要原因为23S rRNA基因点突变.甲硝唑低水平耐药主要与硝基还原酶基因rdxA和frxA基因的失活有关,高水平耐药是多基因突变的累积效果所致.阿莫西林耐药与pbp1A基因多位点突变相关.porD和oorD两基因的突变可能与幽门螺杆菌对呋喃唑酮产生低水平耐药相关.     

上海地区幽门螺杆菌对抗生素耐药率的变迁

甲硝唑和克拉霉素是根除幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染的主要抗生素 ,Ｈｐ对这些抗生素耐药是治疗失败的主要原因。我们调查了上海地区 1995～ 1999年间Ｈｐ对甲硝唑和克拉霉素耐药率的变化情况 ,现报道如下。1.Ｈｐ菌株 :Ｈｐ菌株分离自我们在上海地区几家工厂职工胃镜普查所取的胃黏膜活检标本。随机选取 1995、1997和1999年分离、保存的Ｈｐ菌株各 5 0株 ,均接种于含 7%马血的Ｓｋｉｒｒｏｗ培养基中 ,微氧条件培养 3～ 5ｄ ,经生化、涂片鉴定为典型的Ｈｐ。2 .药敏试验 :应用Ｅ ｔｅｓｔ(ＡＢＢｉｏｄｉｓｋ ,Ｓｏｌｗａ,Ｓｗｅｄｅｎ)测定Ｈｐ…     

幽门螺旋菌检测的分子生物学基础

核酸DNA具有稳定性高、特异性强等特征,据此建立的HP核酸检测法开创了HP检测的新格局;聚合酶链反应(PCR)的发明更使该法如虎添翼。目前,根据HP尿素酶基因16SrRNA、克隆的特异性抗原基因设计的引物对样品进行PCR扩增,可使检测灵敏度达10～100个HP菌或0.01～0.1pg DNA。HP的限制片长多态性(RFLP)分析、HP质粒、HP核糖体指纹图等方法也为鉴别各HP分离株提供了强有力的手段,任意引物扩增多态性(RAPD)分析法几乎可体现100％各分离株(60例)的差异。在临床上基于PCR的HP菌检测法巳广泛应用于包括唾液、牙斑、胃液、粘膜组织、粪便等样本的HP检测,并为HP流行病学调查研究提供一种新的手段     

幽门螺杆菌对抗生素耐药研究进展

幽门螺杆菌(H pylori)是一种存在于人类胃黏膜的G-的螺旋形细菌,是胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎的主要病因,并与黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系密切.因此,H pylori的根治成为大家关注的问题.但是临床上H pylori根除率却不高,其原因主要是日益突出的抗生素耐药问题.本文就有关H pylori对抗生素耐药性的研究近况作一阐述.     

幽门螺杆菌耐药基因检测的研究现状

抗生素的广泛应用使幽门螺杆菌(H pylor1)对抗生素的耐药性和耐药率逐渐增加,目前对幽门螺杆菌耐药的检测方法重点在对克拉霉素和甲硝唑两种抗生素耐药的检测.其检测方法主要是基于聚合酶链式反应为基础的分子生物学技术,其对克拉霉素发展前景广阔的是聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性分析技术和实时定量聚合酶链式反应结合解链曲线分析技术,可对活检组织和粪便两种样本进行检测,同时可以对多种抗生素进行耐药检测:其对甲硝唑耐药的检测主要是免疫印迹法和聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性分析技术,有望发展成检测H pylori耐药的常规项目.