N-甲基-D-天冬氨酸受体在神经系统疾病中的作用研究进展

一、概况 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,通过不同的亚单位组成,与胞内多种蛋白相互作用.NMDA受体主要集中在突触后膜,在神经传递中发挥以下几种作用:(1)NMDA受体的活化与突触长度的长效性变化有关;(2)传入神经纤维的组成与靶向神经元的发生发展有关;(3)参与谷氨酸介导的兴奋性神经毒性.NMDA受体已知的亚单位有7种:NR1,NR2A~D,NR3A~B.亚单位NR1(NMDA receptor subunit 1)在所有功能性NMDA受体通道中普遍存在,是NMDA受体发挥功能所必需的.     

糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达变化

目的:探讨糖尿病模型大鼠是否出现认知功能障碍以及与海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法:SD大鼠随机分为正常组及糖尿病组.糖尿病组运用链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)腹腔注射建立STZ大鼠模型.两组通过Y型迷宫测试其学习记忆能力,并采用Western blot免疫印迹检测两组大鼠海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达水平.结果:(1)糖尿病组血糖较正常组血糖明显升高[(31.1±2.3)mmol/L vs(4.8±0.6)mmol/L,P＜0.01],而糖尿病组大鼠体质量在12周后较正常组明显减轻[(167.75±12.1)gvs(325.70±34.6)g,P＜0.01].(2)Y型迷宫试验中,糖尿病组的大鼠出现的错误反应次数明显高于正常组(P＜0.001).并且正常组达标所需时间为(3.50±0.53)d,而糖尿病组大鼠在训练的第5天仍旧不能达标.(3)糖尿病组海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达减弱,与正常组比较差异有显著性(1.255±0.094vs2.606±0.090,P＜0.01).结论:糖尿病大鼠可出现明显的学习记忆等认知功能的减退,海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达下降可能是糖尿病脑病的重要机制之一.     

电针对慢性压迫性损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响

目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只。对照组大鼠行假手术,其余4组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型。手术后一周开始测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(PWL)。EA3次组于CCI术后第14天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续3d,EA5次组于CCI术后第12天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续5d,EA10次组于CCI术后第7天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续10d,每天1次。电针结束后用RT-PCR和Western blot法检测脊髓NMDA受体NR2B表达的情况。结果:与对照组比较,CCI后各组动物出现明显的痛觉过敏(P0.01)。EA5次后动物的痛觉过敏有明显减轻。EA10次后动物的痛觉过敏进一步减轻。CCI后第18天大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显增加,与CCI组,EA5次组和EA10次组比较NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显下降(P0.05)。结论:NR2B表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,电针有可能通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。     

NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响

目的:研究NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响。方法:通过Cre-loxp重组酶系统构建NMDA受体NR2B亚型基因单细胞敲除模型。观察NR2B基因敲除神经元的存活情况及其形态发生。结果:在逆转录病毒注射后7、17、28、56 d,NR2Bfl/fl小鼠中,成年海马新生神经元生存比例在各观察时间点一致,与同组野生型神经元无显著性差异。NR2B基因敲除神经元神经元大体形态分化发育与野生型神经元类似,但在17、28 d时顶端树突上的棘突发生显著减少(P<0.01)。结论:NMDA受体NR2B亚型基因敲除对海马成年新生神经元生存无显著性影响,但可影响突触发生。     

脑缺血再灌注后突触后膜NMDA受体重塑性机制的研究

目的探讨脑缺血再灌注后神经元突触后膜NMDA受体发生迁移重塑的机制。方法实验使用脑缺血再灌注Wistar大鼠模型,分为无缺血再灌注对照组(Ctrl),缺血再灌注0.5h组(I/R-0.5h),缺血再灌注4h组(I/R-4h),缺血再灌注24h组(I/R-24h)。再灌注时间达到后将脑组织取出,并制成脑组织匀浆液(HOM),利用差速离心法分离突触后膜组分(SYN)和突触外膜组分(EXTRA),通过Western Blot分析Src蛋白激酶的表达分布及NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布。结果 Western Blot分析发现,脑缺血再灌注0.5h后,突触后膜组分Src蛋白激酶出现超激活状态(P0.01),NR2A和NR2B在突触外膜组分中的表达显著降低(P0.01),而NR2A和NR2B在突触后膜组分中的表达升高(P0.05);在再灌注4h后,Src蛋白激酶激活程度更加明显(P0.01),NR2A和NR2B在突触外膜组分中的表达仍显著下降(P0.05),但NR2A和NR2B在突触后膜组分中却出现不同程度的下降。结论脑缺血再灌注后神经元突触后膜出现Src蛋白激酶超激活状态,并介导NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布出现重塑性,NMDA受体从突触周膜向突触后膜转移聚集。     

海洛因成瘾对大鼠海马CA3区NR1、NR2A亚基表达的影响

目的 观察海洛因依赖大鼠海马CA3区NMDA受体NR1、NR2A亚基的表达。方法 将40只SD大鼠随机分成海洛因依赖组、海洛因+MK801组、海洛因戒断组及对照组,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量检测海马NMDA受体NR1、NR2A亚基mRNA的表达。结果 与对照组比较,海洛因依赖组、海洛因戒断组和海洛因+MK801组的NR1表达明显升高(P<0.05),且海洛因依赖组NR1的表达明显高于海洛因戒断组和海洛因+MK801组,海洛因戒断组与海洛因+MK801组的NR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,海洛因+MK801组NR2A的表达降低(P<0.05),海洛因戒断组NR2A表达升高(P<0.05),依赖组NR2A的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 海洛因依赖可使大鼠海马CA3区NR1的表达明显上调。海洛因戒断的大鼠海马CA3区NR2A表达上调,使用MK801干预的大鼠海马CA3区NR2A表达下调。     

曲马多抑制大鼠神经病理性痛和脊髓背角NR2B表达

目的:研究曲马多对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠的镇痛作用及对脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体NR2B亚基表达的影响.方法:雄性wistar大鼠,随机分为3组(每组10只):假手术组(Sham operation,SO组)、NP模型组(NP组)、曲马多处理组(Tramadol组,T组).NP模型采用慢性坐骨神经压迫损伤的方法制作.各组大鼠分别于术前和术后3、7、10、14d测术侧后爪机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).T组于术后3d开始腹腔注射曲马多注射液(20 mg/kg),术后14d取大鼠脊髓背角用免疫荧光法与RT-PCR方法检测NR2B蛋白和mRNA表达水平.结果:与SO组比较,NP组术后痛阈明显降低,NR2B表达水平明显升高(P＜ 0.05).与NP组比较,T组术后痛阈升高,NR2B表达水平明显降低(P＜0.05).T组和SO组比较,痛阈和NR2B表达水平差异无统计学意义.结论:曲马多可反转NP模型脊髓背角的NR2B表达上调并具有镇痛作用.     

重度创伤后锌和脑干NMDA受体与MODS死亡机制关系

目的探讨重度创伤引发的微量元素锌急性缺乏与多器官功能障碍综合征(MODS)及其死亡机制的关系。方法建立重度创伤兔模型,检测脑干NMDA受体、血生化、血清和脑锌。结果伤后12h,脑和脑干中锌增高,但血锌浓度下降明显。在脑干背侧区,NR1在伤后6h内增高随后下降,NR2A在伤后12h降至最低点。脑干NR2B水平在死亡组最低。血锌离子与脑干腹侧区,背侧区以及网状结构的NR2A、NR2B呈正相关(P0.05)。脑干锌与只与腹侧,背侧与网状结构NR2A变化呈负相关(P0.05)。结论重伤可致血锌急性降低,氧化应激增强,引起NMDA受体的改变导致神经细胞的神经毒性,这可能是重度创伤MODS发生的机制之一。     

羟基磷灰石纳米颗粒/NR2B-siRNA复合物减轻小鼠福尔马林炎性痛

目的:观察羟基磷灰石纳米颗粒(hydroxyapatite nanoparticles,HA)/N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基(N-Methyl-D-aspartic Acid receptor 2B,NR2B)siRNA复合物(HA/NR2B-siRNA)鞘内转染对小鼠福尔马林炎性痛的影响及脊髓背角NR2B表达的变化,初步探讨HA作为NR2B-siRNA体内转染载体的可行性。方法:制备HA/NR2B-siRNA,检测HA对NR2B-siRNA的结合能力和稳定性。选18²0 g昆明小鼠48只,随机分六组(n=8):HANR组,PEINR组,HAGFP组,HA组,NS组,SO组。术后第7天,各组行福尔马林检测后,取腰段脊髓行NR2B免疫组化检测。结果:HA/NR2B-siRNA的最佳质量比为35:1,在生理盐水重悬液中不解离。HN组和PN组的Ⅱ相痛行为显著减少(P<0.05)。HN组和PN组脊髓背角NR2B阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论:1 HA能与NR2B-siRNA形成稳定的转染复合物;2鞘内注射HA/NR2B-siRNA能减少福尔马林致痛小鼠Ⅱ相痛行为并有效抑制脊髓背角NR2B的表达。     

NR2B mRNA在骨癌痛小鼠的前扣带回和脊髓中表达含量变化

目的:观察骨癌痛小鼠前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)和脊髓中的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA)受体2B亚基(NR2B mRNA)表达含量的变化。方法:选用C57BL/6小鼠75只,随机分为癌痛组、假手术组、正常对照组。骨癌痛组接种肺癌细胞约2×106个;假手术组接种等容积的d-hanks液;正常对照组不予任何处理。分别于术后第6 d、10 d、14 d、18 d和22 d测定机械性触诱发痛,取前扣带回和L4~6段脊髓用于做实时定量PCR检测NR2B mRNA的表达。结果:①骨癌痛组于术后第10 d~22 d出现触诱发痛,机械缩足阈值低于对照组和假手术组(p<0.05)。②实时定量PCR显示:术后第14 d、18 d,骨癌痛组前扣带回NR2BmRNA的表达明显高于对照组和假手术组(p<0.05);术后第10 d、14 d、18 d,22 d,骨癌痛组于脊髓NR2B mRNA的表达明显高于对照组和假手术组(p<0.05);而术后第10 d、14 d、18 d,22 d,假手术组与正常组脊髓和前扣带回NR2B的差异无统计学意义(p>0.05)。结论:骨癌痛组脊髓和前扣带回中的NR2B mRNA含量表达上调,提示在骨癌痛的产生和维持中不仅激活脊髓低位中枢,而且有脑部中枢的参与。     

低频电针对海洛因依赖小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1、NR2A、NR2B亚型蛋白表达的影响

摘要 目的：通过观察低频电针对海洛因心理依赖小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的亚型NMDAR1(NR1)、NMDAR-2A(NR2A)、NMDAR-2B(NR2B)表达的影响,探讨低频电针对海洛因成瘾记忆干预作用的可能中枢机制。 方法：筛选无天然位置偏爱的雄性小鼠45只,随机分为对照组、海洛因心理依赖模型组（模型组）、模型电针组（模针组）,每组15只。海洛因剂量递增注射结合条件性位置偏爱（conditioned place preference, CPP）训练制作海洛因心理依赖模型,2Hz低频电针“内关”、“三阴交”,点刺“四神聪”穴。采用白箱CPP值变化评价低频电针治疗效应,免疫组化方法检测海马NMDA受体亚型（NR1、NR2A、NR2B）的表达。 结果：①模针组白箱CPP值较模型组明显降低(P＜0.05)。②模针组小鼠NR1、NR2B阳性表达较模型组增强(P＜0.05)。③模针组小鼠NR2A阳性表达较模型组降低(P＜0.05)。 结论：低频电针疗法能增强海洛因心理依赖小鼠海马NR1、NR2B,降低NR2A的阳性表达。这种改变可能与低频电针调节海洛因依赖的机制有关。     

神经病理性疼痛引起成年大鼠空间记忆损害和内侧前额叶的NMDA受体NR2B亚基下调表达

目的:探讨神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)引起的成年大鼠的空间记忆障碍与内侧前额叶(medial prefrontal cortex,m PFC)NMDA受体NR2B亚基表达的关系。方法:选择健康的Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组(每组10只),分别为假手术组(sham operated group,SO组),神经病理性疼痛模型组(neuropathic pain group,NP组),生理盐水组(NS组),Ro25-6981组(Ro组)和CX546组(CX组)。其中,NS组、Ro组和CX组是在NP模型基础上分别在m PFC区注射生理盐水、Ro25-6981和CX546。采用单侧坐骨神经主干慢性压迫法(chronic constriction injury,CCI)制备NP模型。SO组和NP组分别于术后第7 d、14 d、21 d和28 d测量机械缩足阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。术后第21~28 d,进行八臂迷宫实验。术后第24 d,利用立体脑定位仪将生理盐水、Ro25-6981或CX546分别注射到m PFC,制备成NS组、Ro组或CX组动物模型。迷宫实验完成后立即处死大鼠,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blotting方法测定内侧前额叶的NR2B亚基m RNA和蛋白表达水平。结果:与SO组比较,NP组的MWT和TWL降低(P<0.05)。与SO组比较,NP组的空间记忆功能明显减退(P<0.05)。与NS组比较,Ro组的空间记忆功能明显减退(P<0.05),CX组的空间记忆功能明显改善(P<0.01)。与SO组比较,NP组与NS组的NR2B亚基m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与NS组比较,Ro组的m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),而CX组的m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:NP所致空间记忆障碍可能与m PFC区的NR2B亚基下调表达有关。     

高功率微波辐射后大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的变化及其意义

目的观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的变化及其意义。方法采用10mW／cm^2和100mW／cm^2 HPM辐射110只Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、7d、14d和28d活杀取海马组织，采用免疫组化、原位杂交和图像分析等技术分析海马组织中NMDA受体——NR1、NR2A和NR2B的蛋白及mRNA含量的变化。结果10mW／cm^2及100mW／cm^2 HPM辐射后，可见大鼠海马神经元固缩等病理变化，100mW／cm^2组的病变较10mW／cm^2组严重，且恢复迟。2个辐射组的NR1、NR2A及NR2B的表达均增强；10mW／cm^2组辐射后6h，NMDA受体表达始见增加，1d达高峰，28d基本恢复；100mW／cm^2组照后6h，NMDA受体表达始见增加，7d达高峰，28d基本恢复，且与10mW／cm^2组相比，100mW／cm^2组增高明显，恢复较迟。NR1mRNA变化规律与其蛋白表达类似。结论10mW／cm^2及100mW／cm^2 HPM辐射可造成大鼠海马神经元损伤，使NMDA受体表达上调，参与HPM致海马组织损伤的病理生理过程。     

蛛网膜下腔应用Ro 25-6981对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究

目的:研究蛛网膜下腔应用Ro 25-6981,一种选择性的NMDA受体NR2B亚基(NR2B)的拮抗剂,对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制。方法:(1)雄性SD大鼠蛛网膜下腔置管,手术成功后进行L5脊神经结扎(SNL)手术。术后7天用vonFrey纤维丝测定机械痛敏,筛选出造模成功的SNL神经病理痛大鼠,随机分为三组,通过蛛网膜下腔插管分别鞘内给予(i.t.)Ro25-698110.0μg(20μl)、100.0μg(20μl),或等体积的生理盐水作对照。在给药后第30min、60min、90min和120min测定大鼠后爪的50%缩足阈值(PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能。(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元放电的影响。结果:(1)与生理盐水组相比,鞘内应用Ro 25-698110.0μg对SNL大鼠的50%PWT和机械痛敏翻转百分率(%MPE)没有明显的影响(P>0.05,n=8),而100.0μg却能显著增加SNL大鼠的50%PWT和%MPE,起到明显的镇痛作用(P<0.05,n=8),并且在上述两种剂量下鞘内给药前后,动物的运动功能没有出现显著改变(P>0.05);(2)与生理盐水组相比,脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对WDR神经元的Aβ纤维诱发放电没有显著影响(P>0.05,n=6),但是可以显著抑制C纤维诱发放电(P<0.05,n=6)。结论:鞘内应用选择性的NR2B拮抗剂Ro 25-6981100.0μg可以对SNL大鼠产生明显的镇痛作用,而不影响动物的运动功能;这种镇痛作用可能是通过拮抗脊髓背角的NMDA受体NR2B亚基,进而抑制WDR神经元的C纤维诱发放电所产生的。     

超短波影响神经源性疼痛时nNOS和NMDA受体表达的实验研究

目的：研究神经源性疼痛时兔背根神经节(dorsal root ganglia，DRG)和脊髓后角内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDA受体)阳性表达的特点以及超短波对其的影响，从而探讨超短波治疗的分子作用机制。方法：新西兰纯种成年兔45只，随机分为空白对照组(n=15)，损伤模型组(n=15)和超短波治疗组(n=15)。采用免疫组化法结合图像分析，定量观察损伤后不同时间(10d、30d和90d)DRG和脊髓后角内nNOS和NMDA受体阳性表达的分布特点。结果：术后10d时模型组和治疗组手术侧DRG和脊髓后角内nNOS阳性表达增多，NMDA受体阳性表达在DRG内降低；90d时治疗组nNOS和NMDA受体表达已基本接近正常，而模型组nNOS和NMDA受体仍未恢复正常。结论：超短波治疗可改变神经源性疼痛时DRG和脊髓内神经元表达上调的nNOS和表达下调的NMDA受体水平，提示其可能通过影响NMDA受体-NO系统发挥缓解疼痛的满意疗效。     

快速眼动期睡眠剥夺对大鼠学习记忆和海马NR2B含量的影响

目的观察快速眼动期（ rapid eye movement ,REM）睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力以及海马N-甲基-D-天冬氨酸（ N-methyl-D-aspartic acid receptor ,NMDA）受体亚基NR2B表达的变化,探讨睡眠剥夺影响认知功能的可能机制。方法20只成年健康雄性SD大鼠随机分为两组：（1）睡眠剥夺组（n＝10）;（2）普通鼠笼对照组（ n＝10）。睡眠剥夺组采用改良多平台睡眠剥夺法剥夺大鼠快速眼动期睡眠,连续72 h快速眼动期睡眠剥夺后,利用Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力,Western blot方法检测大鼠海马NR2B亚型的表达。结果 Morris水迷宫定位航行实验中,睡眠剥夺组大鼠找到月台的平均逃避潜伏期明显大于对照组;空间探索实验中睡眠剥夺组大鼠在月台所在象限时间的百分比为（26.84±4.99）％,明显低于对照组[（44.31±7.48）％,P＜0.05]。睡眠剥夺组大鼠海马NR2B的相对含量为0.46±0.14,而对照组为0.96±0.32（P＜0.01）。结论睡眠剥夺可导致大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与海马NR2B表达减少有关。     

重症抗NMDA受体型自身免疫性脑炎的护理

<正>抗NMDA受体脑炎(Anti-NMDA receptor Encephalitis)是一种与NMDA受体抗体相关的自身免疫性脑炎,病情严重者可能导致死亡~([1])。大量临床研究发现,抗NMDA受体脑炎发病率较之其他类型的病毒性脑炎远远高出4~5倍,并常发生于伴有卵巢畸胎瘤的女性患者,考虑可能是一种新的副肿瘤性边缘叶脑炎。2010年国内出现首例个案报道~([2]),其在病     

NMDA受体NR2B特异性拮抗剂Ifenprodil对CCI大鼠神经病理性疼痛的预防作用

目的:观察预先给予ifenprodil是否可以预防坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)大鼠的神经病理性疼痛。方法:体重在180～200g的雄性SD大鼠随机分为4组:假手术 生理盐水组、假手术 ifenprodil组、CCI 生理盐水组及CCI ifenprodil组。建立外周神经慢性压榨性损伤(CCI)动物模型,假手术组大鼠同样分离坐骨神经,但不结扎神经。假手术 ifenprodil组及CCI ifenprodil组大鼠在术前30min及术后第1、2d连续三天腹腔内注射ifenprodil(10mg/kg);假手术 生理盐水组及CCI 生理盐水组大鼠则以同体积生理盐水代替ifenprodil进行腹腔内注射。使用vonFrey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈。比较各组大鼠手术前后的机械痛阈。结果:CCI 生理盐水组大鼠的机械痛阈在术后第7d及14d均明显低于术前(P<0.05);其余各组大鼠的机械痛阈在术后较术前无显著性差异(P>0.05);CCI ifenprodil组大鼠术后7d及14d的机械痛阈显著高于CCI 生理盐水组(P<0.05)。结论:预先给予选择性作用于NR2B亚基的NMDA受体拮抗剂(ifen-prodil)可有效预防外周神经损伤所导致的神经病理性疼痛。因此NR2B的活化在神经病理性疼痛的形成过程中起重要作用。     

NMDA受体参与电刺激坐骨神经诱导的大鼠海马CA1区长时程增强

目的:观察NMDA受体拮抗剂MK801中枢应用对外周电刺激坐骨神经诱导海马CA1区LTP及NR2B表达的影响,探讨电刺激坐骨神经诱导的海马长时程增强的机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为单刺激组、强直刺激组、MK801组,单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发场电位,30 min后,单刺激组和强直刺激组侧脑室各注射人工脑脊液(5μl),MK801组侧脑室注射MK801(500 ng/5μl),强直刺激组和MK801组给予强直刺激,然后持续给予单刺激2小时,单刺激组一直给予单刺激,观察各组场电位的幅度、潜伏期变化。记录结束后,Western blot的方法检测海马CA1区NR2B的表达。结果:电刺激坐骨神经诱发的海马CA1区LTP被NMDA受体非竞争性受体拮抗剂MK801所抑制。同单刺激组相比,强直刺激组海马NR2B表达升高,而MK801组同单刺激组相比无明显差异。结论:电刺激坐骨神经C类纤维诱导的海马CA1区LTP由NR2B介导。     

围术期硫酸镁镇痛作用的研究进展

机体伤害性刺激能够促进脊髓背角释放 P 物质,天门冬氨酸等兴奋性神经递质,并作用于相应受体,如NMDA受体,非 NMDA 受体等.NMDA受体对钙离子有高通透性.激活 NMDA受体致使钙离子内流,升高脊髓背角神经元兴奋性,导致中枢敏感化的形成,降低机体损伤后疼痛阈值,这是术后疼痛的重要原因.NMDA受体拮抗剂对中枢敏感...