脑型脂肪酸结合蛋白在脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨脑型脂肪酸结合蛋白（B-FABP）在脑胶质瘤肿瘤组织中的表达及意义.方法 对36例手术切除的不同级别的脑胶质瘤标本和9例正常的脑组织标本采用免疫组织化学SP法,检测B-FABP在肿瘤组织及正常组织中的表达,分析其与脑胶质瘤病理级别的关系.结果 B-FABP在脑胶质瘤中的阳性率和表达强度明显高于正常脑组织,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）中B-FABP的表达明显高于低级别胶质瘤（WHO Ⅰ、Ⅱ级）（P＜0.05）,随着肿瘤的分级的增高,B-FABP的表达增加.结论 B-FABP与胶质瘤的发生、发展密切相关.     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因Survivin的表达及意义

目的 探讨凋亡相关基因Survivin表达在人脑胶质瘤发生、发展中的临床意义.方法 按Kernohan四级分类法将96例脑胶质瘤患者分为Ⅰ级26例、Ⅱ级32例、Ⅲ级28例和Ⅳ级10例;另取12例正常脑组织作为对照组.采用免疫组织化学sP法检测各组标本中Survivin的表达情况.结果 Survivin在正常脑组织和脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为0和58.3%,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ～Ⅳ级脑胶质瘤Survivin的阳性表达率分别为38.5%、53.1%、75.0%和80.0%,各级比较间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 凋亡相关基因Survivin在脑胶质瘤中呈过度表达,且其阳性表达率随着脑胶质瘤恶性程度的增高而升高.     

人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例不同级别胶质瘤组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白表达.结果 人脑胶质瘤标本中MMP-9、CD133蛋白表达明显升高;CD133及MMP-9蛋白总的阳性细胞表达率随着胶质瘤病理级别的增加而增高（P〈0.01）;人脑胶质瘤中CD133蛋白的阳性细胞表达率和MMP-9蛋白阳性细胞表达率成正相关（P〈0.01）.结论 人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关;可能在脑胶质瘤的侵袭性生长、复发和转移过程中起协同作用.     

促血管生成素-2、内皮抑素在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素-2(Ang-2)和内皮抑素(ES)在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法 ,对108例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中ES和Ang-2的表达进行测定.应用原位杂交技术检测ES mRNA在人脑胶质瘤中的表达.结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES(0.0657±0.0038)和Ang-2(0.0286±0.0042)表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(分别为0.0349±0.0048、0.0084±0.0018)以及正常脑组织(0、0),差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES mRNA(0.0310±0.0041)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(0.0152±0.0031)和正常脑组织(0)(P<0.01);胶质瘤中Es与Ang-2的比值和胶质瘤病理分级呈负相关(r=-0.810,P<0.01).结论 ES和Ang-2的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用,且与胶质瘤的恶性程度及预后有关.     

Ki-67和基质金属蛋白酶-9在人脑胶质瘤的表达和意义

目的探讨人脑胶质瘤组织中Ki-67和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9的表达水平及与肿瘤恶性程度的关系。方法收集2004年6月—2014年5月泰安市中心医院神经外科脑胶质瘤手术切除标本,分为低度恶性组(30例)、高度恶性组(30例)、复发组(15例),另取颅脑外伤手术中切除的破碎脑组织标本15例作为创伤破碎脑组织组,应用免疫组织化学技术检测75例不同病理级别胶质瘤组织及15例颅脑外伤手术中切除的破碎脑组织中Ki-67和MMP-9的表达情况,并对脑胶质瘤病理级别进行相关分析。计量资料采用t检验,相关性检验用Pearson相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果创伤破碎脑组织组、低度恶性组、高度恶性组、复发组Ki-67阳性表达百分比分别为(0.000±0.000)%、(15.370±5.176)%、(26.130±4.624)%、(29.520±4.441)%,创伤破碎脑组织组与其余各组比较,差异均有统计学意义(均P0.05);低度恶性组与高度恶性组和复发组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),低度恶性组与复发组比,差异均有统计学意义(P0.05)。创伤破碎脑组织组、低度恶性组、高度恶性组、复发组MMP-9阳性表达百分比分别为(1.245±0.390)%、(28.030±3.943)%、(39.320±3.987)%、(41.230±5.377)%,创伤破碎脑组织组与其余各组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),低度恶性组与高度恶性组、复发组相比较,差异均有统计学意义(均P0.05),高度恶性组与复发组比较,差异无统计学意义(P0.05)。不同组别脑胶质瘤中Ki-67表达的阳性细胞百分比与MMP-9表达的阳性细胞百分比呈正相关性,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑胶质瘤中Ki-67和MMP-9表达水平可用来评价肿瘤的恶性程度,其中Ki-67表达水平可为术后复发率提供必要的参考依据。     

CDKL1基因在不同病理级别胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨CDKLI基因在不同病理级别胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 人胶质瘤组织60例(人胶质瘤组),采用WHO病理分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,各20例,正常脑组织15例作为对照组.采用免疫组化方法检测CDKL1基因表达情况,并与胶质瘤的恶性程度进行相关性分析.结果 人胶质瘤组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CDKL1表达阳性率分别为50.0％(10/20)、80.0％( 16/20)和90.0％(18/20),而对照组CDKL1表达阳性率为13.3％(2/15),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CDKLI表达与胶质瘤病理分期呈显著的正相关(r=0.422,P＜ 0.05).结论 CDKLI基因在胶质瘤中的表达可反映肿瘤的恶性程度与病理级别,可能在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用.     

BRG1在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的：研究BRG1在人脑胶质瘤中的表达情况,并探讨其表达水平与胶质瘤的恶性程度及发生、发展的关系。方法：采用组织芯片及免疫组化技术,评估BRG1在120例良性胶质瘤组织（I~II级）、70例恶性胶质瘤组织（III–IV级）、8例正常脑组织和8例癌旁组织中的染色情况。结果：免疫组化结果显示：BRG1在正常脑组织中阳性表达率为25%（2/8）,在癌旁组织中阳性表达率为25%（2/8）,在良性胶质瘤组织中阳性表达率为80.8%（97/120）,在恶性胶质瘤组织中为82.9%（58/70）。在癌旁组织与良性胶质瘤之间、癌旁组织与恶性胶质瘤之间差异均有统计学意义（P=0.000）,但是在良性和恶性之间差异无统计学意义（P=0.847）。BRG1的表达与临床病理参数之间也没有相关性。结论：BRG1在人脑胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织和癌旁组织,并与胶质瘤的发生具有一定的相关性。BRG1在胶质瘤的发生过程中可能有重要作用。     

PTEN在脑胶质瘤表达的研究

目的探讨抑癌基因PTEN在脑胶质瘤的表达情况及其临床意义.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测45例胶质瘤组织与23例正常脑组织PTEN基因外显子1-9、5-8 mRNA表达情况.结果在45例肿瘤组织中,PTEN-mRNA相对表达量的均数和标准差分别为外显子1-9 0.40,0.19,外显子5-8 0.38,0.16.正常脑组织中PTENmRNA相对表达量的均数和标准差分别为外显子1-9 0.58,0.21,外显子5-8 0.64,0.17.胶质瘤组织和正常脑组织中PTENmRNA表达水平存在明显差别(P＜0.05).胶质瘤中PTENmRNA表达水平与患者年龄、性别无关,但随着恶性程度分级增高其表达水平明显降低(P＜0.05).结论PTENmRNA表达水平的异常在胶质瘤的发生和发展过程中起着重要作用.     

灌注CT对脑胶质瘤的分级及其与常规磁共振成像特征的比较

目的 探讨灌注CT (PCT)参数评估脑胶质瘤的应用价值及其与常规磁共振成像(MRI)特征的对比观察.方法 20例脑胶质瘤患者PCT参数的正常化值[正常化脑血容积(nCBV)、正常化脑血流量(nCBF)、正常化脑平均通过时间(nMTT)]作为最终分析指标,并对常规MRI特征与PCT进行比较.结果 高级别和低级别脑胶质瘤的nCBV分别为3.06±1.35、1.44±0.42,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).高级别和低级别脑胶质瘤的nCBF分别为3.03±2.16、1.16±0.36,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).以nCBV＞ 1.92作为临界值,确定高级别脑胶质瘤的敏感度为86.7％(13/15),特异度为80.0％ (4/5)；以nCBF＞ 1.48作为临界值,确定高级别脑胶质瘤的敏感度为73.3％(11/15),特异度为100.0％(5/5)；以nMTT＜ 1.94作为临界值,确定高级别脑胶质瘤的敏感度为93.3％(14/15),特异度为25.0％(1/4),确定高级别脑胶质瘤,nCBV是最好的参数；应用nCBV＞ 1.92联合nCBF＞ 1.48则可使敏感度和特异度改善.常规MRI确定高级别脑胶质瘤的敏感度为86.7％(13/15),特异度为60.0％(3/5).结论 PCT可用于脑胶质瘤术前分级,nCBV与脑胶质瘤分级相关性最好,nCBV＞ 1.92可确定为高级别脑胶质瘤.     

COX-2、VEGF在脑胶质瘤生成及其预测意义

目的分析COX-2及VEGF与脑胶质瘤病理学分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展中的作用。方法收集我院神经外科手术切除,术后病理证实并且保存完整的82例脑胶质瘤标本,15例正常脑组织标本来自我院颅脑外伤行内减压术的患者(伤后2h内手术),用免疫组化染色法检测COX-2、VEGF在82例人脑胶质瘤和15例对照组正常脑组织中的表达情况。结果 COX-2及VEGF在人胶质瘤中高表达,在对照组脑组织中表达较低或无表达,差异有统计学意义。在脑胶质瘤中,高级别(III,IV级)表达高于低级别(I,II级),差异有统计学意义。COX-2和VEGF呈正相关。结论 COX-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达情况随着肿瘤恶性程度的增高而增强,且显著高于对照组。COX-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关。     

大黄素对膀胱癌细胞BIU87增殖和凋亡的影响

目的探讨大黄素对人膀胱癌细胞BIU87生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法采用甲基噻唑（MTT）比色法测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对在体外培养BIU87细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化,免疫组化SP法检测细胞内bcl-2和caspase-3蛋白的表达水平。结果在一定范围内,大黄素的浓度（10—80μg/ml）越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高[分别为（9．84±21．13）％、（18．32±22．14）％、（29．73±1．42）％、（42．13±2．36）％],与对照组[（2．01±20．92）％]相比,差异均有统计学意义（F=531．85,P〈0．01）;大黄素可在G0／G1期阻滞人膀胱癌细胞BIU87的增殖,使S期细胞比率降低[分别为（33．27±1．26）％、（29．17±1．39）％、（16．94±0．86）％、（10．85±1．47）％],与对照组[（35．45±0．38）％]相比,差异均有统计学意义（F=524．64,P〈0．01）。大黄素作用48h后,BIU87细胞中bel-2蛋白表达下降（灰度值分别为122．65±2．12、131．37±1．62、134．81±1．36、145．55±2．01）,easpase-3蛋白表达上调（灰度值分别为135．26±1．41、130．22±1．74、126．11±1．77、118．36±1．53）,呈浓度依赖性,与对照组（灰度值分别为108．42±3．73、149．35±1．82）相比,差异均有统计学意义（F=216．23、224．83,P〈0．01）。结论大黄素在体外能抑制人膀胱癌细胞株BIU87的生长、诱导细胞凋亡,其作用与下调bcl-2蛋白表达、上调easpase一3蛋白表达和阻滞细胞周期于Go／G．期有关。     

肺结核患者细胞免疫功能与CD4＋T淋巴细胞凋亡相关性研究

目的 检测肺结核患者外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡及免疫功能状态,探讨其与结核病发病的临床意义.方法 分离结核病患者和正常人外周血单个核细胞,标记后用流式细胞仪测定CD4＋T淋巴细胞凋亡率;用链霉亲和素碱磷酶法（SAP法）检测其外周血CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T淋巴细胞及CD4/CD8比值;采用酵母菌花环法检测其红细胞受体花环率及红细胞免疫复合物花环率.结果 结核病患者外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率（15.882 ±4.65）％、CD8＋T淋巴细胞比例（27.69±0.74）％、红细胞免疫复合物阳性率（19.40±0.58）％显著高于对照组（P＜0.01）,CD3＋T淋巴细胞比例（46.48±1.34）％、CD4＋T淋巴细胞比例（28.12±0.69）％,CD4/CD8比值（1.0223±0.09362）和红细胞C3b受体阳性率（17.73±0.63）％明显降低（P＜0.01）;结核病患者CD4＋T淋巴细胞凋亡率与CD4＋T淋巴细胞比例之间以及T淋巴细胞亚群与红细胞免疫功能之间存在一定的相关性.结论 结核病患者CD4＋T淋巴细胞凋亡率显著增加致CD4＋T淋巴细胞数减少,T淋巴细胞免疫功能与红细胞免疫功能存在正相关,且均有所下降,可能与肺结核的免疫发病有关.     

磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在人神经胶质瘤中的表达及临床意义

目的 研究磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( pmTOR)在人神经胶质瘤中的表达及其与肿瘤抗凋亡和增殖能力的关系.方法 收集人神经胶质瘤石蜡标本87例,其中Ⅰ～Ⅱ级27例、Ⅲ级24例、Ⅳ级36例,应用免疫组织化学EliVision法检测组织中pmTOR、存活蛋白(Survivin)和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达,分析pmTOR与神经胶质瘤病理分级的关系及其与Survivin和Ki-67的相关性.结果 pmTOR在不同级别的神经胶质瘤中均有表达,Ⅰ一Ⅱ级阳性表达率为77.8％(21/27),Ⅲ级为75.0％(18/24),Ⅳ级为72.2％ (26/36),各级别神经胶质瘤中的阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),但其表达强度随着肿瘤病理分级的增高而升高.pmTOR与Survivin和Ki-67的表达强度呈正相关(r=0.858,P＜ 0.01;r=0.708,P＜0.01).结论 pmTOR的表达强度与神经胶质瘤的恶性程度以及细胞抗凋亡和增殖能力有关,可作为基因治疗的有效靶点.     

2型糖尿病糖化血红蛋白的影响因素分析

目的 研究血糖、治疗方案、病程、年龄、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测对糖化血红蛋白的影响.方法 78例2型糖尿病患者分别按血糖、治疗方案、年龄、病程、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测这几项因素的不同程度分为两组,比较两组间糖化血红蛋白的变化.结果 空腹血糖≤6.1 mmol/L组(30例)较空腹血糖＞6.1 mmol/L组(48例),餐后2h血糖≤8.0 mmol/L组(32例)较餐后2h血糖＞8.0 mmol/L组(46例),胰岛素治疗组(27例)较非胰岛素治疗组(51例),联合口服降糖药治疗组(36例)较单一口服降糖药治疗组(15例),年龄≤65岁组(41例)较年龄＞65岁组(37例),病程≤10年组(39例)较病程＞ 10年组(39例),文化程度高中及以上组(34例)较文化程度高中以下组(44例),糖尿病教育频次≥2次/月组(20例)较糖尿病教育频次＜2次/月组(58例),自我血糖监测频次≥2次/周组(19例)较自我血糖监测频次＜2次/周组(59例),糖化血红蛋白均下降,分别为(6.7±1.5)％比(7.9±1.3)％、(6.8±1.1)％比(7.8±1.2)％、(6.7±1.5)％比(8.1±1.4)％、(6.8±1.0)％比(8.0±1.6)％、(6.9±1.7)％比(7.4±1.6)％、(6.5±1.2)％比(8.2±1.3)％、(6.9±1.0)％比(7.6±1.4)％、(6.1±1.7)％比(8.0±1.1)％、(6.7±1.1)％比(7.6±1.2)％,差异有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).结论 血糖、治疗方案、年龄、病程、糖尿病教育、文化程度、自我血糖监测是影响糖化血红蛋白的重要因素.     

经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2在早孕蜕膜组织中的表达研究

目的研究经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2在早孕6～8周蜕膜组织中的表达。方法提取6～8周早孕期人工流产术蜕膜组织(n=16),消化后选用CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2单克隆抗体进行荧光染色,分别采用单染、双染及三染法,应用流式细胞仪技术分析上述经典干细胞标志物的表达及其相互关系。结果 6～8周早孕期蜕膜组织细胞中,(1)单染法证实CD34~+细胞为(0.81±1.07)%,PDGF-βR~+细胞为(9.94±7.36)%,VEGF-R_2~+细胞为(0.90±1.19)%;(2)双染法证实CD34~+/VEGFR2~-细胞(0.59±0.61)%,CD34~+/VEGF-R2~+细胞(0.16±0.10)%;(3)三染法证实CD34~+/VEGFR2~+/PDGF-βR~+细胞(0.09±0.06)%,CD34~+/VEGFR2~-/PDGF-βR~+细胞(0.15±0.13)%。结论早孕6～8周蜕膜组织中存在经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2阳性表达的细胞,存在少量的双阳性表达及三阳性表达的细胞。早孕蜕膜组织中存在干细胞参与其发育过程。     

重症脓毒症患者外周血单核细胞表面膜CD14及炎性因子的表达及意义

目的 观察重症脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)表面膜CD14(mCD14)、人类白细胞抗原( HLA)-DR及炎性因子的表达及意义.方法 选取重症脓毒症患者35例(病例组)和健康志愿者15例(对照组).于入院后第1、3、5天检测其PBMC表面mCD14、HLA-DR表达,血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10浓度及急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)、全身性感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分).结果 病例组患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达分别为(2.61±1.59)％、( 10.25±5.35)％,明显低于对照组的(5.57±1.53)％、(59.28±14.76)％,血清TNF-α、IL-10浓度分别为(96.66±45.38)、( 149.79±77.15) ng/L,明显高于对照组的(0.12±0.00)、(5.67±2.16) ng/L,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).病例组患者死亡10例,存活25例,28d病死率28.6％(10/35),死亡患者与存活患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达及SOFA评分、APACHEⅡ在入院后第1、3天比较差异均无统计学意义(P＞0.05),第5天存活患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达明显高于死亡患者[(5.12±2.03)％比(2.75±0.67)％;(35.12±9.29)％比(13.06±5.87)％ ](P＜ 0.01或＜0.05),SOFA评分、APACHEⅡ明显低于死亡患者[(4.48±1.71)分比(10.70±3.16)分;(9.36±5.57)分比(25.60±10.88)分](P＜0.01),而两者血清TNF-α、IL-10浓度在入院后第1、3、5天比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 重症脓毒症患者PBMC表面mCD14、HLA-DR表达与患者预后密切相关,血清TNF-α、IL-10浓度在入院后5d内的动态变化不能反映患者疾病的演变和预后.     

环氧化酶-2和表皮生长因子受体在星形细胞瘤中表达的意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）、表皮生长因子受体（EGFR）在星形细胞瘤中的表达及其相关性。方法用免疫组织化学s—p法检测68例不同病理级别星形细胞瘤组织与5例正常脑组织中COX-2、EGFR及PCNA蛋白的表达,并计算增殖指数（PI）,分析COX-2表达与EGFR及PI之间的相关性。结果正常脑组织中COX-2、EGFR表达均为阴性,高度恶性组的COX-2阳性表达率明显高于低度恶性组（73．53％vs 44．18％,P〈0．01）,高度恶性组PI（％）明显高于低度恶性组和对照组（46．11±10．68VS23．0g4-6．25,4．52±0．95,P〈0．01）。在低度恶性组与高度恶性组中,COX-2表达阳性的肿瘤其PI明显高于阴性者（P〈0．01）。高度恶性组的EGFR阳性表达率明显高于低度恶性组（67．65％vs38．24％,P〈0．01）。COX-2蛋白在EGFR阳性组的表达明显高于阴性组。结论COX-2、EGFR的表达与星形细胞瘤的病理分级有关,COX-2可促进肿瘤细胞增殖,并与EGFR的表达密切相关,EGFR信号通路可能参与COX-2表达的调控。     

子宫内膜异位症治疗前后CD19＋CD5＋B细胞变化的研究

目的研究子宫内膜异位症患者治疗前、后CD19＋CD5＋B细胞数量及分泌细胞因子的变化,为临床治疗提供实验依据。方法对本院35例子宫内膜异位症患者（实验组）,29例子宫肌瘤患者（对照组）行流式细胞术、Q—PCR检测患者外周血、腹腔冲洗液及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的数量及分泌细胞因子的检测,比较治疗前、后子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量以及分泌细胞因子的变化。结果子宫内膜异位症患者外周血、腹腔冲洗液及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的比例高于对照组[（13．1±1．9）％、（12．1±2．0）％、（11．7±1．7）％vs（2．9±0．8）％、（2．6±0．9）％、（2．8±1．1）％,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞的IFN-1mRNA的表达水平高于对照组[（7．2±1．0）×10^3、（7．9±1．3）×10^3、（7．4±1．1）×10^3拷贝vs（1．9±0．7）×10^3、（2．2±0．8）×10^3、（2．0±0．5）×10^3拷贝],IL-10mRNA表达水平高于对照组[（6．4±0．9）×10^3、（6．8±1．2）×10^3、（6．1±0．8）×10^3拷贝vs（1．7±0．5）×10^3、（2．1±0．9）×10^3、（1．6±0．4）×10^3拷贝,P〈0．01]。治疗后,子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量低于治疗前[（13．1±1．9）％vs（7．3±1．2）％,t=16．12,P〈0．01],仍高于对照组[（2．8＋-0．7）％,t=18．51,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞中的IFN-y mRNA的表达水平低于治疗前[（7．2±1．0）×10^3拷贝vs（3．3±0．6）×10^3拷贝,t=20．89,P〈0．01],仍高于对照组[（2．4±0．5）×10^3拷贝,t=6．702,P〈0．01],IL-10mRNA的表达水平低于治疗前[（6．4±0．9）×10^3拷贝vs（3．2±0．7）×10^3拷贝,t=17．53,P〈0．01],仍高于对照组[（2．1±0．4）×10^3拷贝,t=7．79,P〈0．01]。结论子宫内膜异位症中CD19＋CD5＋B细胞数量的增加,通过高分泌IFN-γ、IL-10,其参与了疾病的发生。