椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘退变相关影响因素研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)为多种因素综合影响所致,患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一^([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响([1])。有报道表明,软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为启动IDD的关键性因素。而椎间盘在老化或营养物质供应异常时,由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响^([2]),最终     

退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响

椎间盘退变是下腰痛及坐骨神经痛的常见原因。研究表明,退变椎间盘内细胞老化凋亡及基质代谢异常,同时老化细胞的分泌表型改变,众多炎症因子及营养因子代谢及功能的失平衡对周围微环境的影响备受关注。对于椎间盘退变过程与机制的深入理解,可能提供更全面的理论基础,促使形成有针对性的生物学疗法以期有效修复退变椎间盘。在本文中作者对退变椎间盘细胞的几种炎症因子及生长因子分泌表型的改变及其影响做一综述。     

椎间盘退变生物力学的研究

生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生。生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能。     

椎间盘退变相关的基因芯片表达谱数据研究

目的：通过对已公开基因芯片表达谱数据进行研究,探究正常及退变椎间盘组织间的基因表达差异,并对差异表达基因所涉及的生物学过程进行预测分析。方法经GEO数据库选取与椎间盘退变相关的基因芯片表达谱数据GSE23130,对GSE23130包含的样本数据进行质量分析,选取GSM569833等10例样本数据纳入实验。采用GeneSpring 13.0软件对正常及退变样本间差异表达基因进行筛选,针对差异表达基因构建聚类分析树及热图,并采用GO分析、KEGG PATHWAY分析及DAVID功能注释簇集分析等方法对差异表达基因进行生物信息学分析。结果筛选出差异表达基因3182个,其中1735个基因在退变椎间盘内表达上调,1447个表达下调。针对差异表达基因进行的生物信息学分析发现了VEGF信号通路、激活T细胞的核因子等数个存在研究价值的生物学过程。结论本研究结果显示椎间盘退变过程中存在大量基因的异常表达,这些差异表达基因相关的生物学过程也出现明显异常,某些生物学过程的异常改变可能在椎间盘退变过程中扮演了重要角色。     

椎间盘退变动物模型

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱外科常见的一种慢性疾病。DDD引起的一系列脊柱退行性疾病及继发病变包括椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱侧弯、椎间盘源性腰痛等在临床上十分多见,而现有的各种保守治疗和手术治疗的效果均不能完全令人满意[1]。对IDD的研究目前是脊柱外科研究的重点和难点。虽然椎间盘退变的发生率极高,尸检研究表明83%～95%的成人存在椎间盘退变[2],     

椎间盘退变动物模型研究概况

本文对建立腰椎间盘退出动物模型所采用的方法进行了综述,自发退变的动物有沙鼠、犬等,手术方法有截肢法、纤维环切开法、溶核法等,经过比较认为以前侧纤维环切开法为最优。     

脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化

目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :局部慢性炎症参与颈椎间盘退变过程 ,IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF-α水平的增高 ,使局部组织中血管内皮细胞受损 ,引起颈椎骨代谢异常 ;这可能是导致颈椎退变逐渐加重的生物学机制之一。     

椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性的研究进展

椎间盘退变具有一定程度的遗传易感性,可能与人群中存在基因多态性有关。近年来,椎间盘退变与基因单核苷酸多态性的相关性研究逐渐增加并取得长足进展,目前研究的基因主要包括3类:(1)与椎间盘稳定性相关的基因,包括结构相关基因和代谢相关基因;(2)炎症相关基因;(3)疼痛信号通路相关基因。研究椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性将有助于揭示椎间盘退变的遗传学机制,从而为个性化预防和治疗椎间盘退变疾病开辟新的道路。     

椎间盘退变基因治疗的研究现状

椎间盘退变是一种慢性疾病,是引起腰腿痛的重要病因,主要是由于椎间盘中各种细胞因子、生长因子等合成代谢和分解代谢失衡引起椎间盘组织内环境的不稳定,最终导致退变,基因治疗是将目的基因导入靶细胞内,成为宿主细胞遗传物质的一部分,目的基因表达产物对疾病起治疗作用,有效目的基因与载体的选择为基因治疗椎间盘退变提供了可能。     

椎间盘退变机制的研究概况

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因.由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防.为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVD...     

关节突关节退变相关细胞因子的研究进展

随着社会老龄化的加剧,腰背痛发病率呈明显上升趋势,大大增加了医疗以及社会的负担,同时也明显降低了人们的生活质量。近年来腰背痛的病因研究成为热点,人们逐渐认识到关节突关节退变在腰痛病因中的重要性,但目前对关节突关节退变的诊断更多依赖临床症状与影像学表现,对关节突关节退变的认识也仅限于解剖差异以及生物力学方面。关节突关节退变是一种炎症以及免疫反应,关节突关节退变的细胞因子及信号通路在疾病的发病机制中显得尤为重要。关节突关节退变实质上是关节突关节长期慢性损伤与及时修复重构之间平衡的打破,导致关节突关节出现不可逆转的转变。关节突关节作为一个整体,其退变也包括软骨、软骨下骨、滑膜、关节囊等结构的变化,在这些区域分布着不同功能的细胞因子以及信号通路。     

椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环黏液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。在退变椎间盘中,大量炎症因子通过参与炎症反应、诱导基质金属蛋白酶(MMPs)合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD;另有一群细胞因子可以促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。细胞因子的基因表达及合成受到细胞内信号传导通路调控。作者从IVDD的病理表现、IVDD相关细胞因子的特性、调控细胞因子表达的细胞内信号传导通路等方面研究进行了综述。     

椎间盘退变模型研究进展

研究椎间盘退化的主要目的是研究其与腰背痛的关系。由于很难获取人体组织,特别是正常的组织,很多学者将大鼠、小鼠、沙鼠、兔子、狗、羊、猪、山羊作为模型来研究椎间盘退变的发病机理及治疗方法等方面的问题。近年来,模型的种类与造模方法越来越多,主要分为体内和体外椎间盘退变模型。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

椎间盘退变机制研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）是指椎间盘失去正常结构并伴有进行性纤维化,表现为凝胶样髓核丧失,髓核与纤维环原有界限逐渐消失,纤维环板层粗糙和进行性纤维化,最后出现裂隙和老年色素沉积。IVDD能引起一系列脊柱退行性疾病,目前椎间盘退变的确切机制尚无定论,国内外学者从不同角度进行了深入的探讨,现将研究进展简述如下。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;