左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利.     

氧化低密度脂蛋白诱导人淋巴细胞活化及雷公藤多甙的干预作用观察

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导病理免疫的可能机制及雷公藤多甙(TG)的干预作用.方法 采集6例健康志愿者外周静脉血,密度梯度离心法分离单个核细胞,然后分为5组进行体外孵育:ox-LDL组(ox-LDL终浓度1mg/L)、TG高剂量组(TG和ox-LDL终浓度分别为1.5mg/L和1mg/L)、TG中剂量组(TG和ox-LDL终浓度均为1mg/L)、TG低剂量组(TG和ox-LDL终浓度分别为0.5mg/L和1mg/L)、对照组(不加ox-LDL和TG).采用流式细胞术检测各种淋巴细胞亚群比例,ELISA法检测细胞培养上清液中人氧化低密度脂蛋白抗体(OLAb)浓度.结果 对照组T细胞、Th细胞、Tc细胞和Treg细胞的活化率分别为2.04%±0.54%、1.12%±0.18%、1.58%±0.77%和13.04%±7.84%.与对照组比较,ox-LDL组T细胞活化率(4.37%±1.10%)、Th细胞活化率(2.61%±0.88%)和Tc细胞活化率(3.64%±1.96%)均明显升高(P<0.05),Treg细胞活化率(17.29%±9.88%)差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,ox-LDL组Tc细胞活化率升高幅度(2.07%±1.93%)与Th细胞活化率升高幅度(1.49%±0.74%)差异无统计学意义(P>0.05).TG中剂量组T细胞、Th细胞和Tc细胞的活化率分别为1.71%±0.48%、1.38%±0.22%和1.56%±0.28%,均显著低于ox-LDL组(P<0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg细胞活化率(20.01%±11.41%)显著高于对照组(P<0.05),与ox-LDL组比较差异无统计学意义(P>0.05).与ox-LDL组比较,TG中剂量组Tc细胞活化率降低幅度(2.09%±1.83%)与Th细胞活化率降低幅度(1.23%±0.95%)比较差异无统计学意义(P>0.05).ox-LDL组OLAb浓度(443.82±132.46μg/L)显著高于对照组(183.86±88.49μg/L,P<0.05).TG高、中、低剂量组OLAb浓度(分别为183.89±101.64、222.51±62.71、249.23±84.95μg/L)与对照组比较差异无统计学意义,且三个剂量组间差异也无统计学意义(P>0.05),但与ox-LDL组比较,三个剂量组OLAb浓度均明显降低(P<0.05).结论 人淋巴细胞受ox-LDL刺激后能产生自身免疫样反应,TG对这种反应具有调节作用.     

高血压对脑梗死患者低密度脂蛋白氧化敏感性的影响

目的了解伴有不同程度高血压的脑梗死患者低密度脂蛋白(LDL)的氧化敏感性。方法伴有高血压病的大脑中动脉区域脑梗死患者79例,病灶大小相似,其中男39例,女40例,年龄67±7岁。高血压按照以下标准进行分级:I级140~159/90~99mmHg(27例),Ⅱ级160~179/100~109mmHg(29例),Ⅲ级>180/110mmHg(23例)。采用酶比色法测定LDL脂质水平,铜氧化共轭双烯法测定血LDL体外氧化延迟时间。结果高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者中LDL总胆固醇水平分别为6.1±0.4、5.7±0.6、5.6±0.7mol/L,LDL三酰甘油水平分别为0.87±0.08、0.86±0.05、0.87±0.10mol/L,LDL游离胆固醇水平分别为1.6±0.7、1.8±0.9、1.7±0.8mmol/L,组间比较差异均无统计学意义。脑梗死患者高血压分级与LDL体外氧化延迟时间呈负相关,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者血LDL的氧化延迟时间分别为84.26±8.49、69.84±7.75、61.95±8.48min(r=0.6733,P<0.01)。结论脑梗死患者LDL的氧化敏感性随血压的增高而升高。作为脑梗死的重要危险因素,高血压可促使体内抗氧化能力下降。     

左旋精氨酸及硝基左旋精制氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的：一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在感染性体克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用ＮＯ产生的前体物质Ｌ－ａｒｇ和其抑制剂ＮＮＬＡ从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法实验大鼠分为生理盐水对照组（ＮＳ）、内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组（ＥＴＸ）、内毒素＋ＮＮＬＡ（４ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组、内毒素＋Ｌ－ａｒｇ（４０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组和内毒素＿ＮＮＬＡ＋     

左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响

左旋精氨酸(ＬＡｒｇ)是一氧化氮的合成底物。我们以血液中内皮细胞(ＣＥＣ)为血管内皮(ＶＥＣ)损伤的指示物,以一氧化氮(ＮＯ)、内皮素(ＥＴ)反映血管内皮的功能变化,观察老年人高血压(ＥＨ)病用左旋精氨酸治疗前后上述指标的变化,探讨左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响。1　对象和方法11　对象　(1)观察组:按1978年ＷＨＯ高血压病诊断标准均为我科住院高血压病人:16例,男9例,女7例;年龄6070岁,平均658岁。排除糖尿病、高脂血症、肺心病、冠心病及其他器质性心脏病。(2)对照组:24例,男14例,女10例;年龄6073岁,平均668岁。均经询问病史及…     

左旋精氨酸对心肌结构的影响

目的 研究左旋精氨酸对缺血／再灌注损伤心肌肌钙蛋白的影响。方法 １４例行双瓣膜替换术患者,随机分成对照组和实验组,于主动脉阻断前,开放后５,３０分钟及１,２,２４,４８小时测定亚硝酸盐／硝酸盐;阻断前,开放后５分钟,１,２,２４,４８小时测定心肌肌钙蛋白Ｔ。     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响

目的：探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞（KC）－内毒素（LPS）反应的影响。方法：Wistar大鼠36只，随机分为对照组（6只）和LPS组（分为1，5，10mg/kg三组，每组10只），复制大鼠内毒素血症模型，采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC，分别用Ox-LDL(10-100μg/ml），抗小鼠清道夫受体（SR）单抗（10μg/ml）及抗CD14单抗（10μg/mol)＋Ox-DLD(100μg/ml）预处理KC1h后，再分别与1，10ng/mlLPS孵育3h，观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子－α(TNF-α）的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF－α水平采用ELISA法检测。结果：注射LPS后，3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高，以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC，能显著增强内毒素对KC的激活作用，表现为TNF－α含量明显升高，呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论：内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高，与LPS呈明显的量效关系；Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用，其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。     

吗啡依赖状态下大鼠脑组织左旋精氨酸脱羧酶活性的测定

阿片类药物的耐受和躯体依赖不仅与阿片受体本身的代偿性适应有关,而且还涉及到许多非阿片受体和递质系统.一方面当改变这些非阿片受体的功能后会影响阿片类药物的药理作用,例如抑制5-HT重吸收可以增加吗啡镇痛[1];另一方面阿片类药物慢性处理会引起这些受体系统发生代偿性适应性变化,例如吗啡急性处理能抑制5-HT释放,而慢性处理反而导致5-HT释放增多[2].     

左旋精氨酸影响犬实验性冬眠心肌NO与环磷酸鸟苷水平的研究

 目的在犬短期冬眠心肌模型上观察NO、cGMP水平及左旋精氨酸对其影响.方法26只犬随机分为3组:A组(n=10)灌注生理盐水;B组(n=8)灌注左旋精氨酸;C组(n=8)灌注L-MNNA.结果3组间左心室舒张末期压、血乳酸、NO及cGMP含量差异显著.左旋精氨酸组明显优于其他2组.结论短期冬眠心肌NO、cGMP水平一过性升高,左旋精氨酸可提高血浆NO、cGMP水平,保护冬眠心肌.     

飞行员血小板左旋精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的 观察飞行员血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学,一氧化氮合酶(NOS)活性,血浆、血小板一氧化氮(NO)含量,探讨飞行员血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化,为早期预防飞行员心血管疾病揭示血管内皮功能变化提供可靠依椐.方法 36名健康男性飞行员为飞行员组,17名健康男性地勤人员为对照组,静脉血制备血小板血浆,用放射同位素标记法测定血小板3H-L-Arg 转运的动力学特征;测定血小板NO产物-亚硝酸盐(NO2-)量及NOS活性.结果 飞行员血小板L-Arg转运功能减低;L-Arg最大转运速率(Vmax,28.24±4.65 pmol·108 plt-1·min-1)较同期地勤人员(33.22±4.35 pmol·108 plt-1·min-1)低15.0%(t=2.764,P=0.008);米氏常数(Km)值高7.4%(飞行员31.12±3.97 μmol/L,地勤人员28.83±2.77 μmol/L,t=2.922,P=0.005);血浆NO2-(飞行员组46.5±3.0 μmol/L,地勤人员组59.7±8.5 μmol/L)及血小板NO2-(飞行员组5.5±0.4 μmol/108 plt,地勤人员组6.9±0.7 μmol/108 plt)水平分别较地勤人员组减少22.1%、20.3%(t=1.794,P=0.040;t=1.838,P=0.036),NOS活性较地勤人员组有增加趋势但未构成统计学差异.结论 由于特殊的工作环境与条件,飞行员存在血小板L-Arg/NOS/NO系统功能异常,NOS活性倾向代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆及血小板NO生成仍减少,表明健康飞行员已存在血管内皮功能受损征象.     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

高原肺水肿(HAPE)是严重的急性高原病亚型之一,是因急性缺氧引起肺动脉高压和肺血流量增加,血管收缩不平衡,结果收缩较弱的区域出现激流,造成周围组织水肿而形成的。一氧化氮(NO)是一种内皮依赖性血管舒张因子,对救治高原肺水肿已取得了肯定的疗效。通过雾化吸入NO的前体—左旋精氨酸(L-Arg),来调节内源性NO的合成和释放,比直接吸入NO安全且无毒副作用。本文旨在探讨雾化吸入左旋精氨酸(L-Arg)对高原肺水肿患者血液流变学的影响。作者在海拔3700m选取HAPE患者17例,均系平原出生,进入海拔(3700~5400)m的汉族男性,年龄(19~40)岁。随机…     

体外循环下冠脉搭桥术后内皮功能异常和脂质氧化状态变化

目的评价体外循环对冠脉搭桥患者术后内皮功能和脂质氧化状态的影响。方法35例需要进行冠脉搭桥(CABG)手术的患者(女性5例,男性30例,年龄59.5±8.6岁)和20例正常对照者(女性5例,男性15例,年龄49.5±7.3岁)收入本研究。在术前、术后3天和术后7天采集血样。血浆vonWillebrand因子(vWF)和氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipid,OxLDL)水平分别代表了内皮功能异常和脂质氧化情况,均采用ELISA试剂盒检测。结果冠脉搭桥患者术前vWF和OxLDL水平较正常对照显著升高,分别为139.60%±34.39%vs82.79%±13.89%和63.7±18.9U/mlvs25.4±15.2U/ml。术后3天和7天,冠脉搭桥患者的vWF水平与术前相比显著升高,分别为194.30%±37.74%;181.07%±31.05%vs139.60%±34.39%(P<0.0001),OxLDL水平也显著升高,分别为79.3±26.7U/ml;72.4±23.1U/mlvs63.7±18.9U/ml(P<0.01)。结论与正常人群相比,CABG患者的内皮显著受损,脂质氧化水平显著升高。体外循环下CABG手术会加剧这些改变,提示术后患者更容易发生急性冠脉事件。     

左旋精氨酸对复苏犬缺血缺氧性脑损害的影响

目的 利用犬停循环(CA)复苏模型,研究深低温及NO前体-左旋精氨酸(L-arg)对复苏犬脑氧代谢及超微结构的影响.方法 健康成年杂种犬10只,随机分为L-arg预处理组和对照组,每组5只.按临床方法建立体外循环转流降温至鼻咽温18℃停循环,90min后恢复体外循环复苏.分别于CA前30min、CA 0min、CA 45min、CA 90min、复苏后60min抽取颈静脉、颈动脉血测算颈静脉血氧饱和度(SjvO2).取脑皮质透射电镜观察脑超微结构改变.处死后测脑皮质含水量.结果 停循环后SjvO2逐步降低,至CA 90min达最低值,复苏后回升.停循环期L-arg预处理组SjvO2高于对照组(P＜0.001).复苏后L-arg预处理组脑皮质超微结构改变轻于对照组,脑组织含水量亦低于对照组(P＜0.05).结论 深低温可改善停循环后脑氧供需平衡,对缺血缺氧性脑损害有保护作用,L-arg预处理有利于停循环后脑复苏治疗.     

白藜芦醇对氧化型LDL所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h。检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率。结果oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,ox-LDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%±1.5%,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论白藜芦醇可保护和修复ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

氧化修饰高密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响

已有证据表明,巨噬细胞源性泡沫细胞与血管平滑肌细胞相似,在人动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块原位呈增殖现象,提示巨噬细胞源性泡沫细胞增殖在ＡＳ发展中起重要作用［１,２］。最近,国外发现［３,４］氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）可以刺激巨噬细胞增殖,这一发现为氧化修饰脂蛋白致Ａｓ机制提供了新线索,目前国内未见有关报道。鉴于高密度脂蛋白（ＨＤＬ）氧化修饰后抗Ａｓ能力减弱,并具部分致ＡＳ效应。本研究观察比较了氧化ＨＤＬ（Ｏｘ－ＨＤＬ）和Ｏｘ～ＬＤＬ对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响,以期进一步阐明Ｏｘ－ＨＤＬ在Ａｓ中…     

中药天花粉对人红细胞免疫功能的影响

机体抗感染抗肿瘤免疫反应，不仅包括各种白细胞的参与，而且还包括红细胞的参与。它制造和蓄存了各种蛋白质，其中有多种免疫物质参于机体的免疫反应〔１〕。中药天花粉有抗病毒、抗肿瘤的疗效作用，其机制尚待探讨。作者发现天花粉在体内和试管内匀可直接作用于红细胞，...     

糖皮质激素及左旋亚硝基精氨酸甲酯对豚鼠哮喘模型血浆及肺组织NO的影响

采用免疫组化染色法观察诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布;测定其血浆及肺组织中ＮＯ代谢产物含量,观察糖皮质激素及ＮＯＳ抑制剂左旋亚硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理后,以上指标的变化,探讨ＮＯ在哮喘发病中的作用,为临床治疗提供...     

实验性动脉粥样硬化对红细胞变形性、膜脂质及脂质过氧化物的影响

用食饵性高血脂及食饵性高血脂加免疫性动脉内皮损伤的方法建立兔动脉粥样硬化模型,观察到随着动脉粥样硬化形成,红细胞变形性降低,红细胞膜胆固醇及磷脂含量增高,红细胞膜及血清脂质过氧化物含量增高,而红细胞超氧化物歧化酶活力降低.这些损害与动脉粥样硬化病变的发生和发展有着密切的关系.     

精氨酸加压素对内皮细胞脂质过氧化的影响

以培养的大鼠血管内皮细胞为模型，观察了精氨酸加压素对其脂质过氧化的影响及相关血管活性肽的调节作用，旨在探讨ＡＶＰ等血管活性肽对ＶＥＣ脂质过氧化的影响及与高血压病发病的关系。结果表明：（１）１０－７Ｍ的ＡＶＰ作用后，ＶＥＣ的丙二醛含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）１０－７Ｍ的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、Ｐ物质分别与１０－７Ｍ的ＡＶＰ共同作用后，ＶＥＣ的ＭＤＡ含量均减少，与ＡＶＰ对照组比较差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。此表明，ＡＶＰ可能通过增强ＶＥＣ脂质过氧化作用引起ＶＥＣ损伤，与高血压病发病有一定关系。ＣＧＲＰ、ＳＰ对ＡＶＰ有拮抗作用